2012

INTERNA MEDICINA

GORAN LIŠIĆ

KVS BOLESTI

ANGINA PEKTORIS Klinički sindrom koji se karakteriše bolom tipa stezanja, težine i pritiskom iza sternuma izazvan prolaznom ishemijom mikarda. Prema načinu ispoljavanja deli se na stabilnu, nestabilnu, varijant i AP sa normalnim koronarnim art. Usled opstrukcije koronarne cirkulacije iza suženja dolazi do ishemije miokarda sa stvaranjem metaboličkih produkata ishemije koji iritiraju senzitivne završetke simpatikusa – projektovani bol.

Stabilna angina pectoris Pojava konstantnog anginoznog bola u toku 2 meseca, provociranog fizičkim naporom i stresom, a koji promptno reaguje na primenu nitroglicerina ili prekid napora. Klinička slika: Kardinalni simptom je bol u grudima sa retrosternalnom lokalizacijom. Iradijacija je u levo ili oba ramena, levu ruku, bazu vrata, vilicu i leđa. Kvalitet bola je u vidu pritiska, težine i stezanja, trajanja od 1-5, ređe do 20 minuta. Provokativni faktori su napor, stres, hladnoća, obilni obroci. Neutralizacija bola – prekid napora, nitroglicerin sublingvalno. Podela SPA po težini: 1. Javlja se na jako i produženo fizičko opterećenje 2. Uobičajna fizička aktivnost (penjanje uz stepenice) 3. Hod po ravnom, stepenice preko 1 sprata 4. Bol u mirovanju, minimalni fizički napor U toku napada se javlja tahikardija, hipertenzija, poremećaj ritma i sprovođenja. Često su prisutni znaci bolesti koja predisponira aterosklerozu ili je njena posledica – aortna stenoza, hipertenzija, hipertireoza, ksantelazme, retinopatija, polineuropatija. Dg: Lab – promene u faktorima rizika za koronarnu bolest (hiperlipoproteinemija, diabetes mellitus), promene u sklopu bolesti koje dovode do pogoršanja napada angine pektoris (anemija, hipertireoza). Isključuje se mogućnost infarkta miokarda određivanjem miokardnih enzima (troponin, kreatin fosfokinaza). EKG – promene koje su izraz oboljenja koje predisponira nastanak AP – hipertrofija LK, aritmije. Test opterećenja – ergo test (kontrolisano rastuće fizičko opterećenje na pokretnoj traci do nivoa napora dovoljnog da dovede do ishemije miokarda u slučaju postojanja značajnih suženja koronarnih arterija koja se registruju EKGom il kliničkim znacima AP). Postoji i farmakološko opterećenje primenom dobutamina (smanjena ponuda kiseonika, provocira se ishemija miokarda) Ehokardiografija pokazuje ispade u kontrakciji miokarda. Koronarografija pokazuje morfologiju koronarnih arterija. Dif. Dg: spazam jednjaka, neuromuskuloskeletni poremećaji, embolija pluća, plućna hipertenzija, kardijalne bolesti nekoronarnog porekla (perikarditis, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).

Th: eliminacija faktora rizika (pušenje, hiperlipoproteinemija, hipertenzija, diabetes, gojaznost, stres), medikamentno lečenje (nitratni preparati – nitroglicerin, beta blokatori, antagonisti Ca, antiagregacioni lekovi, antilipemici), koronarna angioplastika, aortokoronarni bypass.

Nestabilna angina pectoris Angina nastala u miru i pri najmanjem fizičkom naporu, promenljive po intenzitetu i trajanju, po čemu predstavljaju prelazno stanje između SAP i akuntnog infarkta miokarda. Naziva se i predinfarktno stanje. Patofiziologija: Posledica visoke stenoze koronarne arterije nastale zbog progresije postojeće aterosklerotske lezije, akutne tromboze ili spazma atrerije na mestu stenoze. Klinička slika: Karakteristike anginoznog bola odgovaraju onim u SAP, ali je bol nastao u miru, dužeg je trajanja (do 30 minuta), slabo reaguje na primenu nitroglicerina i prekid fizičke aktivnosti. Često je praćen hladnim preznojavanjem, astenijom, hipo/hipertenzijom. Dolazi do tahikardije, javlja se treći ili četvrti ton i aritmija. Čujan je sistolni šum kao posledica mitralne insuficijencije. EKG – depresija ST segmenta i negativni T talas, pojava poremećaja ritma i sprovođenja. Dg: EKG nalaz značajnih ishemijskih promena i tipična klinička slika. Test opterećenja je kontraindikovan. Th: Hospitalizacija, iv Th nitroglicerinom i heparinom, beta blokatori, antagonisti Ca, trombolitička Th, antilipemici. Koronarna angioplastika ili hirurška revaskularizacija.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA Nekroza miokarda usled prekida ili naglog značajnog hemodinamskog smanjenja koronarnog protoka. Etiologija: Prekid ili značajno smanjenje koronarnog protoka je posledica uznapredovale ateroskleroze sa pojavom tromboze koji prethodi okluziji ili subokluziji, ili jak spazam arterije. Ređi uzroci su embolija, tromboza zdrave arterije, anomalije koronarnih arterija, povećan zahtev za kiseonikom (aortna stenoza, hiper/hipotenzija, anemija, embolija pluća) ili poremećaj malih arterija. Patogeneza: Na mestu postojeće stenoze dolazi do začepljenja usled stvaranja tromba ili spazma. Usled nedovoljne perfuzije i prolongirane ishemije dolazi do ireverzibilnih promena miocita i njihove nekroze i njihove zamene mladim vezivnim tkivom. Proces se završava nakon mesec dana stvaranjem čvrstog ožiljka. Može nastati nekroza transmuralnog (Q infarkt – usled okluzije) ili subendokardnog (non-Q – usled subokluzije koronarne arterije) dela miokarda.

10% infarkcije mase LK: Smanjuje se sistolna funkcija i elastičnost LK i dolazi do oštećenja dijastolne funkcije usled čega raste enddijastolni pritisak i volumen LK. 25% infarkcije mase LK: SI 30-40% infarkcije mase LK: kardiogeni šok Klinička slika: Jak retrosternalni bol koji traje više od 30 minuta, tipa stezanja, cepanja i pritiska sa mogućom propagacijom u bazu vrata, vilice, levo ili oba ramena i levu ruku, praćen mučninom, astenijom, hladnim znojem i gušenjem. Bolu prethodi fizički ili emocionalni napor, mada se javlja i u miru, najčešće u jutarnjim satima. U slučaju zahvaćenosti DK javlja se hipotenzija. Puls je ubrzan. Fizički pregled: Posledica oslabljene funkcije pumpe LK: - I ton je oslabljen - II ton je rascepljen (u slučaju bloka leve grane) - III ton – znak SI - Mezo i kasnosistolni šumovi ukazuju na disfunkciju papilarnih mišića – mitralna regurgitacija - Kasnoinspirijumski pukoti ukazuju na insuficijenciju LK Podela prema stepenu SI: 1. Nema III tona, nema pukota 2. Prisutan III ton, pukoti na 50% pluća 3. Znaci edema pluća 4. Znaci kardiogenog šoka Dg: EKG – na mestu nekroze elevacija ST segmenta. Kod non-Q infarkta depresija ST segmenta i negativni T talas. Lab: - Pojavljuju se miokardni enzimi troponin i kreatin kinaza i ostaju povišeni do 10 dana - Nespecifični enzimi – aspartataminotransferaza, laktat dehidrogenaza, ostaju povišeni do 4 dana - Oslobađa se mioglobin iz miocita, do 12h - Leukocitoza, povećanje hematokrita Ehokardiograf – regionalni ispadi kinetike zahvaćenih zidova LK, ukazuje na stanje sistolne i dijastolne funkcije i prisustvo komplikacija (ruptura septuma, zida, papilarnih mišića) Scintigrafija – mesto i veličina infarktne zone Koronarografija – lokalizacija sub/okluzije koronarne arterije Dif. dg: disekcija aorte (bol iradira u leđa), embolija pluća (krvav ispljuvak, cijanoza, asfiksija). Komplikacije: - Rane: poremećaji ritma i sprovođenja, nestablina AP, akutna SI, kardiogeni šok, ruptura zida

komore i papilarnih mišića, tromboembolije, perikarditis - Kasne: aneurizma LK, autoimuni perikarditis, aritmije, SI, AP Th: balon angioplastika koronarne arterije, vazodilatatori (nitrati – nitroglicerin – smanjuju zonu nekroze smanjenjem pritiska punjenja LK, smanjuju plućni kapilarni pritisak, pojačavaju kolateralnu koronarnu cirkulaciju), beta blokatori (smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, stabilizuju ekscitabilnost miokarda), heparin (smanjuje koagulaciju), ASA (antiagregaciono dejstvo), antianksiolitici, trombolitička Th (strepto/urokinaza), antilipemici, hirurška revaskularizacija (bypass)

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA Stalno prisustvo vrednosti krvnog pritiska iznad 140/90. Granične vrednosti hipertenzije: - Sistolni 140-160 (normalan 100-140) - Dijastolni 90-95 (normalan 60-90)

Primarna AH Povećana osetljivost na kuhinjsku so, tendencija zadržavanja Na i K u ćelijama usled nasledne predispozicije. Slabije izlučivanje Na usled defekta tubula. Povećana osetljivost arterijskih ks na vk nadražaje usled poremećene autoregulacije Značajnu ulogu ima sistem renin-angiotenzin-aldosterom usled jakog vk dejstva angiotenzina II. Volumen plazme je proporcionalan pritisku koji je regulisan od strane bubrega povećanom ili smanjenom diurezom. CNS vrši regulaciju pritiska preko baroreceptora luka aorte, karotidnih sinusa i zida leve komore – poremećaj ovog sistema dovodi do primarne hipertenzije.

Sekundarna AH Renovaskularna AH – hipoperfuzija bubrega usled stenoze a.renalis dovodi do pojačanog lučenja renina a zatim i angiotenzina II i aldosterona. Renoparenhimna AH – posledica pojačanog lučenja renina i neadekvatnog zadržavanja soli uz posledični porast EC volumena. Feohromocitom – povećana koncentracija kateholamina dovodi do AH Aldosteronizam – povećana koncentracija aldosterona dovodi do AH Cushingova bolest – povećana koncentracija kortizona i kortizola dovodi do AH Oralni kontraceptivi – estrogen povećava reninski supstrati retenciju tečnosti Izlečenjem uzroka nestaje AH. Faktori rizika – pušenje, stres, gojaznost, alkoholizam. Klinička slika: Potiljačna glavobolja, vertigo, poremećaj vida, simptomi bubrežne bolesti, koronarne/periferne arterijske aterosklerotske bolesti. Prema težini AH može biti: - Blaga 95-105 mmHg (dijastolni pritisak) - Umerena 105-120 mmHg - Teška 120-130 mmHg - Maligna preko 130 mmHg - Hipertenzivna kriza – preko 120 mmHg uz kliničke znake encefalopatije (naglo pogoršanje opšteg

stanja, snižena svest, grčevi, poremećaj vida, porast intrakranijalnog pritiska)

Komplikacije AH: - Srce: dijastolna i sistolna disfunkcija, hipertrofija miokarda, koronarna ateroskleroza - Bubrezi: nefroskleroza, bubrežna insuficijencija - Očno dno: suženje lumena arteriola, skleroza adventicije, ruptura malih arterija - CNS: ishemijski, hemoragički tip kortikalnog poremećaja vida, trofičke promene moždanog tkiva

usled redukovane mikrocirkulacije Dg: 3 sukcesivna merenja pritiska Th: Opšte mere – smanjenje unosa soli, smanjenje telesne težine, smanjenje unosa alkohola, pušenja i stresa. Povećanje fizičke aktivnosti Medikamenti – diuretici, beta blokatori, vazodilatatori, inhibitori ACE Hirurška Th – lečenje renalne stenoze angioplastikom, hirurško uklanjanje hipersekretornih tumora nadbubrega i bubrega

ARTERIJSKA HIPOTENZIJA Sniženje vrednosti arterijskog pritiska ispod 110/60 uz malaksalost i smanjenu koncentraciju. Ukoliko u stojećem položaju (pri ustajanju) dođe do pada pritiska za više od 15/20 mmHg, praćeno vrtoglavicom, smetanjama vida, preznojavanjem, gubitkom svesti i toničko-kloničkim grčevima, radi se o ortostatskoj hipotenziji. Patofiziologija: Mehanizmi koji sprečavaju zadržavanje krvi u nogama: - Adrenergički presorni refleksi perifernih ks koji izazivaju vk - Masažno dejstvo aktivirane skeletne muskulature - Aspiratorno dejstvo ubrzanog disanja – povećava vraćanje krvi u srce - Refleksno ubrzanje i pojačanje kontraktilnosti srčane akcije posredstvom presoreceptora luka

aorte i karotidnog sinusa Ostala stanja koja mogu da izazovu ortostatsku hipotenziju: - Nedovoljni efektivni volumen cirkulišuće krvi (krvarenje, dehidratacija) - Nedovoljni MVS - Nedovoljna vk (disfunkcija ANS, oštećenje vazomotornih centara) Dg: Ukoliko pri ortostatskom opterećenju dođe do porasta srčane frekvencije, radi se o smanjenju volumena krvi i Th se ide na njegovu nadoknadu, prekid aktivne vd ili primenu elastičnih čarapa. Ukoliko u ortostazi izostane ubrzanje pulsa radi se o poremećaju vegetativne inervacije što zahteva proveru baroreceptorskog refleksnog luka. Za izazivanje ortostaze koriste se Valsavin manevar, pasivno uspravljanje, nitroglicerin. Th: Opšte mere: fizička aktivnost, izbegavanje dugog stajanja i naglih promena položaja, napinjanja i obilnih obroka. Preporučuje se povećan unos soli. Specifična Th: lečenje bolesti koje izazivaju hipotenziju – dijabetes, amiloidoza, alkoholizam Medikamenti: mineralokortikoidi (zadržava so i vodu, ekspanzija volumena plazme)

SINKOPA Sindrom koji se karakteriše iznenadnim prolaznim gubitkom ili smanjenjem svesti. Etiologija i patofiziologija: Smanjenje svesti nastaje posle cirkulatornog aresta od 3-10, a gubitak svesti nakon 10-20 sekundi. Faktori koji utiču na moždanu cirkulaciju su MVS, perfuzioni pritisak u mozgu i otpor u moždanim krvnim sudovima, što može biti poremećeno usled cirkulatornih, metaboličkih ili neuropsiholoških promena. Razlikuju se: - Sinkope usled smanjenog cerebralnog perfuzionog pritiska (vazodepresorna, ortostatska, sinkopa

karotidnog sinusa) - Sinkope usled smanjenog MVS (terminalne kardiomiopatije, teške aritmije, refleksne asistolije) - Sinkope usled metaboličkih razloga (hipoksija, hipoglikemija, hiperventilacija) - Sinkope izazvane neurofiziološkim mehanizmima (glosofaringealna, hiterična, vertigo) - Sinkope izazvane lekovima (depresori CNS, vazodilatatori) Klinička slika: Gubitak svesti, hipotenzija, znojenje, bledilo, ubrzano disanje. Nekad postoji presinkopa koja se odlikuje astenijom, nemogućnošću održanja uspravnog položaja i smetnjama vida. Najčešća je vazodepresorna sinkopa koja nastaje u ortostazi posle traume, gubitka krvi, hirurških zahvata, boravku u toplim prostorijama i pri gladovanju. Početni događaj je vd koja dovodi do hipotenzije i tako do smanjenog venskog priliva u srce i naglog smanjenja MVS. Istovremeno izostaje porast lučenja renina čime se smanjuje mogućnost kompenzatorne vk. Dg se postavlja na osnovu anamneze i merenjem pritiska u ležećem i stojećem položaju, kao i isključenjem drugih potencijalnih uzroka – analiza glikemije, elektrolita krvi, EKG, isključenje anksioznih, histeričnih stanja i karotidne i kardiogene sinkope. Karotidna sinkopa ima 2 dva podtipa – kardioinhibitorni tip sa sinusnom bradikardijom ili arestom i vazodepresorni tip sa hipotenzijom bez značajne bradikardije. Predispozicija je ateroskleroza, hipertenzija, dijatebes, pritisak na karotidni sinus. Dg: masaža karotidnog sinusa kada se registruje srčani zastoj ili pad pritiska od 50 mmHg. Th: elektrostimulacija (kardioinhibitrni tip), nadoknada volumena, vazoaktivni lekovi (vazodepresorni) Kardiogena sinkopa se javlja usled smanjenog MVS kod bolesti miokarda kod kojih se tokom napora isti ne može povećati (stenoze, HOCM, tamponada srca, pulmonalna hipertenzija), kod poremećaja srčanog ritma i sprovođenja.

REUMATSKA GROZNICA Zapaljenska bolest koja nastaje kao komplikacija infekcije ždrela streptokokom grupe A. Manifestuje se zahvatanjem srca, zglobova, CNS-a, kože i potkožnog tkiva. Etiologija i patofiziologija: Tokom infekcije streptokoke luče toksine – streptolizin O i S, streptokinazu i deoksiribonukleazu, na koje se stvaraju At, kao i na neke komponente zida streptokokne membrane koje imaju vrlo slične Ag tkivnim komponentama srca i drugih tkiva, što izaziva ukrštenu reakciju Ag At sa sledstvenom upalom. Zapaljenska reakcija se odvija u srcu, koži i zglobovima u vidu Aschoffovih čvorića koji predstavljaju fibrinoidnu nekrozu. Promene valvula rezultiraju zadebljanjem i deformacijama valvula sa poremećajem funkcije koje ima progresivan tok ka razvoju hroničnih valvularnih mana. Najčešće su zahvaćene mitralna i aortna valvula. Klinička slika: Najvažniji znak je pankarditis: - Endokarditis – pojava šuma mitralne regurgitacije, mezosistolnog i dijastolnog šuma na aorti. - Miokarditis – galopski ritam usled SI, tahikardija i poremećaji ritma. - Perikarditis – izliv u perikardu. Javljaju se još i: - Migratorni artritis velikih zglobova - Noduli subcutanei na koštanim izbočinama, ramenima i kičmi - Eritema marginatum – crvenilo trupa i proksimalnih delova udova - Chorea minor – neurološka manifestacija u vidu besciljnih pokreta - Opšti znaci upale – febrilnost, tahikardija, znojenje, astenija, gubitak apetita i težine Dg: Prisustvo 2 velika ili 1 velikog i 2 mala Jonesova kriterijuma, uz podatak o prethodnoj strept. infekciji. Veliki kriterijumi: - Karditis - Poliartritis - Chorea minor - Eritema marginatim - Noduli subcutanei Mali kriterijumi: - Febrilnost - Artralgija - Ranija reumatska groznica - Produžen PR interval - Pozitivni reaktanti akutne faze zapaljenja (CRP, leukocitoza) Th: Mirovanje do povlačenja parametara upale, eradikacija streptokoka – benzatin penicilin G (eritromicin), profilaksa narednih 5 godina (deca do 18. godine). Kod artritisa – ASA. Karditis – kortikosteroidi. Chorea minor – anksiolitici i neuroleptici.

