CASO CLINICO – ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO21 – 03 -2005

Fundación Dr. J.R. Villavicencio

Rosario, Argentina

HOMBRE, 27 AÑOS

MC: Dolor abdominal EA: Cuadro Clínico de 10 días

de evolución:-dolor abdominal de inicio epigástrico-dolor mantenido-dolor migratorio a FID-Nauseas-no acompañado de fiebre ni vómitos-apetito conservado

INGRESO Examen Físico: SV: Fc: 73x` Fr: 17x`

TA: 130/90 TªC: 37,6 ºC

Abdomen:- Peristaltismo (-)- No defensa- SE SOLICITA:

Rx Torax, Rx Abdomen, Laboratorio: CH, PO

HOSPITALIZACIÓN

Día 1 (22/03/2005)Continua con dolor a la palpación epigastrio, presenta registros febriles en la noche 38.6 y 38,4 Toma de ECOGRAFIA- Distención de asas intestino delgado

- 12+00 Horas- -Agrega defensa y peritonismo en FID- Se indican A/B endovenosos + Conducta

quirúrgica por laparoscopia.

16 + 30 .Informe Quirúrgico - Apendicitis aguda gangrenosa con peritonitis purulenta localizada, asas de ID e IG de color y motilidad conservadas, liquido libre de caracteres serohematicos-Se decide conversión a cielo abierto mediante inisicion Mc Burney

informe Anatomo-patológico-Apéndice de 11cm por 0,8 de diámetro, serosa opaca y rojiza de aspecto necrosado.-Al corte pared necrosada y purulenta

Día 2 y 3 (23 – 24 /03/2005)- Tolera V.O- No SIRS- Evolución favorable- A/B por vía oral + control por consulta

externa.- SALIDA

REINGRESO (30-03.2015)

Cuadro clínico de 48 Hrs de evolución: síndrome febril que cede parcialmente con la ingesta de ibuprofeno V.O

EXAMEN Físico TA: 120/70 –FC: 133x` -FR: 16x` - T: 39.1 ºC Leve dolor abdominal + supuración

serohematica en cicatriz de Mc Burney Deposición y diuresis + Lab: GB: 21100 o SE SOLICITA Ecografía: TVMo TAC Confirma Dx

DÍA 1 AL DÍA 5

Comienza tratamiento anticoagulante en bolo y mantenimiento con heparina

Mejoría de Curva térmica y leucocitaria diariamente, medicación VO, evolución favorable

Servicio de MI: agrega anticoagulación oral diaria ALTA y CONTROL por Consulta externa.

Pre

sen

taci

ón

C

línic

aIsquemia venosa segmentaria y no generalizada d

iag

nost

ico TAC es vital

para hallar localización del trombo

Tto Unica

Isquemia intestinal Aguda manejada con anticoagulación

SÍNDROME DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDAAndrés Felipe Jiménez Cadena

José David Hernández Cristancho

Estudiantes 10° Semestre - UPTC

3 arterias ppales.

Muchas colaterales

75% flujo mucosa y submucosa

El intestino delgado: 25% del GC ayunas y 35% del GC postprandial.

INTRODUCCIÓNANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL

TRONCO CELIACOA. MESENTÉRICA SUPERIOR*A. MESENTÉRICA INFERIOR

A. MARGINAL DE DRUMMOND

ARCO DE RIOLANO

INTRODUCCIÓN

ISQUEMIA INTESTINAL: déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales.

DEFINICIONES

INTRODUCCIÓN

1-2% de las enfs. Gastrointestinales 2/3 de pte son mujeres (70 años) 1% de los casos de abdomen agudo Representa 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios en

EEUU. Hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria en EEUU. > frecuencia en ptes con antecedentes CardioVasclrs

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

IMNO

Hipótesis de Angiotensina II y Vasopresina liberadas por el riñón mal perfundido

Vasoconstricción persistente esplácnica

Obstruccion, Congestion

Vasos Sanguineos

Bajo FlujoNecesidad de

O2Radicales libres

Activacion cellCitokquinas

Daño endotelial

Daño a microcirculaciónTrasclocaccion de bacterias

Respuesta localRespuesta sistemica

CLASIFICACIONIMA OCLUSIVA IMA NO

OCLUSIVAARTERIAL

EMBOLÍGENA

TROMBOSIS

IFS (isquemia focal segmentaria)

VENOSA

TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/

Crónica)

