isquemia mesenterica aguda
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Acute Mesenteric IschemiaTRANSCRIPT
CASO CLINICO – ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO21 – 03 -2005
Fundación Dr. J.R. Villavicencio
Rosario, Argentina
HOMBRE, 27 AÑOS
MC: Dolor abdominal EA: Cuadro Clínico de 10 días
de evolución:-dolor abdominal de inicio epigástrico-dolor mantenido-dolor migratorio a FID-Nauseas-no acompañado de fiebre ni vómitos-apetito conservado
INGRESO Examen Físico: SV: Fc: 73x` Fr: 17x`
TA: 130/90 TªC: 37,6 ºC
Abdomen:- Peristaltismo (-)- No defensa- SE SOLICITA:
Rx Torax, Rx Abdomen, Laboratorio: CH, PO
HOSPITALIZACIÓN
Día 1 (22/03/2005)Continua con dolor a la palpación epigastrio, presenta registros febriles en la noche 38.6 y 38,4 Toma de ECOGRAFIA- Distención de asas intestino delgado
- 12+00 Horas- -Agrega defensa y peritonismo en FID- Se indican A/B endovenosos + Conducta
quirúrgica por laparoscopia.
16 + 30 .Informe Quirúrgico - Apendicitis aguda gangrenosa con peritonitis purulenta localizada, asas de ID e IG de color y motilidad conservadas, liquido libre de caracteres serohematicos-Se decide conversión a cielo abierto mediante inisicion Mc Burney
informe Anatomo-patológico-Apéndice de 11cm por 0,8 de diámetro, serosa opaca y rojiza de aspecto necrosado.-Al corte pared necrosada y purulenta
Día 2 y 3 (23 – 24 /03/2005)- Tolera V.O- No SIRS- Evolución favorable- A/B por vía oral + control por consulta
externa.- SALIDA
REINGRESO (30-03.2015)
Cuadro clínico de 48 Hrs de evolución: síndrome febril que cede parcialmente con la ingesta de ibuprofeno V.O
EXAMEN Físico TA: 120/70 –FC: 133x` -FR: 16x` - T: 39.1 ºC Leve dolor abdominal + supuración
serohematica en cicatriz de Mc Burney Deposición y diuresis + Lab: GB: 21100 o SE SOLICITA Ecografía: TVMo TAC Confirma Dx
DÍA 1 AL DÍA 5
Comienza tratamiento anticoagulante en bolo y mantenimiento con heparina
Mejoría de Curva térmica y leucocitaria diariamente, medicación VO, evolución favorable
Servicio de MI: agrega anticoagulación oral diaria ALTA y CONTROL por Consulta externa.
Pre
sen
taci
ón
C
línic
aIsquemia venosa segmentaria y no generalizada d
iag
nost
ico TAC es vital
para hallar localización del trombo
Tto Unica
Isquemia intestinal Aguda manejada con anticoagulación
SÍNDROME DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDAAndrés Felipe Jiménez Cadena
José David Hernández Cristancho
Estudiantes 10° Semestre - UPTC
3 arterias ppales.
Muchas colaterales
75% flujo mucosa y submucosa
El intestino delgado: 25% del GC ayunas y 35% del GC postprandial.
INTRODUCCIÓNANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL
TRONCO CELIACOA. MESENTÉRICA SUPERIOR*A. MESENTÉRICA INFERIOR
A. MARGINAL DE DRUMMOND
ARCO DE RIOLANO
INTRODUCCIÓN
ISQUEMIA INTESTINAL: déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales.
DEFINICIONES
INTRODUCCIÓN
1-2% de las enfs. Gastrointestinales 2/3 de pte son mujeres (70 años) 1% de los casos de abdomen agudo Representa 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios en
EEUU. Hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria en EEUU. > frecuencia en ptes con antecedentes CardioVasclrs
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
IMNO
Hipótesis de Angiotensina II y Vasopresina liberadas por el riñón mal perfundido
Vasoconstricción persistente esplácnica
Obstruccion, Congestion
Vasos Sanguineos
Bajo FlujoNecesidad de
O2Radicales libres
Activacion cellCitokquinas
Daño endotelial
Daño a microcirculaciónTrasclocaccion de bacterias
Respuesta localRespuesta sistemica
CLASIFICACIONIMA OCLUSIVA IMA NO
OCLUSIVAARTERIAL
EMBOLÍGENA
TROMBOSIS
IFS (isquemia focal segmentaria)
VENOSA
TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/
Crónica)
IMNO
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
EMBOLÍGENA
TROMBOSIS
ARTERIALETIOLOGÍA/F.RIESGO
CARACTERÍSTICAS
Origen cardiaco (AI, VI, lesión valvular
Desencadenante: arritmia, CVE, cateterismo, endocarditis
Proximal a A. ileocólica se denomina “embolia mayor”