MITRALNA STENOZA Suženje mitralnog ušća koje otežava dijastolno punjenje LK. Etiologija: Najčešći uzrok je FR, dok u ređe uzroke spadaju aterosklerotska kalcifikacija mitralne valvule, IE, zadebljali papilarni mišići u sklopu HOCM. Patofiziologija: Endokarditis u sklopu FR izaziva fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa sa srastanjem komisura, kuspisa i hordi tendinei. Površina mitralnog ušća je normalno 4-6 cm2, dok se kod površine od 2cm2 krv u toku dijastole može istisnuti u LK samo uz povećan gradijent pritiska. Ovaj povećan pritisak se iz LPK prenosi na plućne kapilare izazivajući povećanje pritiska u a.pulmonalis usled čega nastaje hipertrofija, dilatacija i na kraju insuficijencija DK, sa pojavom venske hipertenzije, ascita i perifernih venskih otoka. Dilatacija LPK sa fibrozom dovodi do poremećaja električne aktivnosti u vidu atrijalne fibrilacije PK sa apsolutnom fibrilacijom K – što pogoduje nastanku tromba u LPK. Klinička slika: - Dispnea – usled povećanog plućnog kapilarnog pritiska sa plućnim edemom - Palpitacija – usled atrijalne fibrilacije - Hemoptizija – usled povećanog plućnog pritiska, rupture plućnih kapilara ili embolija - Umor – usled smanjenog MVS - Sistemske embolije – moždana u 75% - Znaci insuficijencije DS – ascites, venski otoci nogu Fizikalni pregled: Isnpekcija – crvenilo obraza (facies mitralis, usled plućne hipertenzije), periferna cijanoza (smanjeni MVS), centralna cijanoza, nabrekle vratne vene (insuficijencija DS i plućna hipertenzija), periferni edemi nogu i ascites (insuficijencija DS). Palpacija – palpitacije Auskultatorno – naglašen prvi ton (zatvaranje zadebljalih kuspisa), zvek otvaranja mitralne valvule. Znak plućne hipertenzije je naglašen drugi ton nad a.pulmonalis. Dg: atrijalna fibrilacija (EKG) sa artimijom komora, znaci hipertrofije DS Ehokardiografija – uvid u morfološke promene kuspisa, merenje poprečnog preseka otvora mitralne valvule i gradijenta pritiska preko nje. Komplikacije: fibrilacija PK sa apsolutnom aritmijom komora, sistemske embolije, plućni infarkti. Th: Opšte mere: smanjenje fizičkog napora, redukcija soli u ishrani Medikamentna Th: prevencija recidiva FR i IE primenom AB. U slučaju atrijalne fibrilacije – glikozidi digitalisa uz beta blokatore. Interventna kardiologija: balon valvuloplastika Hirurške mere: komisurotomija – razdvajanje komisura, zamena obolele veštačkom valvulom.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA Poremećaj mitralnog valvularnog aparata koji ima za posledicu vraćanje krvi u sistoli iz LK u LPK. Može biti akutna i hronična. Uzroci nastanka: - Zapaljenski (FR, SLE) - Degeneratvni (ateroskleroza mitralnog prstena, degeneracija kuspisa, marfanov sindrom) - Infektivni (IE) - Strukturni (disfunkcija papilarnog mišića, dilatacija anulusa) - Urođeni (fenestracija kuspisa) Etiologija i patogeneza: Najčešći uzroci hronične MI su FR, prolaps mitralne valvule i koronarna bolest. Svaka dilatacija LK dovodi do dilatacije mitralnog prstena tako da kuspisi ne mogu potpuno da zatvore otvor valvule. Do nepotpunog zatvaranja dovode i kuspisi deformisani usled degeneracije, zapaljenja ili urođenih strukturnih promena. U ishemijskoj bolesti se isto dešava usled disfunkcije papilarnih mišića. Patofiziologija: U sistoli komore se deo udarnog volumena iz LK vraća u LPK gde je manji otpor nego u cirkulaciji, gde sa normalno dospelom krvi iz plućnih vena daje povećan volumen LPK. LPK se širi i u akutnoj MI dolazi do povećanja pritiska u LPK – nastaje akutna plućna kongestija – edem pluća. U hroničnoj MI nema povećanja pritiska LPK. Klinička slika: Akutna MI – dispnea koja progredira do edema pluća Hronična MI – dug asimptomatski period, onda zamaranje, palpitacije (atrijalna fibrilacija), znacij levostrane srčane insuficijencije. Fizikalni pregled: najznačajniji je nalaz holosistolnog šuma koji traje od prvog do drugog tona. Dg: p mitrale zbog uvećane LPK. Česta je atrijalna fibrilacija, znaci hipertrofije LK. Ehokardiografija daje uvid u strukturne promene mitralnog valvularnog aparata. Komplikacije: IE, sistemske embolije, plućna hipertenzija, edem pluća, hemoptizije Th: Opšte mere – preventiva IE i recidiva FR, ograničenje fizičke aktivnosti Medikamentna Th – vd, nitrati. U slučaju SI – glikozidi digitalisa i diuretici. Hirurška Th – valvuloplastika, zamena valvule

AORTNA STENOZA Opstrukcija protoka krvi kroz aortni zalistak za vreme sistole LK. Opstrukcija može biti valvularna, supra i subvalvularna. Etiologija: Najčešće je posledica FR, kalcifikantne ateroskleroze, urođene bikuspidne valvule, IE ili je urođena. Dolazi do zadebljanja kuspisa, srastanja komisura i nastanka kalcifikantnih čvorova. Patofiziologija: Opstrukcija istiskivanja krvi iz LK stvara gradijent pritiska na aortnoj valvuli. Zbog opterećenja pritiskom dolazi do hipertrofije zidova LK sa smanjenjem rastegljivosti što dovodi do poremećaja dijastolne funkcije LK i povećanja dijastolnog pritiska u LK i LPK i porasta kapilarnog plućnog pritiska. Nakon dugotrajnog opterećenja dolazi do dilatacije LK sa razvojem SI prvo LK a zatim i DK. Dolazi do pojava anginoznih tegoba usled povećanog zahteva uvećanog miokarda za kiseonikom i istovremeno smanjenog MVS čime se otežava koronarna cirkulacija. Klinička slika: - Dispnea - usled povećanog dijastolnog pritiska LK i plućne kongestije - Bol u grudima – povećan zahtev miokarda za kiseonikom - Sinkopa – nemogućnost povećanja MVS usled opstrukcije na aortnoj valvuli, artimije i poremećaji

sprovođenja impulsa. Fizikalni nalaz: Palpacija – puls male amplitude i sporog uspona (pulsus parvus et tardus). Udar srčanog vrha je jak. Auskultacija – grub ejekcioni sistolni šum Dg: EKG – znaci hipertrofije LK, blok leve i desne grane Hisovog snopa, AV blok I ili III stepena Rtg – dilatacija luka aorte Ehokardiografija – uvid u morfologiju aortne valvule i njenu funkciju. Komplikacije: HOCM, VSD, pulmonalna stenoza, koarktacija aorte Th: Opšte mere – preventiva recidiva i profilaksa FR i IE, smanjen unos soli, smanjen fizički napor Medikamenti – diuretici, preparati digitalisa (SI) Interventna kardiologija – balon valvuloplastika Hirurška Th – zamena aortne valvule veštačkom

AORTNA INSUFICIJENCIJA Vraćanje krvi u LK iz aorte tokom dijastole usled promena na aortnim kuspisima ili korenu aorte. Etiologija: Najčešće – FR, IE, traumatska oštećenja, urođena bikuspidna aortna valvula, prolaps kuspisa, priširenje aorte.

Patofiziologija: Usled vraćanja krvi u LK u dijastoli dolazi do volumnog optrećenja LK što izaziva dilataciju i hipertrofiju zidova. U odmaklim fazama bolesti usled slabosti kontraktilnosti LK dijastolni pritisak se povećava uz povećanje plućnog kapilarnog pritiska i pojavu simptoma plućne kongestije. Povećana miokardna masa i nizak dijastolni pritisak u aorti pogoduju nastanku SI. U akutnoj AI usled nemogućnosti uvećanja mase LK i dimenzije šupljine naglo raste enddijastolni pritisak LK što dovodi do edema pluća. Klinička slika: Dugo je asimptomatska – javljaju se palpitacije zbog snažne kontrakcije, pulsacije karotidnih arterija, ekstrasistole usled hipertrofije LK, a u kasnijoj fazi znaci insuficijencije LK – dispnea, zamor, edem pluća. Fizikalni pregled: Inspekcija – sistolna pulsacija vratnih arterija i pomeranje glave. Palpacija – proširen ulevo i nadole pomaknut udar srčanog vrha. Arterijski puls je visoke amplitude i brzog uspona i pada. Auskultatorno – nad aortnim ušćem se čuje dijastolni šum Dg: EKG – jaka hipertrofija LK Rtg – izražen luk LK Ehokardiografija – morfološke promene kuspisa, zida aorte, dimenzije LK, debljine zidova. Komplikacije: IE, aritmije, SI, akutni infarkt miokarda Th: Opšte mere – prevencija i profilaksa FR i IE, smanjiti unos soli i fizičku aktivnost Medikamentna – vd, diuretici i kardiotonici, antiaritmici Hirurška Th – zamena valvule veštačkom

MIOKARDITIS Fokalno ili difuzno zapaljenje miokarda koje se karakteriše prisustvom infiltrata zapaljenskih ćelija u intersticijalnom prostoru i degeneracijom ili nekrozom miocita. Može biti akutan i hroničan, a prema uzroku poznatog (sekundarni) ili nepoznatog (primarni) porekla. Etiologija: Najčešći uzrok su enterovirusi, naročito Coxsackie B grupe, ređe echovirusi i CMV. Kod imunodeficijentnih stanja česti su miokarditisi izazvani oportunističkim infekcijama. Od infektivnih agenasa treba spomenuti još: - Bakterije – staphylococcus aureus, streptococcus i enterococcus - Gljivice, hlamidije i rikecije Neinfektivni agensi: - Toksični agensi – lekovi, jonizujuće zračenje, CO - Metabolički agensi – uremija Postoji i idiopatski miokarditis

Patofiziologija: Infektivno-imunološka teorija: virus vrši direktno oštećenje miocita u kojima se replikuje i istovremeno inicira imuni odgovor koji izaziva dodatno oštećenje miocita, posebno kroz proces reparacije stvaranjem lokalne fibroze miokarda. Stvaraju se At na komponente miocita, dolazi do oštećenja organela zaduženih za stvaranje energije i dolazi do smanjenja kontraktilnosti. Sledi porast enddijastolnog pritiska punjenja i volumena komora da bi se održao MVS, što u kombinaciji sa aritmijama dalje smanjuje udarni srčani volumen dovodeći do SI. Klinička slika: Kod virusne etiologije – mialija, umor, temperatura, muka, proliv, artralgije, kašalj. Usled promena na srcu nastaju gušenje, bol u prekordijumu, palpitacije i aritmija. Fizički pregled: u većini slučajeva normalan. Dg: leukocitoza, ubrzana sedimentacija Er, povećan nivo kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze usled nekroze miocita. Porast virus neutrališućih At. Zlatni standard je patohistološka analiza. Dalas kriterijumi: mononuklearna infiltracija, neishemijska nekroza, degeneracija miocita. Th: etiološko lečenje. Najveće oštećenje nastaje nakon pojave zapaljenskih ćelija – imunosupresivna Th.

KARDIOMIOPATIJE Primarni poremećaji miokarda nepoznatog uzroka koji dovode do srčane insuficijencije. Dele se na primarne (idiopatske) i sekundarne (poznatog uzroka), a prema patofiziologiji na dilatativne, hipertrofične i restriktivne.

Dilatativna KMP Bolest miokarda nepoznatog uzroka koja se karakteriše povećanim volumenom i sistolnom disfunkcijom leve ili obe komore bez hipertrofije zidova. Etiologija: deli se na idiopatsku KMP, familijarnu KMP i aritmogenu displaziju DK. Sekundarne mogu biti zapaljenske, toksične, metaboličke, infiltrativne i neuromuskularne prirode. Patofiziologija: Dolazi do uvećanja miocita čiji se broj smanjuje uz okruženost fibroznim tkivom i T Ly, što dovodi do poremećaja sistolne funkcije, usled čega raste enddijastolni pritisak i volumen. Dolazi do dilatacije komora, istezanja miocita i tahikardije da bi se održao MVS što dodatno slabi sistolnu i dijastolnu funkciju. Oslabljen MVS podstiče lučenje ReninAA sistema što dovodi do zadržavanja vode i soli i periferne vk – povećanje postopterećenja LK – opterećenje volumenom komora – dalje slabljenje sistolne i dijastolne funkcije. Klinička slika: Sistolna insuficijencija dovodi do neadekvatne arterijske perfuzije, tahikardije, galopskog ritma, povećanog dijastolnog pritiska, zamora i palpacija, plućne kongestije, dispneje i znakova sistemske venske hipertenzije – nabrekle vene vrata, hepatomegalija, ascites, edemi potkolenica. Uvećanje komora dovodi do trikuspidne i mitralne regurgitacije.

Dg: biopsija. Ekg – nespecifične promene – tahikardija, atrijalna fibrilacija, blok leve grane, aritmije. Ehokardiografija – povećanje srčanih šupljina, smanjenje sistolne kontraktilnosti, fibrozne promene zidova LK. Th: kardiotonici i diuretici (poboljšanje sistolne funkcije), digitalis (atrijalna fibrilacija), vd – ACE inhibitori. Izbegavanje fizičkog napora, soli, pušenja i alkohola.

Hipertrofična KMP Primarni poremećaj miokarda koji se karakteriše hipertrofijom LK ili DK sa dezorganizacijom miocita. Razlikuju se asimetrična i simetrična i opstruktivna i neopstruktivna HKMP. Etiologija – mutacije gena Patofiziologija: Usled dezorganizacije miofibrila i intersticijalne fibroze dolazi do poremećaja dijastole (relaksacije) i otežanog punjenja komore za vreme dijastole usled čega dolazi do uvećanja LPK i pojave mitralne regurgitacije. Tipičan je pokret kuspisa mitralne valvule ka septumu za vreme sistole – systolic anterior motion (SAM). Klinička slika: Dispnea u naporu (povećan pritisak LPK i plućnih kapilara). Anginozni bol kao posledica ishemije (mikrovaskularna disfunkcija, sistolna kompresija koronarnih arterija). Sinkpe usled nemogućnosti povećanja MVS u naporu. U uznapredovaloj bolesti – znaci SI, noćna dispnea, suvi kašalj, hepatomegalija, edemi potkolenica. Fizički pregled: Sistolni ejekcioni šum, šum mitralne regurgitacije Dg: Ekg – nespecifični znaci hipertrofije LK, depresija ST segmenta, atrijalna fibrilacija. Rtg – kardiomegalija Ehokardiografija – specifična morfologija septuma i dinamička opstrukcija Prisustvo SAM je patognomonično. Th: smanjenje stepena opstrukcije primenom beta blokatora i antagonista Ca.

Restriktivna KMP Poremećaj miokarda koji se karakteriše otežanim punjenjem komora. Oštećena je dijastolna funkcija. Patofiziologija: Dolazi do oštećenja rastegljivosti zidova komora – povećava se pritisak punjenja – povećava se dijastolni pritisak – plućna kongestija. Javljaju se mitralna i trikuspidna regurgitacija, a PK se proširuju. MVS se smanjuje. Dijastolno punjenje komora se karakteriše naglim padom pa naglim skokom i stagnacijom pritiska – izgled krive u obliku kvadratnog korena.

Klinička slika: Dispnea u naporu, zamor, hepatomegalija, ascites, edemi, nabrekle vene vrata, galopski ritam, šum mitralne i trikuspidne regurgitacije. Dg: Ekg – Nespecifične promene – znaci hipertrofije LK, AV blok Io, artijalna fibrilacija, blok desne grane. Rtg – proširenje obe komore, znaci plućne kongestije Ehokardiografija – dilatirane PK, proširenje obe K, endokardna fibroza Th: terapija SI (u slučaju plućne kongestije), digitalis, aritmije – simptomatski.

PERIKARDITIS Oboljenje perikarda koje se karakteriše prisustvom zapaljenskih ćelija, fibrina i eksudacijom. Može biti akutni i hronični, idiopatski ili poznatog uzroka – virusni, bakterijski, TBCni, gljivični, u sklopu infarkta miokarda, uremički, tumorski, autoimuni (SLE, FR), radijacioni, medikamentni. Patofiziologija: Zahvaćenost listova perikarda zapaljenskim infiltratom, prisustvo fibrinskih naslaga i eksudata dovode do bolnih senzacija, konstritivnog perikarditisa, tamponade perikarda, ograničene dijastolne funkcije srca sa posledicama u vidu plućne i venske kongestije, smanjenog MVS i UVS, uz opšte znake upale. Klinička slika: Prodromalna faza – temperatura i mialgija. Kasnije – retrosternalni bol koji se pojačava respiracijom i ležanjem, a smanjuje sedenjem i naginjanjem napred. Nezavistan od fizičke aktivnosti. Fizikalni pregled: Patognomoničan je nalaz perikardnog trenja koji se najbolje čuje uz donju levu ivicu sternuma. Dg: Metod izbora je ehokardiografija – ukazuje na veličinu razdvojenosti perik. listova (kvantitet izliva). Lab – nespecifični znaci upale – povišena SEr, leukocitoza. Th: mirovanje, antiinflamatorici (ASA, brufen), kortikosteroidi (u slučaju neuspeha). Kod autoimune patofiziologije – azatioprin. Hronični rekurentni – hirurška Th. Komplikacije: Najznačajnija komplikacija – tamponada perikarda. Javljaju se još i konstriktivni PKD, rekurentni PKD, perikardni izliv. Perikardna tamponada: Prekomerno nakupljanje izliva koje dovodi do povećanog pritiska u perikardu. Smanjuje se punjenje komora – pad MVS i UVS i dolazi do hipotenzije. Otežan je venski priliv u DPK usled kompresije – povećava se sistemski venski pritisak. Pri punjenju desnog srca, proširenje DK se vrši na račin LK, otežavajući dijastolno punjenje LK – smanjuje se njen udarni volumen.

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS Infekcija endotela mo, koja se odlikuje vegetacijama sastavljenim od fibrina, Tr, mo i inflamatornih ćelija. Najčešće su zahvaćene valvule. Mo koji izazivaju IE su najčešće – streptokoke, stafilokoke, enterokoke i G- bacili. Akutni IE: - Najčešće izazvan staphylococcusom aureusom - Toksično progresivan oblik IE praćen destrukcijom valvula i metastatskim infekcijama Subakutni IE: - Najčešće izazvan streptococcusom viridansom - Razvija se tokom nekoliko nedelja i meseci - Umereno teška toksičnost - Retke metastatske infekcije Predisponirajuća stanja: - Reumatska bolest srca, kongenitalne bolesti srca, PMV, degenerativne bolesti srca, nepravilna

upotreba iv Th, pacijenti sa veštačkim valvulama - 25-45% idiopatska Najčešće je zahvaćena mitralna pa aortna valvula. EVV (endokarditis veštačkih valvula) zastupljen oko 20% Važna grupa IE je i endokarditis intaktnih valvula (EIV) Patofiziologija: Oštećenje endotela dovodi do stvaranja trombocitno-fibrinskih naslaga pogodnih za kolonizaciju bakterija koje se nazivaju nebakterijski trombotični endokarditis (NBTE). Oštećenje nastaje najčešće usled udara mlaza krvi. Najvažnija bakterijemija nastaje kod mikrotrauma oralne mukoze, zatim sluzokože GITa i GUTa. IE daje kliničke simptome usled: - Lokalne destrukcije usled infekcije - Embolizacije septičkim fragmentima - Rasejanja bakterija - Oštećenja tkiva imunim kompleksima i sistemom komplemenata Klinička slika: - Povišena temperatura, zamor, palpitacije - Nov regurgitacioni šum - Splenomegalija - Periferni znaci IE – petehije (konjuktive kapaka, bukalne i palatinalne sluzokože, ekstremiteta i

subungvalne petehije), oslerovi čvorići prstiju, janeway lezije (eritematozne promene dlanova), rotove mrlje (retinalne hemoragije), artralgije, mialgije, sistemske embolije, neurološki simptomi, SI, bubrežna insuficijencija.

Dg: Glavni kriterijumi: - Nalaz tipičnog izazivača u dva uzroka krvi ili stalno pozitivna hemokultura nekog drugog mo - Evidencija zahvaćenosti endokarda ehokardiografijom Sporedni kriterijumi: - Postojanje predispozicije - Povišena temperatura preko 38o - Vaskularne manifestacije – petehije, janeway lezije, embolije, septički infarkti - Imunološki fenomeni – rotove mrlje, oslerovi čvorići Lab – anemija (subakutni), leukocitoza (akutni), povišena SEr, CRP Th: Eradikacija mo iz vegetacija i hirurška intervencija u slučaju destrukcije kardijalnih struktura ili komplikacija. Važno je odrediti MIK i MBK. Medikamenti – penicilin G, vankomicin, oksacilin, gentamicin u zavisnosti od izazivača. Prevencija: Preporučuje se kod stomatoloških intervencija koje izazivaju krvarenje. Stanja relativno visokog rizika: veštačke valvule, prethodni IE, urođene mane sa cijanozom, aortne mane, mitralne mane, ductus arteriosus persistens. Stanja umereno visokog rizika: PMV, bolest trikuspidne i plućne valvule. Profilaksa: - Ampicilin 2g iv ili im uz gentamicin, 30 min pre intervecncije, ponovljeno sa 1g ampicilina ili 1g

amoksicilina per os 6h nakon intervencije. - Kod alergije na penicilin – bankomicin 1g iv uz gentamicin 30 min pre intervencije - Umereno rizični – amoksicilin 2g per os 1h pre intervencije ili ampicilin 2g 30 min pre intervencije - UR sa alergijom – vankomicin 1g iv u infuziji do 30 min pre intervencije

SRČANA INSUFICIJENCIJA Nesposobnost srca da svojim radom zadovolji metaboličke potrebe organizma za kiseonikom. 1. Akutna SI: - Smanjenje mase LK (infarkt miokarda) - Volumno opterećenje LK (ruptura papilarnog mišića) - Opterećenje pritiskom DK (embolija pluća) 2. Hronična SI: - Razvija se postepeno, prolazi kroz latentnu i manifestnu fazu

3. Levostrana – dolazi do plućne kongestije 4. Desnostrana – dolazi do sistemske venske kongestije 5. Sistolna – usled slabosti pumpne f.cije LK (smanjena masa K infarktom, poremećaj kontraktilnosti) 6. Dijastolna SI – posledica nedovoljnog punjenja komore – pad udarnog volumena (smanjena

rastegljivost komore u KMP)

Patofiziologija: Procesi koji dovode do SI: - Opterećenje pritiskom – aortna stenoza, hipertenzija - Opterećenje volumenom – aortna regurgitacija, levo-desni šantovi - Smanjena kontraktilnost – ishemijska bolest srca, KMP, miokarditisi - Poremećaj srčane frekvence – AV blok II stepena, tahikardije Kompenzatorni mehanizmi – hipertrofija, dilatacija, povećano lučenje kateholamina (porast frekvence), aktivacija sistema ReninAA (vk, porast kontraktilnosti), antidiuretski hormon (zadržavanje vode i Na) Klinička slika: Dispnea kao posledica povećanja plućnog kapilarnog pritiska kada dolazi do transudacije seruma u intersticijalni prostor ili alveole. Intersticijalni edem smanjuje rastegljivost pluća, vezivanje kiseonika za Hb i povećanu potrošnju kiseonika od strane dodatno angažovane respiratorne muskulature. Težine dispnee: 1. Dispnea u naporu 2. Ortopnea – dispnea u ležećem položaju (volumno opterećenje preraspodelom krvi u grudni koš) 3. Paroksizmalna noćna dispnea – kardijalna astma – povećan plućni kapilarni pritisak uz edem

sluzokože disajnih puteva i noćnu depresiju respiratornog centra 4. Edem pluća – nastaje prodor seruma u alveole Ostali simptomi: - Cheyne-Stoke's disanje – faza kratkotrajne apnee praćena hiperventilacijom (reakcija

respiratornog centra samo na povećane koncentracije CO2 kao nadražaj) - Oligurija – usled smanjenog MVS - Nikturija - Periferni edemi – izraz insuficijencije DS (posledica plućne i posledične venske hipertenzije) - Cijanoza – periferna (smanjen MVS) ili centralna (stukturne promene u plućima, srčane mane sa

desno-levim šantom). Fizikalni pregled: - Tahikardija i pojava trećeg tona (protodijastolni galop) kao posledica brzog punjenja nerastegljive

uvećane LK. - Pulsus alternans usled naizmenično jake i slabe kontrakcije - Cijanoza - Generalizovani otok – anasarka - Plućni edem – usled insuficijencije LK i visokog plućnog kapilarnog pritiska. Lab – u uznapredovaloj SI – povećane koncentracije ADR i NOR. Usled disfunkcije organa mogu se naći povišene vrednosti transaminaza, bilirubina, uree i kreatinina. Th: Medikamentna – diuretici (smanjuju volumen krvi i opterećenje srca), vazodilatatori (smanjuju opterećenje srca), beta blokatori (smanjuju uticaj simpatikusa, usporavaju frekvencu), kardiotonici (smanjuju srčanu frekvencu u tahikardiji, pojačavaju snagu kontrakcije), beta agonisti – dobutamin (stimulacija kontrakcije srca) Hirurška – transplantacija srca kod terminalne SI

PLUĆNO SRCE – COR PULMONALE Sekundarno uvećanje i oštećenje DS usled bolesti pluća i redukcije vaskularne mreže, smanjene prohodnosti disajnih puteva ili nenormalnosti grudnog koša. Pored hroničnog postoji i akutno plućno srce u sklopu akutne plućne embolije. Etiologija: Bolesti koje dovode do hroničnog plućnog srca: - Bolesti plućnog parenhima i disajnih puteva (opstruktivne bolesti pluća) - Promene plućne kapilarne mreže (embolija pluća, plućna hipertenzija) - Poremećaji ventilacije (alveolarna hipoventilacija) - Deformiteti grudnog koša i neuromuskularni poremećaji. Patofiziologija: Plućna hipertenzija dovodi do hipertrofije i dilatacije DS, proširenja trikuspidnog anulusa, trikuspidne insuficijencije, sistemske hipertenzije i kongestije sa svim znacima. Plućna hipertenzija nastaje direktnom redukcijom plućne kapilarne mreže ili uticajem hipoksemije koja izaziva pulmonalnu vk, a ova hipertrofiju zidova ks. Klinička slika: Kod bolesti sa oštećenjem ks pluća – dispnea u naporu, sinkopa, anginozni bol. Kod bolesti koje oštećuju plućni parenhim i ventilaciju – dispnea, kašalj, cijanoza, maljičasti prsti. Kod akutnog oblika – tahipnea, tahikardija, pleuralni bol, dispnea, kašalj, hemoptizije. Dg: ventilaciona scintigrafija utvrđuje poremećaje na nivou ks i alveola. Ekg – hipertrofija DS, blok desne grane usled opterećenja DS. Th: Th osnovne bolesti i simptomatska Th desnostrane SI – preparati digitalisa i diuretici. Th akutnog oblika – fibrinolitična ili antikoagulantna Th, kardiotonici, kiseonik.