IMNO

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

EMBOLÍGENA

TROMBOSIS

ARTERIALETIOLOGÍA/F.RIESGO

CARACTERÍSTICAS

Origen cardiaco (AI, VI, lesión valvular

Desencadenante: arritmia, CVE, cateterismo, endocarditis

Proximal a A. ileocólica se denomina “embolia mayor”

Aterosclerosis, trombofilias, vasculitis, aneurisma Aor, síntomas previos de IMC

Origen de la AMS hasta 3 cm muy extensas y de mal pronóstico

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

TROMBOSIS AGUDA

T. SUBAGUDA: dolor abd.

T. CRÓNICA: indolora, varices gastroesofágicas

IFS: en la obstrucción intestinal con estrangulación

No se considera IMA. Se forman colaterales que evitan el infarto intestinal

VENOSA

Necesidad de afectación extensa del eje esplenoportal

ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO

ANTECEDENTES

DESENCADENANTES

ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (IMNO)

VASOCONSTRICCIÓN Y/O REDUCCIÓN

DEL FLUJO

ATEROSCLEROSISDIGITALERGOTAMÍNICOSCOCAÍNANORADRENALINA

HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA/HIPOVOLE

MIA

SHOCKDESHIDRATACIÓNIAMICHEMODIÁLISISQX MAYOR ABDOMINALQX CARDIACASEPSIS

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOIMA OCLUSIVA IMA NO

OCLUSIVAARTERIAL

EMBOLÍGENA

TROMBOSIS

IFS (isquemia focal segmentaria)

VENOSA

TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/

Crónica)

IMNO

CLÍNICA

Vómitos 75-82% Diarrea 57-70% Dolor abdominal agudo localización difusa 88-

95% Si origen embolígeno reconocimiento exacto del

momento de inicio Si origen trombótico antecedente de angina con

dolor agudo de mayor intensidad Embolia previa 33-48%

TRIADA CLÁSICA (Rogers 1982 Ann Surg)- Dolor abdominal - Vaciamiento intestinal (vómitos y/o

diarrea)- Enfermedad cardiaca subyacente

CLÍNICA

TVM

Inicio más insidioso sólo el 9% de los pacientes se presentan con síntomas de menos de 24 horas.

Antecedentes

IMNO

Inicio gradual y síntomas más leves

Dolor periumbilical de tipo cólico, seguido dolor constante

Distensión y/o intolerancia digestiva.

Hipotensión, acidosis y hemorragia en pacientes con nutrición enteralAntecedentes

EXPLORACIÓN FÍSICA

Aspecto: +/- distensión abdominal Palpación: dolor de localización difusa, al inicio sin

signos de irritación peritoneal Auscultación: abolición de R en fases avanzadas. Percusión: +/- timpanismo

FiebreHipotensión

ABDOMEN

+/- OTROS

‘‘pain out of proportion’’ to examination

HISTORIA NATURAL DOLOR ABDOMINAL

Y AUMENTO DEL

PERISTALTISMOÍLEO Y

ATENUACIÓN TRANSITORIA DEL

DOLORSIGNOS DE IRRITACIÓN

PERITONEAL POR PROGRESIÓN DE LA

NECROSISSEPSIS POR

TRASLOCACIÓN BACTERIANA Y

SHOCK SÉPTICO.

CLÍNICA DIFERENCIAL

Embolia Arterial

• Comienzo brusco

• periumbilical

Trombosis Arterial

• Dolor gradual• Días de evo,

localización difusaTrombosis

Venosa Mesentérica

• Difuso• Instauración

progresiva

IMNO• Difuso• Patologia

desencadenante• Episodio de bajo

gasto reciente

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

HIPERAMILASEMIA: ½ de los pacientes con infarto intestinal.

LEUCOCITOSIS Y DESVIACIÓN IZQUIERDA

ACIDOSIS METABÓLICA

PCR AUMENTADA

HEMATOCRITO AUMENTADO

UREA Y Cr ELEVADAS

Dímero- D

LABORATORIO

DIAGNÓSTICO

Rx simple abdomen: +/- signos de obstrucción int. Delg. Neumatosis gas intramural Edema Inicialmente es normal en el 25%

RADIOLOGÍA

Rx abdomen: neumatosis intestinal.

ECO-Doppler: no es útil en la IMA Ventajas: poco invasiva Puede detecrtar oculusiones en el O. de la

AMS y tronco celiaco Desventajas

No Visualización de porción distal. Necesidad de radiólogo con experiencia en Urg.

DIAGNÓSTICO

TAC con Contraste IV: Mejor helicoidal multicorte y la angio-TC que la TC

convención Visualización de TC, AMS, VMS, VP, estado intestinal. Exclusión de otras causas de dolor abd.