Aterosclerosis, trombofilias, vasculitis, aneurisma Aor, síntomas previos de IMC
Origen de la AMS hasta 3 cm muy extensas y de mal pronóstico
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS AGUDA
T. SUBAGUDA: dolor abd.
T. CRÓNICA: indolora, varices gastroesofágicas
IFS: en la obstrucción intestinal con estrangulación
No se considera IMA. Se forman colaterales que evitan el infarto intestinal
VENOSA
Necesidad de afectación extensa del eje esplenoportal
ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
ANTECEDENTES
DESENCADENANTES
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (IMNO)
VASOCONSTRICCIÓN Y/O REDUCCIÓN
DEL FLUJO
ATEROSCLEROSISDIGITALERGOTAMÍNICOSCOCAÍNANORADRENALINA
HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA/HIPOVOLE
MIA
SHOCKDESHIDRATACIÓNIAMICHEMODIÁLISISQX MAYOR ABDOMINALQX CARDIACASEPSIS
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOIMA OCLUSIVA IMA NO
OCLUSIVAARTERIAL
EMBOLÍGENA
TROMBOSIS
IFS (isquemia focal segmentaria)
VENOSA
TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/
Crónica)
IMNO
CLÍNICA
Vómitos 75-82% Diarrea 57-70% Dolor abdominal agudo localización difusa 88-
95% Si origen embolígeno reconocimiento exacto del
momento de inicio Si origen trombótico antecedente de angina con
dolor agudo de mayor intensidad Embolia previa 33-48%
TRIADA CLÁSICA (Rogers 1982 Ann Surg)- Dolor abdominal - Vaciamiento intestinal (vómitos y/o
diarrea)- Enfermedad cardiaca subyacente
CLÍNICA
TVM
Inicio más insidioso sólo el 9% de los pacientes se presentan con síntomas de menos de 24 horas.
Antecedentes
IMNO
Inicio gradual y síntomas más leves
Dolor periumbilical de tipo cólico, seguido dolor constante
Distensión y/o intolerancia digestiva.
Hipotensión, acidosis y hemorragia en pacientes con nutrición enteralAntecedentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aspecto: +/- distensión abdominal Palpación: dolor de localización difusa, al inicio sin
signos de irritación peritoneal Auscultación: abolición de R en fases avanzadas. Percusión: +/- timpanismo
FiebreHipotensión
ABDOMEN
+/- OTROS
‘‘pain out of proportion’’ to examination
HISTORIA NATURAL DOLOR ABDOMINAL
Y AUMENTO DEL
PERISTALTISMOÍLEO Y
ATENUACIÓN TRANSITORIA DEL
DOLORSIGNOS DE IRRITACIÓN
PERITONEAL POR PROGRESIÓN DE LA
NECROSISSEPSIS POR
TRASLOCACIÓN BACTERIANA Y
SHOCK SÉPTICO.
CLÍNICA DIFERENCIAL
Embolia Arterial
• Comienzo brusco
• periumbilical
Trombosis Arterial
• Dolor gradual• Días de evo,
localización difusaTrombosis
Venosa Mesentérica
• Difuso• Instauración
progresiva
IMNO• Difuso• Patologia
desencadenante• Episodio de bajo
gasto reciente
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
HIPERAMILASEMIA: ½ de los pacientes con infarto intestinal.
LEUCOCITOSIS Y DESVIACIÓN IZQUIERDA
ACIDOSIS METABÓLICA
PCR AUMENTADA
HEMATOCRITO AUMENTADO
UREA Y Cr ELEVADAS
Dímero- D
LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
Rx simple abdomen: +/- signos de obstrucción int. Delg. Neumatosis gas intramural Edema Inicialmente es normal en el 25%
RADIOLOGÍA
Rx abdomen: neumatosis intestinal.
ECO-Doppler: no es útil en la IMA Ventajas: poco invasiva Puede detecrtar oculusiones en el O. de la
AMS y tronco celiaco Desventajas
No Visualización de porción distal. Necesidad de radiólogo con experiencia en Urg.
DIAGNÓSTICO
TAC con Contraste IV: Mejor helicoidal multicorte y la angio-TC que la TC
convención Visualización de TC, AMS, VMS, VP, estado intestinal. Exclusión de otras causas de dolor abd.