POREMEĆAJI SRČANOG RITMA I SPROVOĐENJA Srčane aritmije – promene automatizma ili sprovođenja impulsa. Sprovodni sistem srca čine sinusni čvor (DPK), atrioventrikualrni čvor (iznad trikuspidne valvule) i Hisov snop (IV septum) koji se deli na levu i desnu granu. Etiologija: U pogledu geneze razlikuju se poremećaji automatizma i sprovođenja, kružni tok i asinhronija. Prema mestu uzroka razlikuju se uzroci u srcu (ishemijska bolest, miokarditis), u drugim organima (ANS, bolesti pluća sa hipoksijom i opterećenjem DS, endokrine bolesti štitne i NBŽ, diabetes) i opšti uzroci (zapaljenska i toksična stanja, nuspojave lekova, anemije, poremećaji AB ravnoteže i elektrolita) Klinička slika: Ekstrasistola sa kompenzatornom pauzom, palpitacije kao izraz tahikardije ili atrijalne fibrilacije, sinkopa (usled bradi/tahikardije sa smanjenim MVS). U teškim slučajevima - Adam-Stoke's syndrom – sinkopa usled moždane ishemije bez neuroloških posledica.

Dg: palpacija pulsa, auskultacija srca na osnovu ritma i frekvencije, EKG analiza 12 standardnih odvoda ili holter EKG (24h). Lokalizacija poremećaja se otkriva elekrokardiografijom i može biti: intraatrijalna, intranodalna, intrahisalna i infrahisalna. Th: Medikamentna – 4 grupe antiaritmika: - I grupa – produžava ili skraćuje fazu repolarizacije - II grupa – beta blokatori – usporavaju AP i smanjuju automatizam ćel. predvodnika srčanog ritma - III grupa – produženje AP svih delova sprovodnog sistema - IV grupa – Antagonisti Ca Interventna Th – elektrokonverzija (defibrilator sa sinhronim strujnim udarom – atrijalna fibrilacija i ventrikuarna tahikardija), elektrostimulacija (ugradnja pace-makera u DK – AV blok II i III stepena, teška sinusna bradikardija)

Sinusna bradikardija Sinusni ritam ispod 60 o/min. Usled povećanog tonusa vagusa, poremećaja sinusnog čvora, hipotireoze, hipotermije, lekova. Može izazvati sinkopu. Th: Pace maker. Komplikacije – ventrikularna tahikardija ili fibrilacija ventrikula

Sinusna tahikardija Sinusni ritam brži od 100 o/min. Usled smanjenog tonusa vagusa, povećan tonus simpatikusa, napor, anemija, hipotenzija, hemoragija, hipoksija, karditis, SI. Simptom – palpitacija Th: masaža karotidnog sinusa, beta blokatori, antagonisti Ca

Ekstrasistolna aritmija Prevremeni impuls koji se proširi po srcu. Može biti poreklom iz atrija, AV čvora ili ventrikula. Uzroci: ishemijska bolest srca, miokarditis, reumatske bolesti srca, intoksikacija, hipertireoza, veće količine nikotina ili kofeina. Th: antiaritmici I i III grupe

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija 3 ili više supraventrikularnih ES u nizu. Poreklom iz atrija ili AV čvora. Th: masaža karotidnog sinusa, preparati digitalisa, beta blokatori, antiaritmici I i III grupe.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom Atrijalna tahikardija frekvence 150-250/min, uz AV blok II stepena. Uzroci: intoksikacija digitalisom, hipokalijemija, ishemijska bolest srca, cor pulmonale Th: obustavljanje digitalisa, primena K i beta blokatora

Atrijalni flater Negativni tzv F talasi u obliku zubaca testere, frekvence 250-350/min Uzroci: ishemijska bolest srca, valvularne mane, hipertireoza, miokarditis Th: digitalis, beta blokatori

Fibrilacija atrija Frekvenca p talasa od 400 ili više/min što prati nepravilan ritam komora – apsolutna aritmija.

Ventrikularna tahikardija Niz od najmanje 3 vezane ventrikularne ES. Može biti paroksizmalna (120-200 o/min) ili spora (50-100 o/min). Postoji disocijacija kontrakcije atrija i ventrikula. Uzroci: ishemija, miokarditis, lekovi, hipokalijemija Simptomi: sinkopa, hipotenzija, produbljenje SI, astenija, palpitacije Th: antiaritmici

Ventrikularna fibrilacija Poremećaj koji se na EKGu izražava u vidu nejednakih ventrikularnih kompleksa koji ne dovode do srčane kontrakcije te nastaje zastoj srčanog rada. Uzroci: ishemijska bolest srca, intoksikacija lekovima, hipoksija, električni udar, produženje QT intervala. Th: defibrilacija – primena adrenalina – defbirilacija – xylocain – defibrilacija... obezbediti prohodnost disajnih puteva, veštačka ventilacija, spoljašnja masaža srca.

AV blok Jedan ili više impulsa blokirano pri prelazu iz atrija u ventrikul. Postoje 3 stepena AV bloka: - I stepen – produženje PQ intervala 0,2 sek i više - II stepen – produženje PQ intervala do p talsa, ne izaziva ventrikularni odgovor (tip 1), p talasi ne

prenosi impuls u ventrikul bez prethodnog produženja PQ intervala - III stepen – kompletan AV blok – AV disocijacija, impulse nezavisno stvaraju i PK i K Uzroci: infarkt miokarda, stimulacija vagusa, miokarditis, hipoksija, lekovi Th: - I i II stepen – etiološka - III stepen – atropin, pace maker

Blokovi grana Hisovog snopa Prekid ili zakasnelo provođenje kroz jednu ili više grana HS. Razlikuje se blok leve i desne grane, prednje levi i zadnje levi blok, istovremeni blok obe grane.

KONGENITALNE BOLESTI SRCA Poremećaji strukture ili funkcije srca i ks koje postoje od rođenja. Najčešće su: VSD, ASD i PDA Uzrok nastanka je promena ili zastoj u embrionalnom razvoju izazvana genetski, hromozomopatijom, lekovima, virusima ili bolestima majke. Podela KBS: 1. Komunikacija sistemske i plućne cirkulacije sa LEVO-DESNIM šantom bez cijanoze: ASD, VSD, PDA 2. Opstruktivne valvularne/vaskularne anomalije: - Bez šanta – pulmonalna, aortna stenoza, koarktacija aorte - Sa DESNO-LEVIM šantom sa cijanozom – tetralogija fallot, ebsteinova anomalija 3. Abnormalni nalaz velikih arterija iz srca: transpozicija 4. Abnormalni položaj srca: situs inversus Dg: postavlja se na osnovu anamneze, fizikalnog pregleda, EKGa, RTGa srca i pluća, ehokardiografijom, kateterizacijom i angiokardiografijom.

Atrijumski septum defekt Defekt PK pregrade na mestu foramena ovale (ostium secundum), visoko na PK pregradi (sinus venosus) ili u donjem delu PK iznad mitralnog i trikuspidnog ušća (ostium primum). Postoji levo-desni šant usled većeg pritiska u LPK, pri čemu dolazi do volumnog opterećenja DS i plućnog krvotoka. Može doći do plućne hipertenzije sa reverzijom šanta i pojave cijanoze. Klinička slika: palpitacije i moguća pojava SI Dg: ehokardiografija Th: defekt se zatvara šavom ili zakrpom

Ventrikularni septum defekt Najčešće na interventrikularnoj pregradi ispod trikuspidne valvule. Postoji levo-desni šant. Klinička slika – respiratorne infekcije, SI Komplikacija – endokarditis na zidu DK EKG, RTG – biventrikularna hipertrofija srca Lokalizacija – ehokardiografija Dg – povećana saturacija kiseonika u DK Th: zatvaranje defekta šavom ili zakrpom

Ductus arteriosus persistens Komunikacija između a.pulmonalis i aorte. Fiziološki se zatvara po rođenju. Postoji ekstrakardijalni levo-desni šant sa povećanim protokom kroz plućnu cirkulaciju. Oko 15 godine nastaju respiratorne infekcije, IE, kasnije se može razviti i plućna hipertenzija sa reverzijom šanta i nastankom cijanoze. Dg: kontinuirani sistolno-dijastolni šum Kateterizacija – povećana saturacija kiseonikom u a.pulmonalis Th: zatvaranja duktusa.

Tetralogija fallot Kombinacija pulmonalne stenoze (suženja pulmonalne valvule, segmenata a.pulmonalis ili DK koje opstruiraju pražnjenje DK u sistoli), VSD, hipertrofije DK i dekstropozicije aorte. Hemodinamiku određuju pulmonalna stenoza i VSD – usled opstrukcije na plućnoj valvuli povećava se pritisak u DK, izjednačava se sa pritiskom u LK, šant postaje desno-levi i javlja se cijanoza. Pulmonalna stenoza takođe dovodi do dispnee u naporu. Pregled: cijanoza, dispnea u naporu, maljičasti prsti Komplikacije: sinkopa, konvulzije Th: korekcija p.stenoze i zatvaranje VSD.

Ebsteinova anomalija Dislokacija trikuspidne valvule u DK. DPK se povećava, DK se smanjuje. Postoji insuficijencija trikuspidnog zaliska, pridružen ASD i otvor foramen ovale. Povećanjem pritiska DPK dolazi do desno-levog šanta. Javlja se cijanoza, zamor, dispnea, moguća je i palpitacija usled atrijalne tahikardije. Th: medikamentno lečenje aritmija i SI, valvuloplastika ili zamena trikuspidnog zaliska.

OBOLJENJA PERIFERNIH ARTERIJA Dele se na organske i funkcionalne. Organske: - Morfološke promene u lumenu i zidovima arterija. - Nazivaju se i okluzivne jer vremenom dovode do okluzije arterija. - Najznačajnije su: okluzivna ateroskleroza, dijabetična angiopatija, trombangitis obliterans. Funkcionalne: - Promene funkcije pojedinih slojeva zidova arterija, prvenstveno tonusa. - Najznačajnije su: Raynaudova bolest, eritromegalija, akrocijanoza.

Okluzivna arterijska ateroskleroza Suženje aorte i njenih grana aterosklerotskim plakom što može dovesti do njihove okluzije. Etiopatogeneza: Plak sužava ili potpuno okludira lumen arterije izazivajući smanjenje protoka i smanjenje perfuzionog pritiska krvi, što dovodi do ishemije tkiva. Klinička slika: Interminentna klaudikacija – bol u vidu grča, stezanja i težine koji prestaje nakon odmora i ponovo se javlja pri ponovnom naporu. Provociran je hodanjem i posledica je smanjenog snabdevanja mišića kiseonikom. Lokalizacija zavisi od mesta suženja: - Bifurkacija aorte i ilijačnih arterija – glutealni predeo i slabina - Femoralna arterija – list - Potkolene arterije – stopalo Težina kliničke slike: 1. Bez kliničkih promena 2. Interminentna klaudikacija – bol u naporu 3. Bol u miru 4. Ulceracije i gangrenozne promene Dg: odsustvo ili smanjenje art. pulsa a.femoralis, poplitee i tibialis ant et post na donjim i a.brachialis, radialis i ulnaris na gornjim ekstremitetima. Test opterećenja na traci, ultrazvuk krvnih sudova, arteriografija (lokalizacija suženja). Th: eliminacija vaskulogenih faktora rizika (pušenje, holesterol, 3gliceridi), regullisanje hipertenzije i glikemije. Primena vazodilatatora, Ca antagonista, antiagregaciona, antikoagulantna Th. Hirurške Th: uklanjanje plakova, by-pass autovenskim graftom, amputacija Interventna Th: perkutana transluminalna angioplastika.

Tromangitis obliterans (morbus buerger) Zapaljenska okluzivna bolest malih i srednjih arterija i vena nepoznate etiologije. Etiologija: Moguća je alergijska reakcija na nikotin ili autoimuna reakcija na kolagen zida ks. Patohistološki radi se o panarteritisu i panflebitisu sa trombozom. Dominantnu ulogu u patogenezi ima suženje lumena sa mišićnom ishemijom. Klinička slika: Bol kao posledica arterijske ishemije i flebitisa nastaje iznenada u distalnim delovima ekstremiteta. Praćen je gangrenom. Prisutni su hladnoća i trnjenje. Registruje se kao odsustvo distalnog art. pulsa, dok je puls na proksimalnim arterijama ekstremiteta prisutan. Dg: dopler ehosonografija ukazuje na suženja distalnih segmenata art. stabala ekstremiteta. Arteriografija pokazuje okluzije distalnih arterija. Th: prekid pušenja, vežbe, vd, antikoagulantna, imunosupresivna Th.

Akutna arterijska okluzija Naglo nastalo začepljenje arterije embolusom ili trombom. Etiopatogeneza: U slučaju embolije embolus nastaje: - Intrakardijalno – iz LK u toku infarkta miokarda, SI, fibrilacije atrija, IE odvajanjem vegetacija. - Ekstrakardijalno – formiraju se u aneurizmatski proširenoj aorti ili nekoj perifernoj arteriji ili

prilikom preloma dugih kostiju kapljicama masti ili gasnom embolijom. Tromboza nastaje na aterosklerotski izmenjenoj arteriji, tj nestabilnom plaku u sklopu ateroskleroze. Klinička slika: Naglo nastali bol u ekstremitetu praćen hladnoćom, bledilom, cijanozom, trnjenjem. Dg: arteriografija pokazuje okluziju arterije Th: akutna hirurška intervencija ili by-pass operacija. Primena heparina, antikoagulantna Th.

Dijabetična angiopatija Hronična vaskularna komplikacija šećerne bolesti koja se deli na mikro i makroangiopatiju. Mikroangiopatija diabetica je specifična za šećernu bolest, dok se makroangiopatija diabetica ne razlikuje od aterosklerotskih promena kod nedijabetičara. Favorizirajući faktori: hiperglikemija, hiperinsulinemija, insulinska rezistencija, poremećaji metabolizma lipida i arterijska hipertenzija. Lokalizacija promena je vezana za potkolene arterije manjeg lumena. Dolazi do medioskleroze arterije koja postaje nekompresibilna. Th: kontrola glikemije, primena vd (antagonisti Ca), vaskularno premošćenje (by-pass) ili amputacije.

Funkcionalne bolesti perifernih arterija – Raynaudova bolest/fenomen, akrocijanoza Fenomen – naizmenična pojava bledila i cijanoze prstiju šake kao posledica spazma arteriola šake nejasne etiologije. Postoji povezanost RF sa primarnom plućnom hipertenzijom, anginom pektoris i migrenom. Etiološki se razlikuju: - Primarni RF (Raynaudova bolest) – mlade žene, ne nalazi se nikakav patohistološki supstrat u

osnovi ks ruku - Sekundarni RF – javlja se u sklopu sistemskih bolesti vezivnog tkiva (RA, SLE, sklerodermija),

ateroskleroze, disproteinemija, kod nekih profesija i trovanja teškim metalima Klinička slika: Trikolorna reakcija prstiju šake na hladnoću ili emocionalni stres: prvo se javi bledilo, zatim cijanoza i na kraju crvenilo usled reaktivne hiperemije, praćeno bolom u prstima i osećajem trnjenja. Dg: tipična klinička slika, dopler ehosonografija arterija gornjih ekstremiteta (da bi se isključila ateroskleroza – dif.dg. primarnog i sekundarnog RF). Test uranjanja u hladnu vodu (4-15oC) meri se T na jagodicama i vreme potrebno da se T vrati na normalne vrednosti. Pad T ispod 30oC je patološki, kao i vreme oporavka duže od 20 minuta (normalno 10). Th: opšte mere (prekid pušenja, rukavice), vazodilatatori.

Akrocijanoza je trajna bezbolna simetrična cijanoza šaka, ređe stopala, usled spazma arteriola kože koja se pogoršava na hladnoću. Nepoznata etiologija. Arterijski puls na ekstrmitetima je očuvan. Nije potrebno lečenje.

BOLESTI VENA

Varikozni sindrom Varikoziteti – lokalizovana ampularna proširenja zidova vena, koje su istovremeno elongirane na tim segmentima. Razlikuje se: - Primarni VS – variksi posledica promena u površinskim venama - Sekundarni VS - variksi posledica promena u dubokim venama Etiopatogeneza: Primarni VS je posledica urođene slabosti zidova vena zbog čega je vena osetljivija na povećan intravenski pritisak – dolazi do nagomilavanja krvi i širenja vena u kojima malobrojni zalisci postaju insuficijentni. Predispozicije: stanja povišenog venskog pritiska (dugo stajanje, trudnoća, ascites), stanja koja smanjuju tonus vena (oralni kontraceptivi, trudnoća). Najčešće zahvaćene v.saphena magna i hemoroidalne vene. Sekundarni VS nastaju kao posledica tromboze i oštećenja zalistaka dubokih vena pri čemu dolazi do opstrukcije vena, zaostajanja krvi i dilatacije vena. Klinička slika: Osećaj težine i napetosti u potkolenicama praćen otocima. Dg: ehosonografija – morfologija vena i zalistaka, postojanje tromba. Th: opšte mere (elastične čarape, izbegavanje dugog stajanja). Hirurška Th.

Tromboflebitis Akutna upala površne vene praćena svim znacima zapaljenja. Palpatorno se nalazi vrpčasta struktura koja se podudara sa lokalizacijom obolele vene. Etiologija: trauma, maligni tumori, primena kontraceptiva, sistemske bolesti vezivnog tkiva, trombangitis obliterans. Klinička slika: Najčešće su zahvaćene površne vene na potkolenicama. Tok bolesti je benigan, sem ako nije praćen širenjem procesa u duboke vene kada se može javiti embolija pluća. Dg: ehosonografija. Th: opšte mere – elevacija noge, pošteda od fizičkog napora. Medikamentna Th – AB, nesteroidni antireumatici.

Flebotromboza Okluzija duboke vene trombom. Etiopatogeneza: Oštećenje endotela mehaničkom, hemijskom ili infektivnom noksom, uz postojanje bar jednog uslova za trombozu – staza, hiperkoagubilnost. Predisponirajuća stanja – trauma, dugo ležanje, operacije pankreasa, pluća, kuka, dehidratacija, trudnoća, maligniteti, poremećaji koagulacije... predilekciono mesto – karlica, donji ekstremiteti. Klinička slika: Često asimptomatski. Ako postoje, najvažniji simptomi su težina i zatezanje, unilateralni otok, cijanotična boja kože, pojačan venski crtež. Zahvaćenost v.cavae inferior daje otok obe noge, renalne vene – nefrotski sindrom, v.cavae superior – otok vena i sluzokoža glave, vrata, ramena i ruku. Dg: ehosonografija Th: mirovanje, pošteda od napora, elastične čarape. Trombolitična, antikoagulantna i fibrinolitična Th unutar nedelju dana od nastanka, u protivnom – heparinska infuzija.

RESPIRATORNI SISTEM

RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA Nesposobnost organizma da održi normalnu distribuciju kiseonika u tkiva uz adekvatno ili neadekvatno odvođenje Co2 iz tkiva. Granična vrednost za hiperkapniju – PaCo2 veća od 6,3 kPa Granična vrednost za hipoksemiju – PaO2 manja od 10,6 kPa (mladi) ili 9,3 kPa (stariji) Etiologija: 1. Plućni uzroci: - Oboljenja disajnih puteva (HOBP, emfizem, astma) - Oboljenja plućnog parenhima (ARDS, masivna pneumonija, difuzne fibroze pluća) - Poremećaji plućne cirkulacije (popuštanje levog srca, akutni edem pluća, tromboembolija) - Oboljenja pleure (masivni pleuralni izliv, pneumotoraks, fibrotoraks) 2. Vanplućni uzroci: - Oboljenja zida grudnog koša (fibrotoraks, traume, anomalije kičmenog stuba – kifoza, skolioza) - Neuromuskularni poremećaji (depresija respiratornog centra, povrede kičmene moždine) Prema dinamici nastanka može nastati: - Akutno – opstrukcija disajnog puta, edem pluća, izliv, masivna pneumonija - Hronično – HOBP, emfizem Klasifikacija: 1. Parcijalna difuziona HRI – javlja se problem na respiratornoj alveolarno - kapilarnoj membrani.