RADIOLOGÍA

HALLAZGOSStop vascular, circulación colateralEdema-engrosamiento de pared 26-96% intestinalDilatación de asas-íleo 56-91%Neumatosis intestinal 97- 100% EAscitisGas en sistema portalInfarto de otro órgano sólido

INESPECÍFICOSAPARICIÓN EN ESTADÍOS TARDÍOS

DIAGNÓSTICO

TAC con CIV:

RADIOLOGÍA

TROMBOSIS AMSStop abrupto del vaso entre 3-10 cm del origenColateralesPlacas calcificadas

EMBOLIA AMS

Muesca radioopaca en la luz

TROMBOSIS AMS

Stop venoso de mayor longitudAumento de diámetro del vasoEl aumento de grosor de la pared int. Es más marcado

IMNO

Afectación más generalizada de las asas intestinales (delgado> colon)Disminución del calibre de las venas, VCI aplanada.“Shock bowell”Signo de la diana de las asas int.

DIAGNÓSTICO

TAC con CIV:

RADIOLOGÍA

Obs. De la AMS a su salida

DIAGNÓSTICORADIOLOGÍA

TC: A corte sagital de oclusión completa de la AMS (flecha). B corte longitudinal.

DIAGNÓSTICORADIOLOGÍA

TC de paciente con TVM: a. Trombosi

s de la VMS

b. Continuación cefálica hacia el sistema portal

c. Corte coronal

Tratamiento

OBJETIVO

REESTABLECER EL FLUJO ESPLÁCNICO TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE, ANTES DEL INFARTO INTESTINAL

DIAGNÓSTICO TEMPRANO

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALESMEDIDAS

GENERALESAntibioterapia de amplio espectro.

Evita la translocación bact.

Anticoagulación con Heparina IV. Dosis terpeuticas

Sueroterapia con monitorización hemodinámica estricta,.

control de diuresis mediante sondaje.

SNG a bolsa y dieta absoluta descompresión digestiva

Fármacos a evitar: Vasoconstrictores cuando sea posible

(DA, NA), Digital (vasoconstricción esplácnica)

Reposo intestinal

QUIRÚRGICA Embolectomía, técnicas de by-pass Estado de asas intestinales

Color, pulso, peristaltismo, ECO-doppler, Resección de asas infartadas tras revascularización

¿A quiénes? pacientes operables que tengan signos de irritación peritoneal

TRATAMIENTOREVASCULARIZACIÓN

Revascularización Qx: embolectomía con catéter de Fogarty + revisión-resección de asas.

Revascularización endovenosa percutánea +

trombolisis intraarterial+/- vasodilatadores intraarteriales +/- stent

Buscar causa embolígena y tratarla

TRATAMIENTOIMA EMBOLÍGENA

Revascularización Qx: By-pass

Evitar uso de prótesis por alto riesgo infeccioso en la IMA.

Revascularización endovascular: trombectomía + stent

Estudiar enfermedad aterosclerótica a otros niveles: coronarias, carótidas.

TRATAMIENTOIMA TROMBÓTICA

SIN PERITONISMO

CON PERITONISMO

TRATAMIENTOTVM

Anticoagulación inmediata

Trombolisis por abordaje: v. yugular, AMS o portal transhepática.

CIRUGÍA + ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTOTVM

¿Hasta cuando la anticoagulación?3-6 meses en primer episodioDe por vida tras 2º episodio o si causa permanente.

VASODILATADORES INTRAARTERIALES Papaverina intraarterial 30-60 mg/h

Hasta 24 h después de la respuesta No finalizar aunque se realice Qx Monitorización hemodinámica estricta, peligro de

hipotension Iloprost

Análogo de Prostaciclina, vasodilatador arterial Actividad fibrinolítica y antiagregante

SI PERITONISMO QX-resección intestinal

CORREGIR DESENCADENANTES Y FACT. RIESGO

TRATAMIENTOIMNO

ALGORITMO DX-TERAPÉUTICO

CONCLUSIONES

Poco frecuente

Difícil diagnóstico con clínica, exploración y radiología inespecíficos.

‘‘pain out of proportion’’ to examination

Alta mortalidad

Mejor pronóstico si: Reconocimiento precoz, adecuado estudio diagnóstico y tratamiento agresivo.

A pesar de los avances en algoritmos clínicos, investigaciones de laboratorio,y mejora de las técnicas de imagen, la isquemia mesentérica sigue siendo un desafío clínico diagnóstico con una presentación inespecífica y alta mortalidad