RADIOLOGÍA
HALLAZGOSStop vascular, circulación colateralEdema-engrosamiento de pared 26-96% intestinalDilatación de asas-íleo 56-91%Neumatosis intestinal 97- 100% EAscitisGas en sistema portalInfarto de otro órgano sólido
INESPECÍFICOSAPARICIÓN EN ESTADÍOS TARDÍOS
DIAGNÓSTICO
TAC con CIV:
RADIOLOGÍA
TROMBOSIS AMSStop abrupto del vaso entre 3-10 cm del origenColateralesPlacas calcificadas
EMBOLIA AMS
Muesca radioopaca en la luz
TROMBOSIS AMS
Stop venoso de mayor longitudAumento de diámetro del vasoEl aumento de grosor de la pared int. Es más marcado
IMNO
Afectación más generalizada de las asas intestinales (delgado> colon)Disminución del calibre de las venas, VCI aplanada.“Shock bowell”Signo de la diana de las asas int.
DIAGNÓSTICO
TAC con CIV:
RADIOLOGÍA
Obs. De la AMS a su salida
DIAGNÓSTICORADIOLOGÍA
TC: A corte sagital de oclusión completa de la AMS (flecha). B corte longitudinal.
DIAGNÓSTICORADIOLOGÍA
TC de paciente con TVM: a. Trombosi
s de la VMS
b. Continuación cefálica hacia el sistema portal
c. Corte coronal
Tratamiento
OBJETIVO
REESTABLECER EL FLUJO ESPLÁCNICO TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE, ANTES DEL INFARTO INTESTINAL
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALESMEDIDAS
GENERALESAntibioterapia de amplio espectro.
Evita la translocación bact.
Anticoagulación con Heparina IV. Dosis terpeuticas
Sueroterapia con monitorización hemodinámica estricta,.
control de diuresis mediante sondaje.
SNG a bolsa y dieta absoluta descompresión digestiva
Fármacos a evitar: Vasoconstrictores cuando sea posible
(DA, NA), Digital (vasoconstricción esplácnica)
Reposo intestinal
QUIRÚRGICA Embolectomía, técnicas de by-pass Estado de asas intestinales
Color, pulso, peristaltismo, ECO-doppler, Resección de asas infartadas tras revascularización
¿A quiénes? pacientes operables que tengan signos de irritación peritoneal
TRATAMIENTOREVASCULARIZACIÓN
Revascularización Qx: embolectomía con catéter de Fogarty + revisión-resección de asas.
Revascularización endovenosa percutánea +
trombolisis intraarterial+/- vasodilatadores intraarteriales +/- stent
Buscar causa embolígena y tratarla
TRATAMIENTOIMA EMBOLÍGENA
Revascularización Qx: By-pass
Evitar uso de prótesis por alto riesgo infeccioso en la IMA.
Revascularización endovascular: trombectomía + stent
Estudiar enfermedad aterosclerótica a otros niveles: coronarias, carótidas.
TRATAMIENTOIMA TROMBÓTICA
SIN PERITONISMO
CON PERITONISMO
TRATAMIENTOTVM
Anticoagulación inmediata
Trombolisis por abordaje: v. yugular, AMS o portal transhepática.
CIRUGÍA + ANTICOAGULACIÓN
TRATAMIENTOTVM
¿Hasta cuando la anticoagulación?3-6 meses en primer episodioDe por vida tras 2º episodio o si causa permanente.
VASODILATADORES INTRAARTERIALES Papaverina intraarterial 30-60 mg/h
Hasta 24 h después de la respuesta No finalizar aunque se realice Qx Monitorización hemodinámica estricta, peligro de
hipotension Iloprost
Análogo de Prostaciclina, vasodilatador arterial Actividad fibrinolítica y antiagregante
SI PERITONISMO QX-resección intestinal
CORREGIR DESENCADENANTES Y FACT. RIESGO
TRATAMIENTOIMNO
ALGORITMO DX-TERAPÉUTICO
CONCLUSIONES
Poco frecuente
Difícil diagnóstico con clínica, exploración y radiología inespecíficos.
‘‘pain out of proportion’’ to examination
Alta mortalidad
Mejor pronóstico si: Reconocimiento precoz, adecuado estudio diagnóstico y tratamiento agresivo.
A pesar de los avances en algoritmos clínicos, investigaciones de laboratorio,y mejora de las técnicas de imagen, la isquemia mesentérica sigue siendo un desafío clínico diagnóstico con una presentación inespecífica y alta mortalidad