Hipoksemija i normokapnija 2. Parcijalna distribuciona HRI – smetnje u prolasku vazduha kroz disajne puteve do respiratorne

membrane. Hipoksemija i normokapnija. 3. Globalna respiratorna insuficijencija – hipoksemija i hiperkapnija. Klinička slika: Hipoksemija – centralna cijanoza, poremećaji CNS-a (dezorjentisanost, uznemirenost, poremećaj psihičkog statusa), poremećaji KVS (aritmije, hipertenzija, tahikardija). Hiperkapnija – jutarnje glavobolje, pospanost, poremećaj koncentracije, znojenje, tremor ruku. Završna faza – koma, smrt Dg: Gasna analiza arterijske krvi, funkcionalni testovi, lab.analize. Tok: Progredijentan. Česti recidivi koji dovode do sve težih lezija pluća, bronha i funkcionalnih poremećaja koji su praćeni dekompenzacijom levog srca. Th: Specijalizovane pulmološke ustanove. Prepoznavanje osnovne bolesti – kauzalna terapija. Cilj th je postizanje adekvatne alveolarne ventilacije i korekcija acidobaznog statusa i hipoksemije. Najčešće se koriste bronhodilatatori, beta – agonisti, antiholinergici, kortikosteroidi (antibiotici).

AKUTNI BRONHITIS Akutno zapaljenje sluzokože bronhija izazvano virusima (influenca, adenovirusi), bakterijama (pneumococcus, haemophilus influence) ili nadražajnim materijama. Može biti samostalno ili u sklopu drugih bolesti (pertussis, crveni tifus, male boginje). Patofiziologija: Sluznica bronha je hiperemična, edematozna, obložena sekretom, sa deskvamacijom epitela. Zapaljenski proces dovodi do oštećenja funkcije trepljastog epitela i bronhospazma. Praćeno kašljanjem (produktivan ili suv zavisno od uzročnika). Klinička slika: Malaksalost, bolovi u grudima, glavobolja, sekrecija iz nosa, blaga angina. Kašalj je uvek produktivan (osnovni znak), sa sluzavim/sluzavo – gnojnim ispljuvkom, provociran govorom i hladnim vazduhom. Perkutorno zvuk je netimpaničan. Auskultatorno – vezikularno disanje sa strugovima nad oba plućna krila. Funkcija očuvana. Th: Mirovanje, unošenje dosta tečnosti i salicilata. Za kašalj – inhalacija vodenom parom ili kodein. Kod bakterijskih infekcija – AB i bronhodilatatori.

HRONIČNI BRONHITIS Hronično, recidivirirajuće stanje sa kašljem (i produktivnim iskašljavanjem) koje traje najmanje 3 meseca godišnje u toku dve godine, a nije posledica nekog drugog oboljenja (TBC, karcinom). Deli se na: 1. Bronchitis chronica simplex 2. Bronchitis chronica recurens (mucopurulenta) 3. Bronchitis chronica opstructiva Etiologija: - Aerozagađenje – ne/organske materije, mo, alergeni, gasovi - Infekcije – bakterijske (pneumococcus, staphylococcus, haemophilus influence), virusne

(narušavaju imunološku odbranu) - Pušenje Svi etiološki faktori dovode do oštećenja odbrambenog mehanizma pluća. Patofizilologija: Hipertrofija i hiperplazija peharastih ćelija i mukoznih žlezda, oštećenje trepljastog epitela, u poodmaklom stadijumu – emfizem.

Klinička slika: Zavisi od stadijuma i stanja remisije. 1. BC simplex – rana faza, minimalni simptomi – kašalj, iskašljavanje sluzavog sekreta ujutru 2. BC recurens – pojava infekcije sa pojavom mukopurulentnog sputuma 3. BC opstructiva – trajna opstrukcija respiratornih puteva – povremena ili stalna dispnea i sviranje u

grudima. Opstrukcija vodi ka sekundarnom emfizemu i nastanku plućnog srca. Komplikacije: Spontani pneumotoraks – krvarenje iz čira želuca i duodenuma usled primene kortikosteroida u Th. Dg: Anamneza, klinički pregled, znaci opstrukcije – normalno disanje sa produženim ekspirijumom, piskovi, strugori, vizing. Th: Eliminacija svih inhalacionih iritanasa, AB prema antibiogramu, bronhospazmolitici, ekspektoransi i mukolitici (iskašljavanje). Kod edema – kortikosteroidi.

EMFIZEM PLUĆA Progresivna hronična bolest pluća koju karakteriše trajno povećanje vazdušnih prostora terminalno od distalnih bronhiola (acinusi), praćeno destrukcijom alveolarnih zidova. Često je udružena sa hroničnim bronhitisom. Etiologija: 1. Činioci spoljašnje sredine – infekcije, pušenje, aerozagađenje 2. Činioci unutrašnje sredine – genetska predispozicija, pol, starost Patofiziologija: Pluća su bleda, prepunjena vazduhom (destrukcija alveolarnih septi), kolabiraju. Javlja se redukcija alveola i alveolarne kapilarne mreže. Dolazi do poremećaja ventilacije, razmene gasova, odnosa ventilacija – perfuzija, hipoksemije, pada plućnog volumena i kapaciteta. Sve promene su ireverzibilne. Klinička slika: Klinički se ispoljava nakon 4. decenije, češće kod muškaraca pušača. Razlikuju se 2 oblika: emfizem sa ili bez opstrukcije. Najznačajniji simptom je progredijentna dispnea, koja se pogoršava pri respiratornoj infekciji. Kod emfizema sa opstrukcijom, dispneji dugo godina prethode kašalj i iskašljavanje, a kod emfizema bez opstrukcije se javljaju tek nakon pojave dispnee. Fizikalni nalaz: Grudni koš bačvastog oblika, fremitus pectoralis (palpatorna vibracija) obostrano oslabljen, pacijent cijanotičan, perkutorni zvuk hipersonoran, baze pluća spuštene, disanje oslabljeno, vezikularno, sa produženim ekspirijumom i krepitacijama pri bazama. Th: Eliminacija iritanasa, prevencija infekcije, bronhospazmolitici.

BRONHIJALNA ASTMA Hronična inflamacija disajnih puteva, u kojoj se usled reverzibilne opstrukcije javljaju paroksizmalne ekspiratorne dispnee, kašalj i sviranje u grudima. Napad počinje dispnejom, pacijent je bled i cijanotičan, zauzima položaj u kome koristi pomoćnu respiratornu muskulaturu da bi olakšao ekspirijum. Opstrukcija disajnih puteva uzrokovana je spazmom glatke muskulature bronha, edemom sluzokože i nagomilavanjem sekreta u lumenu bronha. Javlja se samo u toku napada – reverzibilna opstrukcija. Etiologija: BA je uzrokovana imunološkim, neimunološkim i mešovitim mehanizmom. Imunološki – najčešće senzibilizacijom na spoljne agense (Ag, polen, dlake, perje, prašina), lekove, nutritivne alergene. Neimunološki – bakterije, virusi, aerozagađenje, duvan, hladan vazduh, ASA. Klinička slika: Napad počinje kašljem na koji se nadovezuje gušenje

Alergijska bronhijalna astma Počinje u mlađem životnom dobu kod osoba sa drugim alergijama. Napad počinje dispnejom, bolesnik je bled i cijanotičan, koristi pomoćnu respiratornu muskulaturu da bi olakšao disanje. Respiracija je usporena, grudni koš je u inspiratornom položaju. Disanje je oslabljeno, vezikularno, sa produženim ekspirijumom i strugovima. Dispnoična faza traje nekoliko minuta, pa se javlja kašalj sa sluzavim lepljivim ispljuvkom i gušenjem. Ispitivanjem plućne funkcije u napadu se otkriva insuficijencija ventilacije pluća opstruktivnog tipa. ABA se ispoljava kao: 1. Atopijska – usled genetskog poremećaja se razvija senzibilizacija anafilaktičkog tipa. IgE se fiksira

za bazofilne ćelije u zidovima bronha i pri sekundarnom kontaktu sa Ag oslobađaju se histamin i serotonin koji dovode do povećane propustljivosti ks, spazma glatke muskulature i povećanja sekrecije žlezda.

2. Neatopijska – stečena. Senzibilizacija anafilaktičkog tipa je praćena stvaranjem At (IgG), a kasnije se razvija III i IV tip preosetljivosti.

Patofiziološki: Suženje lumena bronhiola – poremećaj ventilacije sa otežanim ekspirijumom.

Infektivna bronhijalna astma Uzrokovana neimunološkim mehanizmima, sa astmatičnim napadima u fazi recidiva bronhitisa. Napad počinje kašljem, na koji se nadovezuje gušenje (klinička slika bronhijalne astme). Iskašljavanje je oblinije, ispljuvak je mukopurulentan. Telesna temperatura je povišena. Van napada postoje znaci hroničnog bronhitisa. Bolest je hronična, progredijentna i vodi ka emfizemu pluća, plućnoj hipertenziji i plućnom srcu. Plućna funkcija pokazuje znake insuficijencije ventilacije pluća opstruktivnog i restriktivnog tipa.

Status asthmaticus Astmatični napad koji traje duže od 24h. Javlja se kod pacijenata sa dužim trajanjem BA, u alergijskoj i infektivnoj BA. Počinje kao običan astmatični napad koji se produbljuje dispnejom i cijanozom sa znacima akutnog opterećenja desnog srca. Kada je uslovljena infekcijom javljaju se visoka temperatura i znaci plućne infiltracije. Dg se zasniva na anamnezi i pregledu za vreme napada. Th: aminofilin, adrenalin, kortikosteroidi. Napad se može prekinuti inhalacijom stimulatora beta adrenergičkih receptora. Kod cijanoze se primenjuje kiseonik.

STRANA TELA U DISAJNIM PUTEVIMA Prisustvo predmeta polučvrste ili čvrste konzistencije u resp. putevima (larinx, traheja, bronhije). Strana tela mogu biti egzogenog (hrana, zubi, plombe) ili endogenog porekla (bronhioliti, kazeum). Ako se zaustavi u larinksu dovodi do parcijalne ili kompletne opstrukcije larinksa i ispoljava se naglom pojavom asfiksije, dispneje i kašlja i mogućim zapaljenjem sluznice larinksa sa povišenom TT i bolom. Opstrukcija traheje uslovljava trenutnu smrt usled asfisksije. Manja strana tela mogu dospeti u desni bronh kada dolazi do opstrukcije usled zapaljenske reakcije okolnog tikiva. Kompletno začepljenje vodi atelektaziji pluća. Klinička slika: Javlja se napad kašlja, dispneja, cijanoza. Kad strano telo prođe u bronh javlja se povišena TT, egzacerbacija kašlja i iskašljavanja. Auskultacijom se registruje pooštreno vezikularno disanje sa krupnim šušnjevima, ranim inspirijumom i expirijumom i pucketanjem. Kompikacije: Apsces pluća, bronhiektazije (ireverzibilno proširenje sitnih i srednjih disajnih puteva uz destrukciju njihovih zidova), pneumotoraks (abnormalna kolekcija vazduha/gasa u pleuralnom prostoru). Dg: Rdg Th: Iz larinxa – laringoskopom pod anestezijom Iz traheje i bronhija – bronhoskopom u opštoj anesteziji Iz plućnog parenhima – hirurški

PNEUMONIA Zapaljenska promena parenhima pluća akutnog/hroničnog toka koja obuhvata alveole i intersticijum. Može biti: 1. Lobarna pneumonija – zahvata ceo lobus 2. Lobularna (segmentna) pneumonija – zahvata čitav segment (lobulus) 3. Bronhopneumonija – zahvata terminalne bronhiole i alveole 4. Intersticijalna pneumonija – zapaljenski proces u intersticijumu 1. Primarne pneumonije – zapaljenski proces se razvio u zdravom plućnom tkivu.

Izazvane su: bakterijama (pneumococcus, strepococcus, staphylococcus), virusima, gljivicama, alergijski.

2. Sekundarne pneumonije – zapaljenski proces se razvio na oštećenom tkivu. Ovde se ubrajaju: hipostazna, infarktna, toksikalna, aspiraciona i pneumonija kod prethodnih oboljenja bronhija.

Bakterijske pneumonije Najčešća – pneumokokna pneumonija. Uzročnik – streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Zapaljenski proces se najčešće razvija u celom lobusu ili segmentu (lobarna ili lobularna pneumonija). Infekcija nastaje aspiracijom pneumokoka. Proces nastaje stvaranjem zapaljenskog eksudata u alveolama usled oštećenja njihovih zidova. Eksudat bogat fibrinom prelazi u okolne alveole i proces se širi. Prelaskom Er u alveole razvija se stadijum "crvene hepatizacije" – ispljuvak boje rđi (feruginozan ili rubiginozan). Prodorom Le nastaje stadijum "sive hepatizacije". Le liziraju eksudat u stadijumu rezolucije. Ukoliko izostane liza alveolarnog sadržaja razvija se gnojna kolikvacija (apsces). Klinička slika: Počinje naglo drhtavicom, povišenom TT (febris continua), malaksalost, bol u grudima, kašalj i iskašljavanje ispljuvka boje rđi. Disanje je otežano i ubrzano. Može se javiti cijanoza i subikterus usled hemolize Er ili toxičnog oštećenja jetre. Respiratorna pokretljivost je smanjena sa obolele strane. Perkutorni zvuk je pritupljen, bronhovezikularno disanje, krepitacije pri expirijumu. Kasnije se javlja brinhijalno disanje i rano inspiratorno i expiratorno pucketanje. Komplikacije: Sterilni pleuralni izliv, apsces pluća, endokarditis, miokarditis, meningitis, otitis media. Dg: Laboratorija – ubrzana sedimentacija Er, leukocitoza, uzročnik se traži u sputumu. Th: AB (ampicilin, amoksicilin), oxigenoth

Virusne pneumonije Izazivaju ih virusi infuence A, B, C, parainfluence, adenovirusi, CMV, HSV, virus varičele i morbile. Plućne infekcije su u vidu bronhopneumoničnih ognjišta koja obuhvataju više segmenata pluća, a može biti zahvaćen i ceo lobus. Sluzokoža disajnih puteva je mestimično nekrotična sa prisutnom inflamacijom. U intersticijumu oko alveola je zapaljenski proces sa edemom i infiltracijom limfocita, monocita i plazmocita. Kod pneumonije izazvane influencom u alveolama se nalaze hijaline membrane. Klinička slika: Povišena TT, glavobolja, malaksalost, mialgija, smanjen apetit, kašalj sa iskašljavanjem mukopurulentnog sputuma. Perkutorna tmulost, oslabljeno vezikularno disanje sa rano ispiratornim i ekspiratornim i kasno inspiratornim pucketanjem. Dg: Rtg – nejasno ograničena zapaljenja Lab – ubrzana sedimentacija, limfocitoza, povišen titar specifičnih At u serumu Th: Nema etiološke Th. Nekomplikovani slučajevi – simptomatska Th (mirovanje, ASA, antitusik, topla pića)

BRONCHIECTASIAE Oboljenja disajnih puteva koja se karakterišu mestimičnim ireverziblinim proširenjem bronhija, destrukcijom njihovih zidova i infekcijom. Etiologija: Odlučujuću ulogu imaju infekcija i opstrukcija disajnih puteva. B su česte kod pacijenata sa ODP izazvanom tumorom, stranim telom, spoljnom kompresijom zida bronhija, hroničnim bronhitisom i pneumonijama. Infekcija dovodi do oštećenja zida bronha (naročito elastičnog i mišićnog tkiva). U proširenom bronhu se nakuplja sekret što povećava sklonost ka infekciji i podstiče sekreciju bronhijalnih žlezda – circulus vitiosus. Klinička slika: Hronični kašalj sa obilnim gnojnim sputumom koji je mutan i neprijatnog mirisa. Mogu se javiti i hemoptizije (krvav sputum). Česte su rekurentne bronhopneumonije. Kod dužeg trajanja bolesti dolazi do pojave maljičastih prstiju. Na plućima se čuje rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Sputum se taloži u 3 sloja – sluzavopenasti, mutni i gnojav sloj na dnu. Rdg: mrljaste mrežaste senke – bronhiektazije. Dg: Hronični kašalj sa obilnim jutarnjim iskašljavanjem, povremene hemoptizije, recidivirajuće bronhopneumonije Th: suzbijanje infekcije AB (penicilini) i sulfonamidima.

APSCES PLUĆA Ograničena nekroza parenhima pluća sa kolikvacijom i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem. Dominantna pojava je primarno gnojno polje. Etiologija: Najčešći izazivači su piogene bakterije (staphylococcus pyogenes, str. dipolococcus pneumoniae, haemophilus influence). U pluća mogu dospeti inhalacijom, krvotokom ili limfotokom. Razvoj AP zavisi od: masovnosti i virulencije uzročnika, odbrambene sposobnosti organizma, lokalnog poremećaja krvotoka. Početna promena je zapaljenski proces u plućnom parenhimu, zatim se razvija nekroza obolelog dela sa kolikvacijom i stvaranjem šupljina ispunjene gnojem. Izlečenje ostavlja fibrozni ožiljak, a može ostati i hronično gnojno žarište. Klinička slika: Povišena TT, jeza, drhtavica, malaksalost, probadanje u grudnom košu i kašalj sa iskašljavanjem obilnog gnojnog sadržaja. Opšte stanje se progresivno pogoršava do kaheksije. Fizički nalaz: U početku plućne infiltracije, nakon dreniranja ostaje šupljina (rtg). Lab: Ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Ispljuvak se taloži u 2 sloja – tečan (serozan) i kompaktan (gnojav) i u njemu se nalazi uzročnik. Th: velike doze penicilina i streptomicina. Resekcija lobusa ako se ne zatvori apscesna šupljina lekovima.

OZLEDNI EDEM PLUĆA Nastaje usled lezije alveo-kapilarne membrane direktnim dejstvom na normalan plućni parenhim. Povećava se propustljivost AKM i krvna plazma prelazi iz kapilara u alveole. Najčešći uzrok ovog tipa edema je inhalacija toksičnih gasova (Cl, Br, formalin, amonijak) koji kaustično oštećuju epitelne ćelije alveola i endotelne ćelije kapilara. Može se javiti i kod trovanja lekovima (barbiturati, salicilati, morfin), dejstvom endotoksina, u uremiji, pri dugotrajnoj inhalaciji kiseonika. Klinička slika: Intersticijalna faza – tečnost samo u intersticijumu – dispneja, neproduktivan kašalj, hiperventilacija. Izražen edem – tečnost u alveolama – dispneja, centralna cijanoza, kašalj, iskašljavanje penušavog/hemoragičnog sputuma. Auskultatorno – vlažni bronhitični šušnjevi. Th: Bronhodilatatori, oksigenoTh, diuretici, kortikosteroidi, AB. Prognoza je loša, kod preživelih se razvija intersticijalna fibroza pluća.

EMBOLIJA I INFARKT PLUĆA Embolija pluća – začepljenje a.pulmonalis ili njenih grana embolusom intra/ekstravaskularnog porekla Pri potpunom začepljenju (prekidu krvotoka), distalno od mesta začepljenja razvija se hemoragijska nekroza – infarkt pluća. Embolusi mogu biti a/septični, pojedinačni i multipli. Zavisno od veličine emb. može doći do začepljenja gl. stabla a.pulmonalis, njenih grana ili kapilara. Najčešća lokalizacija – donji lobulusi. Embolije intravaskularnog porekla potiču iz donjih ekstremiteta, karlice ili abdomena. Embolija ekstravaskularnog porekla je masna kap kod preloma dugih kostiju, vazduh ili tkivo tumora. Plućna embolija je česta komplikacija tromboflebitisa, flebotromboze, hir. zahvata u abdomenu i karlici, srčanih mana, policitemije, malignih tumora... Dolazi do redukcije plućne arterijske mreže – porast pritiska u plućnim arterijama – akutno opterećenje DK – smanjeno punjenje LPK – pad MVS, hipotenzija, šok. Klinička slika: Zavisi od veličine embolusa i lumena ks. Male embolije – bez kliničkih manifestacija. Velike embolije – nagli retrosternalni bol, dispneja, hladno preznojavanje, bleda cijanoza, kašalj, hipotenzija, nabrekle vene vrata, sinkopa, konvulzije, neurološki ispadi (cerebralna ishemija). Infarkt pluća – kašalj sa hemoptizijom, pleuralni bol, povišena TT. Masivne embolije – smrt. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza, hiperbilirubinemija Th: suzbijanje stanja šoka (morfin, noradrenalin, kardiotonici), antikoagulanti, hir. terapija.

ATELEKTAZA PLUĆA Smanjenje volumena plućnog tkiva usled nedostatka vazduha. Može biti zahvaćeno celo plućno krilo, lobus, deo lobusa, može se razviti akutno ili hronično. Do atelektaze dolazi usled prekida prolaska vazduha kroz disajne puteve sa resorpcijom vazduha u alveolama distalno od mesta prepreke. Prolaz vazduha može biti onemogućen usled suženja ili opturacije lumena disajnih puteva stranim telom, sekretom, ugruškom krvi, tumorom, spoljašnjom kompresijom. Prolongiranim trajanjem atelektaze dolazi do proliferacije vezivnog tkiva i stvaranja bronhiektazija. Usled redukcije respirtaorne površine dolazi do hiopsaturacije arterijske krvi sa pojavom cijanoze i dispneje. U atelektatičnom prostoru se razvija VK ks i hipoksemija, a često i sekundarne infekcije. Klinička slika: Zavisi od: uzročnika, brzine nastanka, veličine i lokalizacije atelektaze i prisustva sekundarnih infekcija. Naglo nastala ATL izaziva dispneju, prolaznu cijanozu, bol, tahikardiju, hipotenziju. Postepeno nastala ATL daje oskudnu simptomatologiju. Ako se javi sekundarna infekcija – povišena TT i leukocitoza. Fizički nalaz: Pomeranje medijastinuma i dijafragme ka kolabiranom delu pluća, perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljeno ili nečujno disanje. Radiološki – homogeno zasenčenje bezvazdušnog dela pluća, pomenuto pomeranje. Th: otklanjanje uzroka opstrukcije disajnih puteva + AB zbog mogućih sekundarnih infekcija.

TUMORI PLUĆA I BRONHIJA Mogu biti benigni, semimaligni i maligni. 1. Benigni tumori: - Retki, otkrivaju se rdg ili SP - Mogu nastati u zidu bronha ili intersticijalnom tkivu pluća - Hondromi, fibromi, leiomiomi, lipomi, angiomi - Tumor u lumenu bronha izaziva nadražajni kašalj sa hemoptizijom, stridorno disanje, atelektazu

pluća, recidivirajuće pneumonije. - Tumor u intersticijalnom tkivu je asimptomatski - Dg – histološki pregled isečka - Th – hirurško odstranjivanje tumora 2. Semimaligni tumori: - Adenom i karcinoid bronhija - Klinička manifestacija – kašalj, hemoptizije, inspiratorni stridor, recidivirajuće pneumonije - Mogu maligno da alterišu i metastaziraju - Dg – histološki pregled isečka - Th – hirurško odstranjivanje tumora 3. Maligni tumori: - Mogu biti primarni (karcinom bronhija i alveolarni karcinom) i sekundarni (metastaze iz želuca,

prostate, tireoidee, dojke)

a) Karcinom bronhija: Najčešći maligni tumor pluća. U nastanku ulogu imaju genetski faktori, aerozagađenje, profesionalna oboljenja. Lokalizacija je u velikim bronhijama u blizini bifurkacije traheje. Patohistološki se razlikuju karcinom pločastih ćelija, nediferentovanih ćelija i adenokarcinom. Širi se infiltracijom u okolno tkivo, limfnim putem u limfne žlezde i hematogenim putem u jetru, mozak, NBŽ i kosti. Respiratorni poremećaji nastaju usled nadražaja, erozije ili opstrukcije bronha. Javlja se kašalj, iskašljavanje, hemoptizije, stridor, dispneja, bol u grudima (ukoliko je zahvaćena traheja, pleura, interkostalni nervi ili medijastinum). Znaci infekcije distalno od mesta opstrukcjie, pleuralni izliv, metastaze. Klinička slika – kašalj, hemoptizije, dispneja, bol u grudima, kaheksija. Mogu da dominiraju siptomi organa zahvaćenih metastazama. Klinički pregled – perkutorna tmulost, auskultatorno nečujno disanje. Dg – tomografija pluća, bronhoskopija, bronhografija. Th – hirurško odstranjivanje, radioTh, hemioTh, imunoTh.

b) Alveolarni karcinom: Redak oblik, sporog rasta, kasne metastaze. Nastaje od epitelnih ćelija sluzokože bronhiola i alveola. Javlja se bilateralno. Simptomi se ispoljavaju bolom u grudima, kašljem i iskašljavanjem sluzavog ispljuvka.

c) Sekundarni maligni tumori pluća Metastaze malignih tumora drugih organa (prostata, želudac, tiroidea, dojka) Šire se hematogeno, limfogeno ili per continuitatem.

EHINOKOK PLUĆA Prisustvo cističnih promena u plućima u kojima se nalazi pantljičara roda echinococcus. Češće su lokalizovane u desnom plućnom krilu. Ispoljavaju se znaci kompresije disajnih puteva i okolnih organa (dispneja). Velike ciste dovode do respiratorne insuficijencije restriktivnog tipa. U slučaju infekcije javljaju se znaci apscesa pluća. Ruptura ciste dovodi do anafilaktičkih reakcija. Klinička slika: Ispoljava se znacima tumora koji sporo raste – kašalj, bol u grudima, dispneja, hemoptizije. Prskanje ciste dovodi do iskašljavanja bistre tečnosti sa kukicama ehinokoka. Dg: Rtg (ograničene senke) Th: hirurško odstranjivanje ciste.

PLEURITIS Zapaljenski proces pleure. U zavisnosti od eksudata može biti: - Suvi (fibrozni) – pleuritis sicca - Exudativni – pleuritis exudativa Prema rasprostranjenosti: - Difuzan - Lokalizivan – pleuritis costalis, apicalis, mediastinalis, diaphragmatica, interlobaris Etiologija: Posledica drugih oboljenja pluća (apsces, pneumonija, cista, infarkt pluća), mediastinuma i drugih organa (jetra, bubrezi). Infekcija se širi hematogeno, limfogeno i per continuitatem. Uzročnici: TBC, infekcija, bakterije, virusi i gljivice. Kod eksudativnog pleuritisa, izliv može biti: sa malo eksudata i dosta fibrina, serozan, serofibrozan, purulentan ili sukrvičav (krvav). Nakupljanje tečnosti u pleuri je posledica povećane propustljivosti kapilara, smanjene apsorpcije i otežane drenaže limfe. Klinička slika: Bol u vidu probadanja koji se pojačava pri disanju i kašlju, neproduktivan kašalj, dispneja, tahipneja, povišena TT i malaksalost. Fizički nalaz: Inspekcija – slabija pokretljivost hemiotoraksa na mestu izliva. Perkusija – tmulost. Auskultacija – pleuralno trenje, pucketanje pri inspirijumu kod suvog ili oslabljeno ili nečujno kod eksudativnog. Lab: pleuralna punkcija – tečnost može biti bistra, serozna, hemoragična ili purulentna. Th: AB, TBCstatici, antipiretici, analgetici. Komplikacije: pojava fibroznog tkiva između parijetalnog i visceralnog lista pleure.

PNEUMOTHORAX Prisustvo vazduha u pleuralnoj duplji. Klinički se ispoljava pojavom iznenadnog bola, dispneje i neproduktivnog kašlja. Etiologija: Javlja se pri postojanju komunikacije između pleuralne duplje i spoljašnje sredine, što može da se ostvari preko respiratornih puteva ili kroz zid grudnog koša. Prema nastanku se deli na: 1. Spontani PTX – prodor vazduha iz disajnih puteva kroz visceralnu pleuru (TBC, bronhiektazije,

apsces, pneumonije) 2. Idiopatski spontani PTX – klinički zdrave osobe sa urođenom ili emfizemskom cistom 3. Traumatski PTX – povrede pluća slomljenim rebrom ili ubodnim ranama 4. Veštački PTX – unošenje vazduha iglom ili aparatima u Th ili Dg svrhe Prema rasprostranjenosti se deli na lokalizovan i generalizovan PTX. Otvoren PTX – vazduh slobodno ulazi i izlazi pri disanju Zatvoren PTX – prodrli vazduh ne komunicira sa spoljašnjom sredinom Ventilacioni PTX – vazduh ulazi pri inspirijumu, ali ne izlazi pri ekspirijumu U zavisnosti od količine vazduha u pleuralnom prostoru javlja se kolaps pluća, pomeranje srca i medijastinuma, smanjena je ventilacija, respiratorna površina i cirkulacija krvi u plućima. Klinička slika: Iznenadni bol, dispneja, neproduktivni kašalj. Pacijent je dispnoičan, ponekad cijanotičan. Inspekcija – smanjena respiratorna pokretljivost. Perkusija – zvuk hipersonoran ili timpaničan. Auskultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. Komplikacije: pleuralni izliv (seroPTX, pyoPTX, haemoPTX). Th: mirovanje, ako je mali spontano prolazi, ako je veliki – aspiracija, sukcija vazduha, torakotomija.

BOLESTI MEDIASTINUMA Mediastinum – deo grudnog koša između 2 plućna krila. Pozadi – kičmeni stub Napred – sternum Lateralno – medijastinalna pleura Dole – dijafragma Gore – otvoren prema vratu U njemu su smešteni: srce, veliki krvni sudovi, traheja, velike bronhije, limfni čvorovi, timus, ezofagus, nervi.

Zapaljenski procesi u mediastinumu Mogu biti akutni i hronični, uzrokovani bakterijama, virusima ili gljivicama usled direktnog širenja infekcije iz farinksa, ezofagusa, pleure, limfnih čvorova ili apscesa. Ređe se šire hematogeno i limfogeno. Do infekcije može doći usled trauma i operacija. Klinička slika: Groznica, povišena TT, bol iza sternuma, dispneja, disfagija, palpatorna osetljivost sternuma i edem kože. Dg: Rdg, punkcija, medijastinoskopija Th: kauzalna Th, AB, TBCstatici, hirurška Th

Medijastinalni emfizem Prodor vazduha u medijastinum usled perforacije traheje, bronha, alveola, jednjaka ili patološkim procesima. Klinička slika: Bol retrosternalno, kašalj, dispneja, cijanoza, tamponada srca. Th: nije potrebna, emfizem se spontano povlači resorpcijom vazduha.

Tumori medijastinuma Benigni: retrosternalna struma, fibromi, hondromi, limpomi, leiomiomi, limfosarkom, dermoidne ciste Maligni: primarni – limfogranulomatoze, limfosarkomi, retikulosarkomi, tumori tiroidee i timusa, leukemije, karcinomi jednjaka. Sekundarni – metastaze karcinoma bronha, jednjaka, dojke. Klinička slika: Posledica kompresije i pomeranja organa – dispneja, stridor, promuklost, kašalj, bol, disfagija, paraliza dijafragme. Dg: Rdg, biopsija Th: hirurška Th, zračenje, hemio Th

TBC Od inficiranih samo 5% oboli od TBC. Da bi bolest nastala potreban je i uticaj drugih činilaca koji smanjuju imunitet domaćina (dijabetes, alkoholizam, loši uslovi života). Uzročnik je mycobacterium tuberculosis. Patogeneza: Izvor bacila je najčešće obolela osoba. Zaraza se dešava preko pluća (kapljična infekcija), ređe preko bukalne sluzokože, tonzila, gingive i GIT-a. Ukoliko bacil dospe do alveola izaziva primarni afekt. Ovo primarno žarište predstavlja fibrinski, a kasnije i kazeozni alveolit. Bacil TBC se odatle širi limfnim putem u regionalne limfne žlezde u hilusu pluća gde izaziva TBC promene – primarni kompleks. Primarno žarište se najčešće sanira fibrinoziranjem i taloženjem Ca soli. TBC proces u regionalnim limfnim žlezdama evoluira i predstavlja rezervoar bacila TBC. Smirivanjem procesa dolazi do taloženja Ca soli i kalcifikacije u parenhimu pluća i regionalnim limfnim žlezdama – izlečeni primarni kompleks. U slučaju maligne evolucije primarne zaraze dolazi do širenja bacila i generalizacije bolesti. Posle prebolele primoinfekcije dugi niz godina klice ostaju žive – TBC proba je pozitivna. Dg: anamneza, fizički pregled, Rtg, bakteriološki nalazi, TBC reakcija Opšti simptomi: malaksalost, zamaranje, smanjen apetit i težina, znojenje, mučnina, subfebr. temp. Plućni simptomi: kašalj sa ili bez hemoptizije, ako se iskašljava gnojni sputum to je znak uznapredovale kavernozne TBC pluća. Ako zahvati pleuru – bol u grudima. Fizički pregled: normalan nalaz na plućima. Rtg otkriva TBC, lokalizaciju i rasprostranjenost. Bakteriološki pregled: TBC bacil se identifikuje iz sputuma, ispirka iz bronha, želudačnog soka i drugih sekreta. Negativni nalaz ne isključuje postojanje TBC bacila. Klasifikacija TBC pluća: 1. Primarna TBC – nastaje sa razvojem primarnog kompleksa. Kod dece, benigni oblici su praćeni

diskretnom kliničkom slikom (malaksalost, subfebrilnost, smanjen apetit), dok su maligni oblici praćeni teškom kliničkom slikom, pri čemu dolazi do širenja oboljenja sa komplikacijama u vidu stenoza/perforacija bronhija i atelektazije. Kod odraslih protiče latentno, ali prelazi u fibrokazeoznu ftizu.

2. Postprimarna TBC (ftiza) – javlja se nekoliko godina nakon primoinfekcije. Odlika je mešavina eksudativnih i produktivnih lezija, kazeifikacija i stvaranje kaverni.

3. Hematogeni oblik TBC – nastaje prodorom bacila iz kazeoznog ognjišta u krvnu cirkulaciju , dajući generalnizovanu milijarnu TBC. Osnovnu leziju čine čvorići eksudativnog/produktivnog karaktera.

Komplikacije: Plućne TBC nastaju kao posledica kanalikularnog širenja bacila TBC iz lezija u plućima. TBC larinksa – bol pri gutanju, promuklost, afonija. TBC traheje i bronhija – usporen kašalj, sindrom bronhijalne opstrukcije TBC pleure, TBC creva Th: Hemio Th (tuberkulostatici – streptomicin), kombinacija 2 i više leka u toku 6-12 meseci.

HOBP Ograničenje protoka vazduha u plućima koje nije potpuno reverzibilno. Obično je progresivno i udruženo sa poremećenim inflamatornim odgovorom pluća na štetne čestice ili gasove 3 osnovna patogenetska mehanizma oštećenja pluća u HOBP - Hronična inflamacija disajnih puteva - Neravnoteža plućnih proteinaza i antiproteinaza - Oksidativni stres Patološke promene: hipertrofija i hiperplazija peharastih ćelija, povećano stvaranje kolagena i ožiljačnog tkiva, destrukcija bronhiola, razvoj lobulusnog emfizema, oštećenje kapilarne mreže. Patološki izmenjeno plućno tkivo menja fiziologiju što dovodi do hipersekrecije sluzi, poremećaja funkcije trepljastog epitela, ograničenja protoka vazduha, poremećaja gasne razmene, plućne hipertenzije i razvoja hroničnoh plućnog srca sa globalnom respiratornom insuficijencijom. Faktori rizika: Poreklom od domaćina – genetika, bronhijalna hiperreaktivnost, poremećaj u razvoju pluća Spoljašnja sredina – duvanski dim, prašina, hemikalije, aerozagađenje, infekcije Fizički pregled: Ima značaja tek u poodmaklom stadijumu kada se registruju: bronhoopstrukcija, hronično plućno srce, globalna respiratorna insuficijencija, produžen ekspirijum, polifoni zvižduci, oslabljen disajni šum, cijanoza, periferni edemi... Dif dg: - Bronhijalna astma – početak najčešće u mladosti, reverzibilnoograničenje protoka vazduha,

variranje simptoma, pozitivna porodična anamneza - Zastojna srčanja insuficijencija – pukoti pri plućnim bazama, uvećana srčana silueta (rtg),

restriktivne smetnje ventilacije - Bronhiektazije – ekspektoracija velike količine sputuma, česta pojava bakterijskih infekcija,

maljičasti prsti, prošireni zidovi bronhija - TBC – karakteristična klinička slika, infiltrat na plućima (rtg) Th: Bronhodilatatori (beta 2 agonisti, antiholinergici, metilksantini), kortikosteroidi, AB, vakcina protiv gripa, antioksidansi, oksigenoTh, hirurško lečenje.

GASTROENTEROLOGIJA

KARCINOM JEDNJAKA Najteže maligno oboljenje jednjaka. Obično se javlja kod muškaraca preko 50 godina. U etiologiji ulogu imaju alkohol i duvan. Najčešće se javlja u donjoj trećini jednjaka. To je planocelularni karcinom. Klinički znaci: U početku prolazna disfagija na čvrstu hranu. Kasnije stalna disfagija sa bolovima, regurgitacija, hipersalivacija, kašalj, štucanje. Upadljiv gubitak težine. Na kraju ne prolazi ni tečnost. Kao komplikacija javlja fistula između jednjaka i traheja ili bronhija, što vodi plućnim komplikacijama. Infekcije su česte. Metastazira u regionalne limfne žlezde i jetru. Tok bolesti je veoma brz i traje 6-12 meseci. Dg: Rtg, ezofagoskopija, biopsija. Th: ako nije došlo do stvaranja fistule – zračenje (preživljavanje 1-2 godine). Prognoza je loša.

HIJATUS HERNIJA Deo želuca prominira u grudnu duplju kroz ezofagealni otvor na dijafragmi. Postoje 3 tipa hernije: 1. Klizajuća – deo želuca prolazi kroz hijatusni otvor zajedno sa ezofagogastričnim spojem 2. Paraezofagealna – deo želuca prelazi u grudnu duplju pored jednjaka ne menjajući položaj spoja 3. Kombinovana Nije bitan tip hernije već stanje funkcije donjeg sfinktera ezofagusa. Ako vrši svoju funkciju onda može da postoji bilo koja hernija bez refluksa. Klinički znaci: Tup bol iza sternuma, dispneja, štucanje (nadražaj n.phrenicus), palpitacije i ekstrasistole (visceralni refleksi) – simulira anginu pektoris. Dg: Rtg, ezofagogastroskopija Th: higijensko-dijetetski režim, kod komplikovanih hernija – hirurška Th.

DISFAGIJA Neprijatan retrosternalni osećaj zastoja hrane. Ponekad se ne poklapa sa mestom prepreke u jednjaku. Najčešće je bezbolna, ali može zavisno od uzroka da bude praćena jakim bolom, koji se poklapa sa mestom lezije. Bol pri gutanju – odynophagia, znak je patoloških stanja usne duplje, farinksa i okoline. Kod disfagije organskog porekla, obično prvo zastaje čvrsta hrana, a tečnosti lako prolaze. Kod funkcionalne disfagije javljaju se tegobe prilikom unosa tečnosti (hladna pića), dok čvrsta hrana lakše prolazi. Skorašnja disfagija i nagli gibitak težine ukazuju na karcinom jednjaka. Dugotrajne smetnje sa dobrim opštim stanjem ukazuje na funkcionalne poremećaje. Kod neuroloških smetnji može da se javi subjektivni osećaj zastoja hrane bez organskih poremećaja – gutanje i prolaz hrane nisu otežani. To je globus hystericus. Uzroci disfagije i bola su: 1. Mehaničke lezije: - U samom jednjaku (peptički ezofagitis, karcinom, diverkulum) - Van jednjaka (vaskularna impresija – aneurizme, medijastinalne promene – tumori, cervikalno

oboljenje kičmenih pršljenova) 2. Poremećaj neuromuskularnog motiliteta: - Ahalazija, ezofagealni spazam – češći - Kolagenoze, myasthenia gravis, arterioskleroza – ređi

GASTRITIS Zapaljenje sluzokože želuca, može biti akutno ili hronično. Najčešći uzrok gastritisa je infekcija sa gram negativnom bakterijom helicobacter pylori, koja se selektivno nagomilava u sluznici želuca. Infekcija se prenosi feko-oralnim i oro-oralnim putem. Hronična infekcija u antralnom delu želuca dovodi do pojačane produkcije gastrina i HCl kiseline i dovodi do nastanka gastritisa, ali i peptičkog ulkusa, MALT limfoma ili karcinoma želuca. Helicobater luči veliku količinu enzima ureaze što se koristi u Dg svrhe. Od značaja za nastanak gastritisa je i upotreba NSAID i hronični unos alkohola. Autoimuni gastritis se javlja u sklopu autoimunih bolesti. Glavni simptomi: Može proticati asimptomatski, pod slikom dispeptičnih tegoba (nadutost, nelagodnost) ili prisustva gastričnog bola. Dg: endoskopija, gastroskopija, biopsija i histološka analiza (najvažniji), ureaza izdisajni test. Th: inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol) uz upotrebu najmanje 2 AB (claritromicin, amoksicilin).

ULKUS ŽELUCA Benigna peptička ulceracija želuca koja zahvata dublje slojeve želudačnog zida i dopire do lamine muscularis. U etiopatogenezi najveći značaj ima infekcija sa helicobacter pylori, primena NSAID, ASA, kortikosteroida i pušenje. Ređe, ulceracije mogu biti posledica kronove bolesti, TBC i vaskulitisa. Klinička slika: često nspecifična, epigastrični bol i osetljivost u predelu epigastijuma su glavni simptomi. Javlja se umeren gubitak TT, anemija (ako se manifestuje krvarenjem, hematemezom ili melenom). Dg: endoskopski pregled – direktna vizuelizacija ulceracije i uzimanje biopsije. Th: inhibitori protonske pumpe – supresija lučenja HCl kiseline, AB, prestanak pušenja, prestanak upotrebe kortikosteroida. U slučaju komplikacija (krvarenje, perforacije) – hirurška Th.

ULKUS DUODENUMA Jedno od najčešćih oboljenja. Najčešće se lokalizuje na bulbusu, ali i na silaznom delu duodenuma i na jejunumu. Uzročnik je infekcija sa helicobacter pylori, uz uticaj odbrambenih faktora organizma. Glavni simptomi: Recidivirajući epigastrični bol, koji budi bolesnika iz sna ili krvarenje (hematemeza, melena) koje može biti jedini simptom. Opšte stanje je uglavnom dobro. Fizički pregled: nalazi se bolna osteljivost na palpaciju paraumbilikalno 2cm u desno. Dg: Rdg sa barijumskom kašom ili gastroduodenoskopija (preciznije). Biopsija nije obavezna jer je karcnom redak. Helicobacter pylori se dokazuje ureaza testom ili histološkom analizom bioptičkog uzorka antruma i korpusa želuca. Komplikacije: - Krvarenje: hematemeza (povraćanje crnog tečnog sadržaja, kao talog od kafe) i melena (crna

kašasta ili tečna stolica – krv u kontaktu sa HCl) su znakovi krvarenja u gornjem delu GIT. Krvarenju prethodi slabost, mučnina, palpitacije, nesvestice. Dolazi do hipotenzije, ubrzanog pulsa, pacijent bled i oznojen.

- Penetracija u okolne organe: prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida duodenuma u susedne organe. Bolovi postaju jači, šire se u leđa (pancreas) ili udesno (žučni putevi).

- Stenoza pilorusa – nastaje posle dugogodišnje evolucije duodenalnog ulkusa. Ožiljno tkivo oko ulkusa sužava otvor pilorusa na oko 5mm (sa 1,5cm), te se hrana duže zadržava u želucu, povećava se peristaltika, kasnije nastaje atonija. Javljaju se bol i mučnina nakon jela, povraćanje, malaksalost, hipokalijemija, uporan zatvor.

- Perforacija – prodor ulkusa kroz sve slojeve u trbušnu duplju. Počinje naglo, jakim bolom u epigastrijumu, bol ne prestaje i vodi u šok. Dolazi do peritonitisa sa rigiditetom trbušnih mišića (akutni abdomen). Pri auskultaciji se ne čuje peristaltika.

Th: inhibitori protonske pumpe + najmanje 2 AB, prestanak pušenja.

KARCINOM ŽELUCA Najčešći maligni tumor želuca je adenokarcinom. Od ostalih malignih tumora se javljaju primarni limfom želuca, karcinoid, leiomiosarkom, sekundarni karcinom i limfom, plazmocitom. Etiologija je nepoznata. Predisponirajući faktori su: atrofični gastritis sa intestinalnom metaplazijom, prisustvo helicobacter pylori, hrana bogata konzervansima, pušenje. Simptomi: Dugo protiče asimptomatski, manifestuje se u poodmaklom stadijumu. Najčšći simptomi – gubitak u težini, gubitak apetita, usporen epigastrični bol. Kod karcinoma u piloričnoj regiji javlja se povraćanje. Može da se opipa tumorska masa u epigastrijumu. Dg: Endoskopija/gastroskopija, multiple biopsije sa ivice ulceracije sa histološkom analizom. Th i prognoza: Prognoza je veoma loša. Lečenje je hirurško ukoliko ne postoje udaljene metastaze. Palijativno lečenje kod malignih stenoza. hemioTh je moguća ali su rezultati loši.

BOLESTI LOŠE APSORPCIJE

Celijačna bolest (Glutenska enteropatija) Najčešći uzrok malapsorpcije. Oboleli ispoljavaju imunološki odgovor na jednu od frakcija glutena, proteina koji se nalazi u pšenici, ražu i ječmu. Preosetljivot na gluten dovodi do limfocitnog enteritisa i atrofije sluznice duodenuma, što rezultira malapsorpcijom nutritijenata koji se apsorbuju u proksimalnim segmentima TC, pre svega folata, Fe, Ca, masti i amino kiselina. Klinička slika: Kod odraslih anemija ili osteoporoza mogu biti jedini simptomi bolesti. Ispoljava se gubitkom TT, prolivom, edemima, bledilom, glositisom, angularnim stomatitisom, pojavom aftoznih ulceracija u ustima, abdominalnom osetljivošću, pojavom ascitesa. Fizički pregled može biti normalan. Hipoproteinemija je uzrok pojave edema i ascita. Steatoreja (pojava masnih lepljivih stolica) je uzrok gubitka u težini. Nedostatak liposolubilnih vitamina (vitamina K) može dovesti do krvarenja. Malapsorpcija Ca i vitamina D dovode do osteomalacije. Nedostatak Fe i hidrosolubilnih vitamina dovodi do stomatitisa i glositisa. Dg: Biopsija sluznice duodenuma. U krvi se otkriva mikrocitna (manjak Fe), makrocitna (nedostatak folata) ili normocitna anemija. Produženo je protrombinsko vreme, postoji hipoproteinemija uz hipoalbuminemiju. Th: Osnovna Th je dijeta bez glutena, supstituciona Th gvožđem, kalcijumom i folnom kiselinom.

Kronova bolest Hronično inflamatorno oboljenje nepoznate etiologije koje može zahvatiti bilo koji deo GIT-a. Interakcija genetskih i idiopatskih faktora spoljašnje sredine izaziva snažnu imunološku reakciju crevne sluznice sa oslobađanjem citokina odgovornih za nastanak patoloških promena i pojavu simptoma. Kronova bolest je segmentnog karaktera, najčešće zahvata završni deo tankog creva i početni deo debelog creva. Inflamacija zahvata sve slojeve crevnog zida i karakteristično je postojanje nekazeoznog granuloma, pojava dubokih nepravilnih podrivenih ivica ulceracija koje mogu dovesti do fibroze, suženja i formiranja fistula. Klinička slika: Pojava proliva, abdominalnih bolova tipa kolike, gubitak težine, rektoragija (pojava krvi u stolici). Često su prisutni opšti simptomi bolesti – povišena TT, mučnina, gubitak apetita. Dominantan simptom može biti malapsorpcija. Bolest je često praćena ekstraintestinalnim manifestacijama – artralgije, promene na koži, duboke bolne aftozne ulceracije. Intestinalne komplikacije – stenoze, perforacije, rektoragije, fistule Dg: Lab. nalazi – povišene vrednosti sedimentacije Er, CRP, anemija. Endoskopija – vizuelizacija i uzimanje bioptičkog uzorka. Th: Kortikosteroidi, imunosupresivi, anti TNF preparati

ULCEROZNI KOLITIS Hronično idiopatsko inflamatorno oboljenje debelog creva. Zapaljenski proces lokalizovan na mukozi kolona. Genetski i nepoznati spoljašnji faktori doprinose nastanku oboljenja. Prestanak pušenja dovodi do egzacerbacije bolesti. Rektum je uvek zahvaćen patološkim procesom, odakle može da se širi na proksimalne segmente debelog creva zahvatajući često čitav kolon. Klinička slika: Većina pacijenata ima hroničnu bolest praćenu povremenim egzacerbacijama. Oko 20% pacijenata ima hronično aktivnu bolest bez remisije, a 10% posto ima fulminantni početak koji se završava urgentnom kolektomijom. Dominantni simptom je proliv praćen pojavom krvi i sluzi u stolici, bolovi u trbuhu pre i posle pražnjenja. Ako je bolest aktivna postoje i opšti simptomi (povišena temperatura) i ekstraintestinalne manifestacije. Pregledom se ustanovljava anemija i bolna osetljivost u abdomenu i palpabilna inflamirana crevna vijuga zahvaćena bolešću. Dg: Pored simtoma koji ukazuju na bolest, treba uraditi lab. testove, koprološki i bakteriološki pregled stolice. Retrosigmoidoskopija sa biopsijom izmenjene sluznice i histološkom analizom je dovoljna za postavljanje Dg. Histološki karakteristične promene su pojava dubokih fisura, apscesa, smanjen broj peharastih ćelija, odsustvo granuloma, fistule. Patološki proces lokalizovan u mukozi.

KRONOVA BOLEST KOLONA Predilekciono mesto je završni deo ileuma, mada se može javiti i u kolonu. Klinička slika: Bolovi u trbuhu, proliv, krvarenje, povišena TT, mršavljenje, anemija. Dg: Rektoskopija – vijugava oštećenja sluzokože, mestimični edemi. Glavna razlika od ulceroznog kolitisa je velika tendencija stvaranja fisura na anusu, supuracije, bezbolne perianalne fistule, ožiljci. Može da prodre kroz sve slojeve kolona (UK je ograničen samo na sluzokožu). Th: Visokokalorijska dijeta, kortikosteroidi. Hirurška Th kod pojave fistula.

KARCINOM KOLONA Razvija se iz polipa, ulceroznog kolitisa, kronove bolesti, a postoji i familijarna predispozicija. Javlja se posle 40. godine kod oba pola. Karcinom se najčeće javlja u rektumu i sigmoidnom kolonu. To je sesilna masa, polipoidna lezija ili anularna izraslina koja sužava lumen creva. Na površini često postoje ulceracije. Histološki to je adenokarcinom. Širi se direktno infiltracijom u okolna tkiva ili limfnim putem u okolne limfne žlezde. Hematogeno daje metastaze u jetri. Klinička slika zavisi od lokalizacije: 1. Karcinom desnog kolona – izraslina sa ulceracijom koja se drži jednog zida i ne sužava lumen, a

pošto su fekalne mase u desnom kolonu ređe konzistencije, lako prolaze pored tumora. Simptomi su nekarakteristični i svode se na malaksalost, mršavljenje i sideropenijsku anemiju. Evolucija bolesti je duga.

2. Karcinom levog kolona – daje zastoj stolice jer je stolica u ovom delu kolona čvršća. Karcinom je anularnog oblika. Javljaju se nagle konstipacije i prolivi kod osoba sa inače redovnom stolicom. Javljaju se bolovi u donjem levom kvadrantu trbuha i povremena krvarenja iz rektuma (sveža krv).

3. Karcinom rektuma – počinje krvarenjem, ponekad sa prolivom u kome ima krvi i sluzi. Bolesnik ima utisak da ne može dovoljno da isprazni rektum, javljaju se tenezme i učestala pražnjenja malih količina stolice. Ovaj karcinom daje rano svoje simptome pa nema mršavljenja, malaksalosti i anemije.

Komplikacije: opstruktivni ileus i perforacije Dg: Anuskopija, rektoskopija, biopsija tumorske mase. Iroskopija i iropografija otkrivaju tumor koji se nalazi od retrosigmoidnog prelaza do cekuma. Kolonoskopija otkriva polipe koji se nisu uočili rtg-om. Th: operacija. Često dolazi do oštećenja inervacije sfinktera pa se pribegava otvaranju kolona na koži trbuha – anus praeternaturalis.

PERITONITIS Zapaljenje trbušne maramice (peritoneuma), može da bude u akutnoj i hroničnoj formi, difuzan ili lokalan. Obično je sekundarni, nakon neke infekcije ili hemijskog nadražaja, nastao hematogenim putem iz nekog žarišta ili direktno sa ženskog genitalnog trakta. Akutni peritonitis: Počinje naglo (perforacija) ili postepeno u zavisnosti od uzroka. Simptomi: bol u trbuhu, zatvor, povraćanje, febrilno stanje, pacijent leži mirno sa nogama savijenim u kolenima, upale oči, bled je. Palpatorno postoji osetljivost i rigiditet tbušnog zida, odsustvo crevne peristaltike, hipotenzija, ubrzan puls, leukocitoza. Th: urgentna laproskopija i ispiranje trbušne duplje, AB širokog spektra parenteralno. Hronični peritonis: Najčešće je TBC prirode. Sekundaran na TBC infekciju mezenterijalnih limfnih žlezda, ovarijalnih tuba ili u toku opšte diseminacije TBC. Najčešći oblik je sa postepenim stvaranjem apscesa, tupim neodređenim trbušnim bolovima difuznog tipa i subfebrilnim temperaturama uz noćno znojenje. Uz pojavu ascitesa dolazi do smanjenog apetita i mršavljenja. Često se javlja kod alkoholnih ciroza jetre. Th: intenzivna tuberkulostatska Th.

ASCITES Stanje patološkog nakupljanja tečnosti u peritonealnoj duplji. Klinički se uočava tek ako prelazi 2l, perkusijom ili palpacijom, ultrazvukom dosta ranije (300ml). Klinička slika: Pre pojae tečnosti u trbuhu bolesnici se žale na naduvenost, osećaj prepunjenosti gasovima, tupe difuzne bolove u trbuhu koji prestaju kada se tečnost izlije. Trbuh dobija izgled "žabljeg trbuha". Zbog povećanog intraabdominalnog pritiska, često se javlja pupčana kila, napetost, površno disanje (podignuta dijafragma), gušenje u ležećem položaju, gorušica usled gastro-ezofagealnog refluksa, inguinalna kila. Uzroci nastanka: Ciroza jetre, nefrotski sindrom, portna hipertenzija, hronični konstriktivni perikarditis, zapaljenje peritoneuma, karcinom jetre, opstrukcija venae cavae inferior, srčana insuficijencija... Dg: punkcija tečnosti i njena analiza. Opisuje se izgled punktata (bistar, mutan, hemoragičan...). Utvrđivanje da li je tečnost eksudat ili transudat. Th: lečenje osnovnog oboljenja.

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Opšti naziv za virusne infekcije jetre. Vrste virusnih hepatitisa: - Virus A – inkubacija 15-45 dana - Virus B – inkubacija 2-6 meseci - Virus non A i non B – inkubacija nekoliko meseci - Virus C, D, E Pored vremena inkubacije razlikuju se po načinu prenošenja, epidemiologiji i prognozi. 1. Hepatitis A – unosi se u organizam oralnim putem (bolest prljavih ruku). Dobija se najčećše u

detinjstvu, ostaje trajni imunitet. Ne prelazi u hronični oblik. 2. Hepatitis B – prenosi se parenteralnim putem – infuzije, transfuzije, pri operaciji, nesterilne igle,

stomatološke intervencije, seksualni kontakt. U hronični oblik prelazi 10-15% slučajeva, predstavlja jedan od uzroka ciroze jetre.

3. Hepatitis non A i non B – javlja se nakon transfuzije krvi, postoji mogućnost da pređe u hronični oblik.

Klinička slika: Ista je kod infekcija bilo kojim od ovih virusa, protiče kroz 3 faze: 1. Preikterični stadijum – postepen početak sa mučninom, gađenjem, povraćanjem, malaksalošću,

bolovima u mišićima, subfebrilnim temperaturama. Stanje je slično gripu i povlači se za 5-10 dana. U ovom periodu bolesnik je najinfektivniji.

2. Ikterični stadijum – gubi se mučnina, povraćanje, temperatura. Beonjače postaju žute, mokraća postaje tamnija, stolica je bleda. U krvi je povećan bilirubin, prisutan je u mokraći, smanjen je urobilinogen, povećane su transaminaze. Jetra je uvećana i bolna. Kroz 2 nedelje žutica se smanjuje, smanjuje se bilirubin u krvi, gubi se iz mokraće, stolica postaje obojena, žuč normalno otiče u creva i prestaje edem jetre.

3. Stadijum rekovalescencije – vraćanje vrednosti bilirubina na 20 mmol/l i normalizivanjem lab. analiza, a traje sve dok se funkcije jetre ne normalizuju, oko 6 meseci. HbsAg se gubi iz krvi i pojavljuju se HbsAt – imunološki sistem je savladao infekciju.

Th: mirovanje, laka ishrana, ako povraćanje dugo traje daje se infuzija. Profilaksa – gama globulini kao pasivna imunizacija.

HRONIČNI HEPATITIS Zapaljenski proces parenhima jetre, obično posledica neizlečivog akutnog oblika izazvanog virusom B ili non A i non B. Postoje 2 oblika hroničnog hepatitisa: 1. Hronični perzistentni hepatitis – histološke promene ograničene na portne i periportne prostore,

lobusi nisu zahvaćeni. Simptoma uglavnom nema. Može da traje dugo. Jetra je uvećana. Dg: biopsija jetre. Ima dobru prognozu i spontano prolazi.

2. Hronični agresivni hepatitis – odvija se u portnim prostorima, ali se širi ka acinusima, izaziva delimične nekroze praćene proliferacijom vezivnog tkiva što vodi ka cirozi

U 30% slučajeva prisutan je HbsAg kada je jasna etiologija, ali kad on nedostaje predpostavlja se da bolest nastaje usled toksičnog delovanja lekova, alkohola, genetske predispozicije.

Klinička slika: Manifestuje se žuticom koja oscilira, malaksalošću, subfebrilnim temperaturama, uvećanjem jetre, bolovima u zglobovima. Analiza krvi pokazuje znake nekroze hepatocita (povećane transaminaze) i zapaljenja (ubrzana sedimentacija, gama globulini, temperatura, fibrinogen). Dg: biopsija jetre Th: kortikosteroidi, imunosupresivi, česte kontrole.

CIROZA JETRE Hronično oboljenje koje se karakteriše istovremenom fibrozom jetre i znacima insuficijencije hepatocita. Fibroza narušava arhitekturu jetre i stvaraju se čvorovi (nodulusi). Zdrave ćelije bujaju ali su ograničene vezivnim tkivom. Prema veličini nodulusa ciroze se dele na: mikronodulusnu, makronodulusnu i mešovitu. Glavni uzročnici su hronični hepatitis i alkohol. 1. Bilijarna ciroza (nakon holestaze proces se sa žučnih kanala prenosi na parenhim jetre) 2. Kriptogene ciroze (nepoznat uzročnik) 3. Pigmentne ciroze (deponovanje Fe i Cu u jetri) Klinička slika: Ne zavisi od uzročnika. Ciroza protiče sa znacima insuficijencije hepatocita, poremećene intra/ekstra hepatične cirkulacije (portna hipertenzija). Žutica je jedan od znakova insuficijencije jetre, ali nije mnogo izražena. Endokrini znaci su: ginekomastija, smanjena maljavost, atrofija testisa, pad libida, palmarni eritem, spider nevusi po koži glave, vrata i grudi. Neuropsihički poremećaji su znak teškog oštećenja jetre, jer jetra nije u stanju da amonijak pretvori u ureu i tako eliminiše, pa on toksično deluje na CNS – tremor, zbunjenost, promena ponašanja, koma. Znaci portne hipertenzije se javljaju kao kolateralna cirkulacija na koži trbuha, splenomegalija, ascites i ubrzana opšta cirkulacija. Svi simptomi i znaci ciroze mogu da se podele u 2 osnovna stadijuma: 1. Stanje kompenzovane ciroze – karakteriše se uvećanom jetrom, često i slezinom, lab. znacima

insuficijencije jetre (smanjena sinteza albumina, smanjenje protrombinskog kompleksa). 2. Stanje dekompenzovane ciroze – pokazuje edem na nogama, znake ascitesa, varikozne promene

jednjaka, anemija, leukopenija, trombocitopenija. Dg: Jasni ispadi jetrinih funkcija (hipoalbuminemija, hipergamaglobulinemija, pad faktora koagulacije). Rtg snimkom dokazuje se prisustvo varikoziteta jednjaka koji mogu da krvare i ugroze život pacijenta. Ultrazvuk, biopsija. Th: Zabrana unosa alkohola. Kod kompenzovane ciroze se savetuje mirovanje, ishrana sa dosta belančevina i vitamina. Kod dekompenzovane ciroze – smanjeno unošenje belančevina. Kod edema i ascitesa primena diuretika. Kod krvarenja se daju transfuzije. Kod hepatične kome smanjuje se unošenje belančevina, AB, kontrola unosa elektrolita, vode i kalorija,

KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE 1. Akutno krvarenje iz variksa jednjaka. Može da se javi kao hematemeza sa melenom ili samo

melena. 2. Anemija kao posledica krvarenja 3. Portna encefalopatija usled nemogućnosti jetre da pretvori povećane količine amonijaka u ureu

koji onda ulazi u opštu cirkulaciju i deluje toksično na CNS 4. Rekovalescentne infekcije

TUMORI JETRE Primarni tumori: Potiču od hepatocita ili ćelija žučnih puteva. Etiologija: alfa toksin iz žutice Klinička slika: bolesnici brzo mršave i propadaju bez karakterističnih simptoma, neobjašnjive visoke TT. Ako maligni tumor napreduje ka hilusu nastaće žutica. Može doći do pojave portne hipertenzije sa hemoragijskim ascitesom. Metastazira u limfne žlezde, pluća i kosti. Dg: biopsija, ultrazvuk, laproskopija, scintigrafija jetre, CT. Sekundarni, metastatski tumori: Uglavnom metastaze tumora bronha, želuca, pankreasa, kolona, bubrega... Klinička slika: anoreksija, tvrda jetra, žutica, povišena temperatura Dijagnoza: scintigrafija, ultrazvuk, CT, biopsija Th: Najidealnije je ako je metastaza lokalizovana samo na jednom režnju, pa se radi parcijalna hepatektomija, ali obično su difuzne – koriste se citostatici.

HOLELITIJAZA Najčešće oboljenje žučne kese u kojoj se stvaraju kamenci – kalkulusi. Češće se javlja kod žena koje su rađale, gojaznih osoba, dijabetičara, osoba sa pojačanom hemolizom Er. Postoje dve vrste kalkulusa – holesterolski (90%) i pigmentni Patogeneza: Stvaranje kalkulusa je uzrokovano poremećajem odnosa: - Žučnih soli, holesterola i fosfolipida (holesterolski kalkulusi) - Konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (pigmentni kalkulusi) Holesterol se u žuči nalazi u rastvorenom obliku u kome ga održavaju koncentracije žučnih soli. Kada se poremeti ravnoteža, dolazi do taloženja holesterola čemu doprinosi i zapaljenski proces zida žučne kese sa deskvamacijom epitela i povećanom koncentracijom Ca. Pigmentni kalkulusi nastaju usled pojačane hemolize pa žuč stigne u žučnu kesu zajedno sa nekonjugovanim bilirubinom i tu se taloži. I ovde veliku ulogu igra infekcija jer bakterije utiču da se konjugovani bilirubin hidrolizuje i taloži. Mogu da budu solitarni ili mnogobrojni, različite veličine i oblika, mogu da imaju omotač od Ca, pa su vidljivi na rtg-u.

Klinička slika: Ako se kalkulusi nalaze samo u žučnoj kesi u 50% slučajeva ne prave probleme. Tegobe nastaju kad mali kalkulusi krenu usled kontrakcije žučne kese prema izlazu – ductus cyticus i kalkulus se zaglavi u vratu žučne kese. Tada se javlja bilijarna kolika: bol koji počinje u epigastrijumu, ide duž desnog rebarnog luka prema leđima i penje se ka lopatici. Na momente je jak, zaustavlja dah. Bolovi traju više časova, praćeni povraćanjem hrane i žuči, nekad povišenom temperaturom i tamnijom mokraćom. Kolike često počinju noću nakon obilne večere. Spontani prestanak bola ukazuje ili da se kamen vratio iz vrata u lumen, ili je prošao kroz žučne puteve do duodenuma ili se zaglavio u holedokusu i doveo do opstruktivne žutice. Duboke palpacije ispod desnog rebarnog luka izazvaće jak bol pri inspirijumu – marfijev znak. Ako je prisutna gnojna infekcija doći će do akutnog holecistitisa, često sa okolnom reakcijom peritoneuma, povišenom temperaturom, leukocitozom i mogućnošću perforacija. Ako se kamenac zaglavio u holedokusu (holedoholitijaza) i doveo do opstruktivne žutice, javiće se povišena temperatura, jeza i drhtavica (Čarkotov trijas). One označavaju zapaljenje holedokusa i gnojnih žučnih puteva. Kamenac u holedokusu može biti uzrok akutnog pankreatitisa. Lab: leukocitoza, povećana koncentracija fibrinogena, ubrzana sedimentacija Er. Pojava žutice je znak povećane koncentracije konjugovanog bilirubina i holesterola. Dg: holecistografija, holengiografija i rtg.

HRONIČNI HOLECISTITIS Upala žučne kese – usled opstrukcije žučnog puta dolazi do prezasićenosti žučne kese, žuč iritira sluznicu i dolazi do zapaljenja. Zid žučne kese je zadebljao, sa prisutnim kalkulusima. Simptomi: blago dispeptički, nekarakteristični ili ne postoje. Th: mirovanje, stroga dijeta (UH i voda), spazmolitici. Prisustvo infekcije zahteva primenu AB širokog spektra parenteralno (gentamicin, vibramicin, tetraciklini, hloramfenikol). Operativno lečenje po prestanku akutne faze.

AKUTNI PANKREATITIS Zapaljenski proces pankreasa nastao kao posledica autodigestije i nekroze žlezde. Nije izazvan bakterijama i virusima. Glavni uzročnik je holelitijaza sa holecistitisom i alkohol, pankreatitis posle traume, abdominalne operacije, penetracije ulkusa u pankreas, hiperparatireoidizam. U 30% slučajeva idiopatski. Patogeneza: sastoji se u aktivaciji tripsinogena u tripsin u kanalićima pankreasa, a potom se aktiviraju i ostali proteolitički fermenti i dolazi do autodigestije. Tripsin izaziva proteolizu, koagulopatiju i šok. Himotripsin – proteolizu, elastaza – elastolizu zida KS i krvarenje, lipaze – masnu nekrozu i smanjenje koncentracije Ca. Oslobađaju se kalikrein, kinin i histamin što izaziva edem i šok.

Do aktivacije enzima u pankreasu dolazi u toku holelitijaze pri prodoru žuči u žlezdu usled zaglavljenog kalkulusa. Stvaraju se proteinski čepovi u kanalićima koji otežavaju oticanje soka i povećava se pritisak u odvodnim kanalima. Istovremeno se javlja i duodenitis, edem papile Vateri i spazam sfinktera. Patoanatomski se razlikuju: - Edemski oblik – edem, zapaljenje, Ly, granulociti - Hemoragijsko-nekrotični oblik – koagulaciona nekroza, krvarenje, masna nekroza, zahvata ceo

pankreas, pojava sanguinalnog apscesa. Klinička slika: Varira od blagih formi do vrlo teških koje vode u šok i završavaju se letalno. Da bi se ispoljio kao bolest, pankreas pozajmljuje simptome okolnih organa. Glavni simptomi su: - Bol u epigastrijumu sa jakim grčevima, širi se u levo i u leđa, praćen meteorizmom i

podrigivanjem, trbuh je mek, epigastrijum palpatorno osetljiv. - Povraćanje - Tendencija ka kolapsu i šoku – ubrzan puls, hipertenzija, smanjena diureza Dif. Dg: početak bolesti klinički sličan ileusu, trovanju hranom i akutnom holecistitisu. Lab: porast amilaze i lipaze, leukocitoza, hiperbilirubinemija, hiperglikemija, glikozurija, pojava acetonskih tela u mokraći. Th: leči se konzervativno. Operacija samo ako se stvorio apsces koji prodire u okolne organe. Ubacuje se nazo-gastrična sonda koja vrši sukciju želudačnog sadržaja. Daju se lekovi koji inhibišu želudačnu sekreciju. Intravenska nadoknada elektrolita i tečnosti, u slučaju infekcije – AB.

HRONIČNI PANKREATITIS Etiologija – alkohol Patoanatomski: ireverzibilno oštećenje parenhima prožetog zapaljenjima i fibroznim trakama koje deformišu kanalikularni sistem i glavni kanal. Dolazi do stenoze, nastanka pseudociste i oštećenja Langerhansovih ostrvaca, smanjenja funkcionalne sposobnosti pankreasa.

Hronični recidivantni pankreatitis: Klinička slika: bolovi u trbuhu, povraćanje, porast temperature, leukocitoza, žutica. Napadi nastaju nakon preterivanja u alkoholu. Lab: porast amilaze Th: konzervativna Th, apstinencija od alkohola, spazmoanalgetici, AB. Ciste se leče hirurški.

Hronično progredijentni pankreatitis Veće propadanje tkiva pankreasa koje vodi pojavi dijabetesa, steatoreja i gubitku telesne težine. Manifestna trajna insuficijencija pankreasa. Klinička slika: Stalni bolovi koji se pogoršavaju na unošenje hrane, hrana se izbegava – gubitak težine. Unošenje alkohola smiruje bolove. Kod slučajeva gde je pankreas propao i anatomski i funkcionalno nivo amilaze je normalan i bolovi nisu intenzivni, dijabetes je jasan, a steatoreja i mršavljenje su izraženi. Mogu da se jave kalcifikacije u pankreasu i to je najsigurniji znak progredijentnog pankreatitisa. Može se javiti ascites. Th: zabrana alkohola, ASA za bolove, dijeta, češći i manji obroci sa manje masti.

ŽUTICA Simptom (a ne bolest) kojim se se razne bolesti ispoljavaju. Klinički postaje uočljiva kada se nivo serumskog bilirubina poveća na 150 mmol/l. Prvo se uoči na beonjačama jer sadrže elastin za koji se vezuje bilirubin, a zatim na sluzokoži i koži. Nekonjugovani bilirubin koji se stvorio u retikulo-endotelnom sistemu u slezini (gde se razgrađuju Er i nastaje bilirubin) nije rastvorljiv u vodi nego u mastima pa se vezuje za albumine i ne prolazi bubrežni filtat i nema ga u mokraći. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi pa se izlučuje kroz bubrege. U mokraći nema bilirubina kod hiperbilirubinemije sa nekonjugovanim bilirubinom, a ima kod hiperbilirubinemije sa konjugovanim bilirubinom.

Žutica sa nekonjugovanim bilirubinom Uzrok je porast hemolize Er, Hb se pretvara u slobodni bilirubin koji dolazi u povećanim količinama u jetru koja tu količinu ne može brzo da preradi – konjuguje i izluči u žučnu kesu, pa se nagomilava u krvi. U mokraći ga nema ali je povećan urobilinogen a stolica je izmenjene boje. Žutica nije preterano izražena. Uzrok mogu biti i poremećaji hepatocita – često se viđa kod zdravih mladih osoba i naziva se Gilbertov sindrom – enzimski deficit, ne zahteva lečenje.

Žutica sa konjugovanim bilirubinom Žutica sa pojavom bilirubina u mokraći. Uzroci su intra/ekstra hepatične prepreke u oticanju žuči ili poremećaji jetre. 1. Hepatična žutica Uzroci: akutni virusni hepatitis svih vrsta. Patološki promenjene ćelije su edematozne i voluminozne, vrše kompresiju na kanale, stvara se zapaljenski infiltrat i bilirubin ide direktno u krv, a deo odlazi niz žučne kanale. Ukoliko je sprečeno oticanje žuči u duodenum (holestatski oblik akutnog hepatitisa) stolica je aholična, mokraća je boje tamnog piva i sadrži samo bilirubin, a nema urobilinogena (bilirubin nije stigao do creva, urobilinogen se nije mogao stvoriti). Neki lekovi mogu da oštete hepatocite i izazovu žuticu (salicilati, derivati benzola). Neki lekovi izazivaju reakciju preosteljivosti hepatocita i tako izazivaju žuticu (anestetici, izonijazid).

Hronično oboljenje jetre (ciroza) daje povećanu bilirubinemiju, ali prisutni su i konjugovani i nekonjugovani bilirubin. Akutno toksično dejstvo alkohola izaziva akutnu masnu infiltraciju jetre sa edemom i žuticom. Dg: biopsija jetre, scintigrafija, ultrazvuk, CT 2. Ekstrahepatična žutica Nastaje usled parcijalne ili kompletne opstrukcije žučnih puteva, od izlaska iz jetre do vaterove papile. Uzroci su još i kalkuloza (holedoholitijaza), tumori žučnih puteva i karcinom pankreasa. Povećanje bilirubinemije je konjugovanog tipa, a u krvi su povećane alkalna fosfataza, holesterol, stolica je aholična, mokraća sadrži dosta bilirubina, a manje urobilinogena. Klinička slika: žutica postaje sve intenzivnija, bolesnik dobija maslinastu boju kože (bilirubin-biliverdin), svrab kože, porast temperature, drhtavica (usled infekcije žučnih puteva). Th: hirurško lečenje

ENDOKRINOLOGIJA

DIABETES MELLITUS Stanje hronične hiperglikemije prouzrokovano genetskim i faktorima sredine. Posledica je apsolutnog ili relativnog nedostatka insulina zbog čega dolazi do poremećaja u metabolizmu glukoze, masti i proteina. To je hronično, doživotno oboljenje sa karakterističnom kliničkom slikom, sa razvojem arterioskleroze i mikroangiopatija. Klinička podela: 1. Insulin zavisni dijabetes – nasledni, destrukcija beta ćelija pankreasa 2. Insulin nezavisni dijabetes – sa ili bez gojaznosti, stariji od 40 godina 3. Dijabetes nastao usled oboljenja pankreasa, bolesti hormonske etiologije (smanjena sekrecija

insulina – povećano lučenje glukagona – stimulacija sinteze glukoze u jetri – hiperglikemija), poremećaja insulina i insulinskih receptora, genetski uslovljen, prouzrokovan lekovima i hemijskim supstancama

4. Malnutritivni dijabetes Patogeneza: Smanjena koncentracija insulina izaziva poremećaj metabolizma UH i dovodi do hiperglikemije, povećana je aktivnost kateholamina, glikokortokoida i hormona rasta, u jetri je povećana oksidacija masnih kiselina i stvaranje ketonskih tela. Dolazi do smanjenja mišićne mase zbog smanjenog metabolizma proteina. Klinička slika: Kod dece početak bolesti je nagao, a kod odraslih i gojaznih postepen. Glavni simptomi su: poliurija (glikozurija, osmotsko povećanje diureze), polidipsija (negativni bilans tečnosti, kompenzacija poliurije), polifagija (negativni energetski bilans zbog neiskorišćavanja glukoze i njenog gubitka mokraćom), pad telesne težine (smanjena sinteza proteina, smanjeno iskorišćavanje masti i proteina za energetske potrebe), slabost, zamaranje (metabolički, elektrolitički i energetski disbalans). Dg: glikemija iznad 7 mmol/l, glikozurija, acetonurija (fetor ex ore), hiperlipidemija. Th: - Dijeta - smanjen unos šećera - Oralni antidijabetici – kod insulin nezavisnog dijabetesa (stimulacija beta ćelija) - Insulin – kod insulin zavisnog dijabetesa - Fizička aktivnost - povećan utrošak glukoze

Akutne komplikacije 1. Terapijske: vezane za nepovoljne efekte lekova primenjenih u toku lečenja. Hipoglikemiju (šećer

manji od 3 mmol/l) izazivaju insulin i oralni antidijabetici. Teža hipoglikemijska reakcija bez Th dovodi do kome – leči se davanjem slatkih napitaka. Alergija na insulin se leči promenom klase insulina i simptomatskom Th (antihistaminici, kortikosteroidi).

2. Dijabetička ketoacidoza: sindrom većeg poremećaja metabolizma UH zbog nedovoljne količine insulina. Uzrok je nedijagnostikovan dijabetes, prekid lečenja i stres. Hipoinsulinemija dovodi do povećane sekrecije glukagona koji stimuliše lučenje kortikosteroida, kateholamina i STH. Dg: niponatremija, hiperkalijemija, povišen nivo lipida plazme. Dif. dg: povećana koncentracija ketonskih tela. Dolazi do negativnog energetskog bilansa pri čemu ketonska tela menjaju pH plazme – acidoza koja vodi do dijabetičke kome. Th: regulisanje hiperglikemije i acidobazne ravnoteže, nadoknada tečnosti i elektrolita.

3. Dijabetska neuropatija: izražena na donjim ekstremitetima – miastenija, hiporefleksija, parestezija. Th: glikoregulacija, vitaminski kokteli, vazodilatatori

4. Infekcije: piogene infekcije kože, urinarnog trakta, monilijaze kože su česte kod neregulisanog dijabetesa. Retko može da se javi papilarna nekroza bubrega koja vodi akuntnoj insuficijenciji bubrega.

Hronične komplikacije 1. Terapijske komplikacije: lipodistofija na mestu primene injekcije – smanjenje potkožnog tkiva i

ulegnuće u koži, nastaje zbog lokalnog lipogenetskog efekta injekcije. Prolazi spontano. Fibrozne indurativne promene na mestu davanja insulina usled nesavladane tehnike davanja injekcije.

2. Dijabetska retinopatija tipa mikroangiopatije: promene zahvataju kapilarni sistem očne pozadine, deponovanje glikoproteina u retinu i bazalnu membranu. Javljaju se tačkasta krvarenja, aneurizme, krvarenje u staklasto telo, proliferacija retine – pad oštrine vida ili slepilo.

3. Dijabetska nefropatija: aneurizme i proširenja kapilara glomerula – nastaje proteinurija 4. Dijabetska polineuropatija: ispoljava se na nervima donjih ekstremiteta kao motorna i senzitivna

neuropatija i neuropatija ANS. Javljaju se parestezije, bolovi i grčevi u mišićima, arefleksija. 5. Arterioskleroza: zadebljanje zidova, smanjenje elastičnosti i suženje lumena. Dolazi do hipoksije

tkiva što vodi leziji organa. Najčešće napada periferne, koronarne i centralne arterije. Svi stomatološko-hirurški zahvati i ekstrakcije zuba zahtevaju dodatnu dozu antidijabetika ili insulina do ponovnog saniranja rane i kontrole glikemije dok ne zaraste rana. Kod većih intervencija koristi se kristalni insulin u dogovoru sa endokrinologom.

TUMORI HIPOFIZE Adenomi su benigni tumori koji nastaju od hipofiznih ćelija i mogu da prouzrokuju kliničke efekte koji nastaju usled hipersekrecije jednog ili više hormona ili usled kompresivnog efekta na okolne strukture hipofize ili hipotalamusa. Dele se na mikro/makro adenome i sekretorno aktivne i neaktivne. Klinička slika: Simptomi nastaju usled uvećanja intraselarne mase što dovodi do glavobolje, poremećaja vida, kompresije kranijalnih nerava. Prisutni su znaci povećane ili smanjene sekrecije nekog od hormona. Moguća je prisutnost hipotenzije, hipoglikemije i cerebralnog krvarenja.

Dg: određivanje funkcionalne aktivnosti hipofize, neurološki i oftamološki pregled, rtg sellae turcicae. CT, MRI najsigurnije dg metode. Th: hirurška, medikamentna i radiološka.

HIPERPITUITARIZAM Povećana sekrecija STH usled adenoma hipofize. Etiologija: Uzrok je tumor – adenom prednjeg režnja hipofize koji sekretuje veće količine STH što dovodi do pojačanog rasta i razvoja koštanog sistema, tkiva i organa, jer STH nema svoj endokrini organ već svoje delovanje ispoljava na svim tkivima i organima posredstvom somatomedina. Ukoliko se oboljenje javi pre završetka rasta kostiju dovodi do linearnog rasta – gigantizma. Ako se javi kod odraslih, povećana sekrecija STH dovodi do subperiostalnog rasta koje je najizraženije na kostima stopala, šaka, mandibule, rebara, nosne kosti, zglobnim površinama, kičmenim pršljenovima – akromegalija. Povećanje mekih tkiva dovodi do kardiomegalije, dolihokolona, zadebljanja kože i jezika. Usled antagonističkog delovanja STH na insulin, može se javiti dijabetes. Usled širenja tumora javljaju se ispadi u vidnom polju zbog kompresije na optičku hijazmu. Klinička slika: Glavobolja, uvećanje stopala i šaka, zamaranje, bolovi u kostima i zglobovima, rast vilice i nosa. Kod dijabetesa javljaju se poliurija i polidipsija. Akromegalan izgled – visok rast, veća glava sa naglašenim supraorbitalnim lukovima, veliki nos, šake i stopala, zadebljana masna i vlažna koža, nabubrele usne, makroglosija sa impresijama molara i premolara na spoljnim ivicama jezika, jače izražene papile, dijasteme, prognatija mandibule. Prisutni su hipertenzija, kardiomegalija i dijabetes. Dg: Karakterističan izgled bolesnika, povećana koncentracija STH, testovi za procenu funkcionalne rezerve adenohipofize, veličina tumora, pregled vidnog polja. Tok i progoza: Hronično oboljenje koje može da ima nepovoljan tok i ishod ako se ne leči. Lečenje podrazumeva prestanak lučenja STH, povlačenje promena na mekim tkivima. Th: oralni medikamenti kod manjih tumora, priprema za hiruršku i radiološku Th.

HIPOPITUITARIZAM Pituitarna nanosomnija – nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, četo praćena deficitom drugih hormona adenohipofize. Zaostajanje u rastu se javlja u 2. ili 3. godini života ili kasnije usled postojanja tumora ili povreda glave ili zapaljenskih procesa (TBC, sifilis).

Klinička slika: Zaostajanje u rastu i razvoju, česte glavobolje, mentalni razvoj nije poremećen. Mali proporcionalni rast, visok i tanak glas, bleda istanjena i naborana koža, blede nerazvijene mamile, sekundarne seksualne karakteristike odsutne. Inteligencija normalna, visina do 150 cm. Dg: - Mali proporcionalni rast - Rdg - Određivanje koncentracije STH u serumu, uz ispitivanje i drugih tropnih aktivnosti hipofize - Kašnjenje stalne denticije Tok i prognoza: Tok je progresivan, starenjem su razlike u rastu i razvoju organizma sve veće. Prognoza je povoljna. Th: Nasledni, urođeni i posttraumatski oblici bolesti se leče aktivnom supstitucionom Th. Hormon rasta se daje do završetka koštane zrelosti, a insuficijencija drugih tropnih hormona hipofize se reguliše supstitucionom Th koja traje doživotno. Tumori zahtevaju hirurško lečenje.

Hipopituitarizam odraslih osoba

Oboljenje kod koga je prisutno višestruko oštećenje aktivnosti adenohipofize sa kliničkom slikom insuficijencije odgovarajućih endokrinih žlezda. Najčešći razlog je benigni tumor hipofizne regije (usled kompresije adenohipofize javlja se atrofija i hipofunkcija), ređe poremećaj cirkulacije na nivou portnog krvotoka. Klinička slika: Brzo zamaranje, gubitak maljavosti, amenoreja, impotencija, bradipsihija, koma. Koža je bleda, suva, tanka, sitno naborana na licu, hipopigmentacija. Dg: Klinički nalaz i određivanje koncentracije tropnih hormona adenohipofize. Određivanje veličine tumora, pregled vidnog polja. Tok i prognoza: hronično doživotno stanje, sa dobrom prognozom Th: supstituciona terapija

Hipopituitarna koma Retko stanje koje se javlja pri stresnim situacijama u nelečenom ili evolutivnom hipopituitarnom stanju. Karakteriše se bledom, suvom i hladnom kožom, bradikardijom, hipotenzijom, niskim koncentracijama hormona adenohipofize. Th: visoke doze hidrokortizona

DIABETES INSIPPIDUS Javlja se kod oboljenja neurohipofize. To je sindrom poliurije i polidipsije, a nastaje zbog nedostatka ADH neurohipofize. Etiologija: Tumori hipofizne regije, povrede glave, encefalitis, sifilis, postoperativne lezije, u 30% idiopatska. Nefrogeni dijabetes insippidus je genetski uslovljen, a karakteriše se neosetljivošću epitela distalnih tubula na ADH (izostaje resorpcija vode). Neurogeni oblik dijabetes insipidusa nastaje usled nedostatka ADH, a funkcija epitela distalnih tubula je očuvana. Klinička slika: Glavobolja (kod tumora), umereno zamaranje, ispadi u vidnom polju, poliurija, polidipsija. ADH ima ulogu da omogući resorpciju tečnosti u bubregu od primarnog filtrata i svede na količinu od 1,5 l koja se izluči, dok je dok DI diureza od 5 do 25 l na dan. Dg: stanje dnevnog bilansa tečnosti, specifična težina mokraće manja od 1005, osmolarnost urina manja od 290 Tok i prognoza: doživotno lečenje Th: primena ADH u vidu spreja, kapi ili parenteralno.

BAZADOVLJEVA BOLEST Najčešći oblik hipertireoidizma (stanje povećane f. tireoidee). Javlja se od 2. do 6. decenije života. Etiologija: Izaziva je prisustvo autoAt (tireostimulantna At) u krvi koja imaju slično dejstvo kao TSH. Nasledna je. Klinička slika: Javljaju se 3 grupe simptoma 1. Promene na štitnoj žlezdi – difuzno simetrično uvećana žlezda sa hipervaskularnim parenhimom –

toksična difuzna struma. 2. Povećana koncentracija TH koja se manifestuje povećanom aktivnošću simpatikusnog nervnog

sistema (tahikardija, hipertenzija, povećan MVS, povećano znojenje, polidipsija, poliurija, polifagija, tremor prstiju šake, ubrzan govor, osećaj vrućine, ubrzan metabolizam – ubrzanje cirkulacije, vrućina, povišena temperatura, opadanje kose, meki lomljivi nokti).

3. Ekstratireoidne manifestacije – oboljenja na očima (retrakcija kapka – grafeov znak, široke rime okuli – dalrimpijev znak, retko treptanje – stelvagov znak, otežano previjanje gornjeg kapka – gifordov znak, otok kapaka i konjuktive sa haloniranom kožom – jelinekov znak), egzoftalmus.

Dijagnoza: Trijas – struma, tahikardija i egzoftalmus – karakteristični znaci bolesti. Povećana koncentracija TH, scintigrafija žlezde dopunjavaju dijagnozu.

Tok i prognoza: Bolest je dugotrajna i sklona recidivima. Nelečeni oblici mogu da uđu u spontanu remisiju. Nepovoljan tok se javlja kod maligne oftalmopatije, politrauma, operativnih zahvata, stomatoloških intervencija i stresnih situacija u toku lečenja. Najteža manifestacija je tireotoksična kriza. Komplikacije: - TTK se javlja pri infekciji, fizičkim traumama u sredinama sa visokom temperaturom. Klinički se

manifestuje enormnim povećanjem funkcije žlezde (tahikardija, obilno znojenje, dehidratacija, nagli pad telesne težine, povišena telesna temperatura, metabolička acidoza, prolivi).

- Maligna egzoftalmija se karakteriše prenaglašenom izbuljenošću očiju, edemom očnih kapaka, teškoćama pri zatvaranju pri čemu rožnjača gubi vlažnost pa se mogu javiti erozije i ulceracije sa oštećenjem vizusa.

Terapija: - Antitireoidna terapija – kod male strume, dece, trudnoće, pripreme za hirurško lečenje. Ne sme

se davati kod srčanih i plućnih bolesnika, komplikacije hipertireoidizma i recidiva. Tireosupresivni medikamenti (blokiraju organifikaciju joda) – metimazol, tiourejski spojevi, K-perhlorit. Primenjuju se i beta blokatori.

- Hirurško lečenje – indikacije su česti recidivi, nepoželjno lečenje lekovima i velike strume. - Radioaktivno lečenje – Th radioaktivnim jodom u slučaju čestih recidiva, kada su kontraindikovane

operacije i male strume.

ADENOMA TOXICUM Povećana sekretorna aktivnost adenoma štitne žlezde. Karakteriše se prisustvom jednog ili više hiperfunkcionalnih nodusa sa kliničkom slikom hipertireoidizma. Češće se javlja kod žena od 4. do 6. decenije života. Klinička slika: KVS tahikardija, hipertenzija, hipermetabolizam (pad telesne težine, umaranje), nodozna struma (dobro definisani nodusi). Dijagnoza: Scintigram žlezde, povećana koncentracija TH u serumu, autonomno ponašanje nodusa (nezavisno od TSH). Terapija: Hirurška ili radioaktivnim jodom. Kod TSH zavisnih adenoma preparatima TH. Stomatološke intervencije kod pacijenata sa hipertireoidizmom su kontraindikovane jer mogu dovesti do tireotoksične krize.

HIPOTIREOIDIZAM Nastaje zbog smanjene funkcije štitne žlezde ili zbog rezistencije perifernih tkiva na TH. Javlja se češće kod žena od 3. do 6. decenije života. Etiologija: Primarni hipotireoidizam kod dece nastaje zbog nerazvijenosti žlezde, a kod odraslih zbog operacije (strumektomija), zračenja, zapaljenja, tumora, lekova ili strumogenih faktora. Sekundarni hipotireoidizam je vezan za hipopituitarizam – smanjena produkcija TH – smanjen metabolizam ćelija. Klinička slika: Javlja se u 3 klinička oblika zavisno od težine: 1. Miksedem (najteži) 2. Hipotireoidizam 3. Subklinički hipotireoidizam Dominiraju psihofizička usporenost (bradipsihija, bradikineza), podbulost lica, povećana telesna težina, smanjeno znojenje, gubitak maljavosti, apatija, pospanost, promukao glas, hladna suva i hrapava koža, suva i krta kosa, nokti su krti sa trofičnim promenama. Na srcu se javljaju tihi srčani tonovi i bradikardija. Javlja se edem usled povećane koncentracije mukopolisaharida u perivaskularnom prostoru. Komplikacije: Otežano disanje zbog pleuralnog izliva, ascites, bolna osetljivost mišića, usporeni refleksi. Dijagnoza: Smanjena koncentracija T4 i T3 u krvi, povećana koncentracija TSH u serumu, smanjeno vezivanje joda u žlezdi, pozitivna tireoidna At, smanjen bazalni metabolizam, negativni scintigram žlezde, bradikardija, niski voltažni sinusni ritam, depresija ST segmenta (EKG). Tok i prognoza: Hronično doživotno oboljenje. Lečena ima dobru prognozu, u protivnom nastaju oštećenja KVS. Terapija: Postupak supstitucije – nadoknada deficita TH. Miksedemska koma se leči mezogastričnom sondom (daje se T4).

STRUMA (gušavost) Predstavlja uvećanje štitne žlezde. Može biti difuzna – globalno simetrčno uvećanje žlezde i nodusna – čvornovato, asimetrično uvećana žlezda, a može se javiti i mešoviti oblik strume. Nastaje zbog: - Nedostatka joda - Zapaljenskih procesa - U toku Bazadovljeve bolesti - Kod malignih oboljenja štitne žlezde - Sporadično, idiopatski Najčešći razlog je nedostatak joda, što se klinički manifestuje smanjenom funkcijom žlezde i njenim difuznim uvećanjem. Endemska struma je češća kod mlađih osoba. Dijagnoza: Smanjena koncentracija TH – povećan TSH u serumu – uvećanje žlezde Terapija: Jodna profilaksa, Th. efekti – umanjenje strume, povlačenje simptoma hipotireoidizma.

THYREOIDITIS Zapaljenski proces štitne žlezde, javlja se u akutnoj, subakutnoj i hroničnoj formi. Praćen je strumom, simptomima i znacima promenjene funkcije tireoidee, retko opštim i lokalnim znacima infekcije.

AKUTNI GNOJNI TIREOIDITIS (thyreoiditis acuta suppurativa) Oboljenje izazvano piogenim bakterijama. Klinička slika: Povišena temperatura, bolno osetljiva, crvena i topla koža, struma, otežani pokreti vrata i gutanje. Dijagnoza: povišena sedimentacija, leukocitoza, LF skreće ulevo. Terapija: hirurška i AB širokog spektra.

SUBAKUTNI TIREOIDITIS (thyreoiditis subacuta) Najčešće zapaljenje. Etiologija: virusi, infekcije gornjih respiratornih puteva, autoimuni poremećaji. Klinička slika: Subfebrilno stanje (do 38o), bol u štitnoj žlezdi sa širenjem u vrat i uši, glavobolja i opšta slabost. Dijagnoza: povišena sedimentacija, limfopenija, smanjenje tireoidnih At, odsustvo vezivanja joda. Terapija: lakši oblici se leče simptomatski, a teži kortikosteroidima (prednizon) uz TH jer tok može dovesti do hipotireoidizma.

HAŠIMOTOV TIREOIDITIS Autoimuno oboljenje koje karakteriše limfocitna infiltracija tkiva tireoidee. Prisutna su tireoglobulinska At. Često se javlja kod žena.

KUŠINGOV SINDROM Stanje nastalo usled povišene koncentracije kortikosteroida u krvi. Ima različitu težinu kliničke slike zavisno od vremena trajanja oboljenja ili koncentracije kortikosteroida u krvi. Češće se javlja kod žena od 35. do 50. godine. Etiologija: Nastaje kod tumora hipofize (ACTH zavistan Kušing, povećana sekrecija ACTH iz hipofize), ili jatrogeno izazvan davanjem preparata kortikosteroida (nezavistan oblik – povećano lučenje iz adenoma NBŽ). Kod kušingovog sindroma izgubljen je normalan ritam sekrecije ACTH, androgenih hormona i kortizola i njihova koncentracija je stalno povećana. Kod tumora kore NBŽ sekretuju se povećane koncentracije kortikosteroida što ima negativan uticaj na mehanizam povratne sprege (nema povišenja nivoa ACTH), što dovodi do atrofije i hipofunkcije druge NBŽ – povećana koncentracija kortizona u krvi dovodi do kataboličkih i anaboličkih efekata (hipotrofija mišića, miopija, osteoporoza, hipotrofija kože, pojava strija, hematoma i opadanje kose), gojaznost sa specifičnim rasporedom masnog tkiva (centralni tip gojaznosti – gojaznost trupa, vrata i lica, tanki ekstremiteti), povećana poeza u koštanoj srži (policitemija, leuko/trombocitoza), inhibicija stvaranja limfocita, sniženi antiinflamatorni efekti, pojačani glukoneogenetski procesi (hiperglikemija), povećana retencija Na, zadržavanje vode, hipertenzija, povećana ekskrecija K i izraziti imunosupresivni efekat (alergije). Klinička slika: glavni znaci bolesti: - Gojaznost Kušingovog tipa – redistribucija masti uz pomoć kortizola, u centralni deo - Modra boja lica – tamno crvene ili ljubičaste strije po koži, akne, pojačana maljavost - Hipertenzija dijastolnog tipa - Amenoreja (izostanak menstruacije) - Impotencija - Mišićna slabost - Osteoporoza (patološke frakture) - Krvni podlivi u koži - Hirzuitizam (pojava dlakavosti kod žena) - Poliurija sa polidipsijom - Lice okruglo (facies lunata) i masne naslage na bazi vrata (torso bufalo) Dijagnoza: Karakteristične tegobe i klinički nalaz uz povećanu koncentraciju kortizola ili ACTH, smanjena koncentracija K, povećana koncentracija Na, hiperglikemija, policitemija, limfocitopenija, eozinopenija, tumori hipofize. Tok i prognoza: nelečeni Kušing ima progresivan tok sa komplikacijama na KVS i nepovoljan ishod. Lečena stanja imaju dobru prognozu sem kad je u pitanju maligni tumor. Terapija: operativno uklanjanje tumora, hemioterapija kod malignih tumora, zračenje kod tumora hipofize

MORBUS ADISONI (hronična insuficijencija kore NBŽ) Nastaje usled smanjene funkcije kore NBŽ: - Primarno – oštećenje unutar žlezde – smanjeno lučenje hormona - Sekundarno – oštećenje adenohipofize – smanjeno lučenje ACTH - Tercijarno – oštećenje hipotalamusa – smanjeno lučenje RF Po načinu nastanka i trajanju javlja se kao: - Akutno (kod infekcija, politrauma – dovode do brzog uništenja organa. Klinička slika: anoreksija,

nauzeja, septične temperature, krvarenje u koži i sluzokoži, brz tok, letalni ishod) - Hronično (morbus Adisoni – primarna hronična insuficijencija kore NBŽ. Najčešći vid oboljenja

bubrega, oba pola od 20 do 40 godina) Etiologija: Uzročnici su TBC infekcija (20%) i autoimuna oboljenja (80%). Smanjena koncentracija kortizola ima za posledicu povećanu sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože. Smanjena sekrecija mineralokortikosteroida i kortizola dovode do elektrolitičkog disbalansa (povećana koncentracija K, smanjena koncentracija Na, smanjena glikemija, volumen plazme, telesna težina, javlja se anoreksija). Deficit androgenih hormona redukuje mišićnu masu – anoreksija. Klinička slika: Počinje postepeno zamaranjem, opštom slabošću, smanjenjem apetita, smanjenjem telesne težine, čestim mokrenjem, nesvesticom, tamnom bojom otkrivenih delova kože, koža je suva i istanjena, mrke mrljaste pigmentacije na bukalnoj sluzokoži, jeziku i gingivi. Arterijski pritisak je nizak (<110/60). Komplikacije: Adisonova kriza je pogoršanje bolesti prouzrokovano stresnom situacijuom (infekcije, traume, operacije, opekotine, težak fizički rad). Klinička slika: opšta slabost, dehidratacija, anoreksija, povrćanje, hipotenzija, oligurija, povišena temperatura, apatija. Laboratorijski: povišene koncentracije K i ACTH, smanjene koncentracije Na i kortizola. Tok i prognoza: Hronično, doživotno oboljenje, sa dobrom prognozom uz odgovarajuću terapiju hormonima kore NBŽ. Adisonova kriza je ozbiljno stanje koje zahteva urgentnu Th. Terapija: Trajno, doživotno lečenje preparatima kortikosteroida. Operativni zahvat zahteva prethodnu pripremu: 100mg hidrokortizon hemisukcinat 4 puta dnevno do operacije i 72h nakon operacije. Svaka stresna situacija, pa i stomatološka intervencija indikuju povećanu dozu kortikosteroida, kod većih intervencija konsultvati i endokrinologa.

HIPERPARATIREOIDIZAM Poredstavlja povećanu funkciju paratireoidne žlezde usled povećane sekrecije PTH. Može nastati: - Primarno – adenom žlezda - Sekundarno – hronična bubrežna insuficijencija, rahitis, osteomalacija - Tercijarno – posledica sekundarnog oblika

Primarni hiperparatireoidizam Postoji povećana funkcija PTŽ što dovodi do hiperkalcemije, a duže prisustvo ovog stanja ima posledice na koštani sistem i funkciju vitalnih organa. Etiologija: Uzročnik je adenom žlezde (80%) ili hiperplazija žlezde (20%), najčešće kod dece koja su bila izložena zračenju. Klinička slika: Postepeno sa simptomima i znacima slabosti GIT (anoreksija, nauzeja, povraćanje), često mokrenje, povećana žeđ, opstipacija, zamaranje. Kasnije bolovi u kostima, mišićna slabost, psihička uznemirenost, deformiteti na kostima. Koža je bleda i suva. Komplikacije: - Hiperkalcemijska kriza – retko akutno dramatično stanje sa poliurijom, polidipsijom, anoreksijom,

nauzejom, upornim vomitusom koje vodi u dehidrataciju, hipotenzija, smanjena telesna težina, bolovi u trbuhu i mišićima, opšta slabost.

- Kalkuloza bubrega – pojava kamenčića u bubrezima praćena bolovima i čestim infekcijama mokraćnih puteva .

- Osteitis fibrosa cystica – deformiteti dugih kostiju, promene su definitivne i menjaju statiku koštanog sistema zbog povećane resorpcije Ca iz kostiju, povećanog broja osteoklasta i stvaranja cista koje se zamenjuju vezivnim tkivom.

Dijagnoza: Nalaz hiperkalcemije, hiperkalcurije, hipofosfatemije, hipofosfaturije, povećana koncentracija PTH, radiološki nalaz na kostima karakteriše generalizovana osteoporoza, dekalcinacije kalvarija, subperiostalna resorpcija. Tok i prognoza: Evoluitivan i nepovoljan tok ukoliko se ne preduzme lečenje Terapija: Kod lakših hiperparatireoidizama – hipokalcemijska dijeta, povećano unošenje tečnosti. Većina zahteva hirurško uklanjanje tumora (adenoma) i hiperfunkcionalne žlezde. Akutna hiperkalcemija se urgentno leči većim dozama kalcitonina.

Sekundarni hiperparatireoidizam Stanje povećanog lučenja PTH koji reguliše hipokalcemiju, a nastaje zbog hroničnog oštećenja funkcije bubrega ili zbog malapsorpcionog sindroma (smanjena resorpcija Ca). Sve ovo je praćeno hipokalcemijom koja stimuliše povećano lučenje PTH i hiperplaziju PTŽ. Terapija: hemodijaliza

Tercijarni hiperparatireoidizam Stanje povećane sekrecije PTH iz adenoma PTŽ koji se razvio u hiperplastičnoj žlezdi u toku trajanja hronične bubrežne insuficijencije ili malapsorpcionog sindroma. Terapija: hirurška, nije dovoljna samo hemodijaliza.

HIPOPARATIREOIDIZAM Javlja se zbog smanjene sekrecije PTH ili zbog odsustva dejstva PTH na tkiva. Javlja se kao urođeno ili stečeno oboljenje, poznatog ili nepoznatog uzroka. To je stanje koje se ispoljava hipokalcemijom i tetaničnim grčevima. Etiologija: Idiopatski oblik je autoimuno oboljenje (samostalno ili u sklopu sa oštećenjima drugih organa). Kongenitalni oblik nastaje zbog aplazije žlezde, posle operacije koja dovodi do hipoplazije žlezde. Smanjena sekrecija PTH dovodi do pada koncentracije Ca sa hipokalcurijom i porastom koncentracije P u serumu, usled čega je povećana razdražljivost neuromišićnog sistema sa pojavom grčeva. Klinička slika: U početku bolesti se javljaju nelagodne smetnje u mišićima (trnjenje, bockanje) i kratkotrajni lakši grčevi. Kasnije smetnje su učestalije, grčevi trajniji, naročito izraženi u šakama i stopalima. Karpopedalni spazam – akušerska ruka, fleksija stopala, riblja usta. U odsustvu napada javljaju se Hvoštekov znak (refleks facijalisa – grčenje usana i nosnih krilca ili celog obraza) i Grukeov znak (podvezivanje nadlaktice – karpalni spazam). Koža je suva sa trofičnim promenama noktiju, kosa je suva, nepravilno usađeni zubi, katarakta. Dijagnoza: Laboratorijski: hipokalcemija, hiperfosfatemija, smanjena koncentracija PTH Tok i prognoza: doživotno oboljenje sa dobrom prognozom ako se leči. Terapija: preparati Ca i vitamin D2

NEFROLOGIJA

AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Akutno difuzno zapaljenje glomerula oba bubrega. Etiologija: Uzročnik je beta hemolitički streptokok grupe A. Može nastati u okviru infekcija drugim bakterijama (endokarditis, pneumonija, sepsa), virusnih infekcija (hepatitis B, koksaki virus, mononukleoze, zauške, varičele), u parazitazama (malarija), sistemskih oboljenja (LE). Karakteristike bolesti: Hematurija, proteinurija, smanjena glomerularna filtracija, retencija tečnosti i soli, pojava edema, hipertenzija. Posle infekcije (tonzila, farinksa, pluća), sledi latentni period do 3 nedelje. Zbog oštećenja glomerula, Er prolaze u mokraću – hematurija. Povećanje pora u bazalnoj membrani glomerula dovodi do proteinurije (3 g/dan). Smanjena glomerularna filtracija uz očuvanu funkciju distalnih tubula ima za posledicu retenciju vode i soli (reapsorpcija) i nastanak edema. Patoanatomski: Bubrezi su uvećani ili normalni sa napetom kapsulom, tačkastim krvarenjem na površini. Mikroskopski se otkriva oštećenje glomerula. Klinička slika: Jutarnji periorbitalni edemi, tup bol u slabinama (rastezanje kapsule), opšti nespecifični simptomi – povišena temperatura, malaksalost, smanjen apetit, glavobolje, promena boje mokraće, oligurija, hipertenzija, edemi oko gležnjeva. Lab: U urinu se dokazuje prisustvo Er, proteinurija, leukocitoza, povećana koncentracija ureje u serumu. Th: Lečenje infekcije, mirovanje, dijeta bez soli i proteina. Lek izbora penicilin (eritromicin)

HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS Bolest nejasne etiologije sporog toka koja se završava bubrežnom insuficijencijom. Uglavnom se sreće hematurija, proteinurija, hipertenzija, patoanatomski bubreg je smanjen. Etiologija: Nelečen akutni GN nekad prelazi u hronični, razna oboljenja bubrega mogu poprimiti odlike hroničnog, ili nastaje kao komplikacija sistemskih oboljenja vezivnog tkiva koja zahvataju bubrege. Patoanatomski: Hijelinizacija nefrona dovodi do smanjenja bubrežnog tkiva, nastaje degeneracija i nestanak tubula i sitne granulacije na površini.

Klinička slika: Bolest je u početku neupadljiva i otkriva se pri sistematskom pregledu (hematurija, proteinurija). Ako proteinurija postane masivna razvija se klinička slika nefrotskog simptoma gde se u daljem toku bolesti simptomi mogu povećati što ukazuje na progresiju bubrežne insuficijencije. Posle višegodišnjeg trajanja bolest ulazi u fazu terminalne bubrežne insuficijencije kada se razvija uremijski sindrom, uz pojavu anemije, pada apetita, malaksalosti, glavobolje, gušenja pri naporu, gađenja, povraćanja, hipertenzije i KVS komplikacija – klinička slika bubrežne insuficijencije. Lab: Hematurija, proteinurija, anemija, niska specifična težina urina. Th: Izbegavanje većih fizičkih napora, prevencija infekcija, dijeta bez soli. U terminalnoj fazi – dijaliza i transplantacija bubrega.

HRONIČNI PIJELONEFRITIS Odlikuje se uznapredovalim promenama u bubrežnom tubulointersticijumu sa pojavom ožiljavanja korteksa i deformacija čašica. Promene mogu biti jednostrane ili obostrane i najčešće nastaju kao posledica uropatije, nefropatije i opstrukcije mokraćnih puteva. Makro/mikroskopski nalaz: Bubrezi su neravne površine sa ožiljcima, sluzokoža sabirnog sistema je zadebljala i neravna. Postoji slika tubulointersticijskog nefritisa. U ranoj fazi vide se znaci upale, a potom slede atrofija i nekroza tubula i njihova dilatacija sa fibrozom. Klinička slika: Znaci infekcije mogu izostati ili biti praćeni teškom kliničkom slikom. Često je bolest blažeg toka i otkriva se u fazama cistitisa ili slučajno. Tokom napredovanja bolesti dominiraju znaci tubulointersticijumskih oštećenja – hipertenzija, nesposobnost koncentrisanja mokraće, gubitak Na mokraćom, acidoza, hiperkalijemija. Lab: Nespecifičan, osim u fazama infekcije – leukociturija, bakteriurija, proteinurija. Vremenom se razvija hronična slabost bubrega. Th: Lečenje infekcija i rešavanje opstrukcije, refluksa, kalkuloze i ostalih uzroka koji pogoduju infekciji.

NEFROTSKI SINDROM Masivna proteinurija, hiperproteinemija, hiperlipidemija, bledi testasti edemi. Etiologija: Može biti uzrokovana nizom oboljenja koja dovode do promena na glomerulima – akutna zapaljenska oboljenja, sistemska oboljenja, alergijske reakcije, dejstvo lekova.

Patofiziološki: Osnovni poremećaj je proteinurija. Dolazi do gubitka albumina i globulina putem urina. Ovome se pridružuje i pojačan katabolizam proteina i smanjena sinteza što vodi hipoproteinemiji. Kad nivo albumina padne ispod 25-30 gr/l hidrostatski pritisak nadvlada osmotski što uslovljava izlazak tečnosti iz ks u međućelijski prostor, smanjuje se volumen cirkulišuće tečnosti što pokreće sistem renin-angiotenzin, a on lučenje aldosterona što pogoršava postojeće edeme. U jetri se povećava sinteza lipida, povećava se količina holesterola i 3glicerida – aterioskleroza. Klinička slika: Bledi, hladni, testasti otoci. U potkožnom tkivu se javlja ascites, efuzija tečnosti u pleuru ili perikard. Pacijent je umoran, depresivan, smanjenog apetita. Česte su infekcije, hipertenzija, hematurija koje vode bubrežnoj isuficijenciji. Th: Dijeta bez soli, unos proteina i esencijalnih masnih kiselina. Nekad se koriste kortikosteroidi, AB i diuretici.

AKUTNA SLABOST BUBREGA Odlikuje se uznapredovalom azotemijom (visok nivo nitratnih jedinjenja – urea, kreatinin...), poremećajem homeostaze vode i elektrolita i metaboličkom acidozom i oligoanurijom. Deli se na prerenalnu, renalnu i postrenalnu akutnu bubrežnu slabost. 1. Prerenalna bubrežna slabost: - Hipovolemija - Smanjena efektivna zapremina krvi - Povećan otpor u bubrežnim ks - Hiperviskozni sindrom Za 40-80% svih ASB odgovorno je smanjenje prokrvljenosti bubrega i ukoliko se leči promene su reverzibilne. Ukoliko smanjena prokrvljenost draje duže vreme može nastati akutna tubularna nekroza. U stanju prerenalne azotemije tubuli su očuvani – stvara se koncentrovana mokraća, čuva se Na, sediment je normalan, dok sediment kod ATN obiluje ćelijskim ostacima i granuliranim cilindrima. 2. Renalna bubrežna slabost: - Oboljenja glomerula - Intersticijski nefritis - Tubulske lezije - Renovaskularne opstrukcije Kada se pre i postrenalna azotemija isključe kao mogući uzroci bubrežne slabosti radi se o bubrežnom oboljenju koje može biti posledica patoloških procesa koji zahvataju velike ks, mikrocirkulaciju, glomerule ili tubulointersticijum.

Ishemijska i toksična ATN čini 90% ARBS. Kod ATN postoji strukturno oštećenje tubula dok su promene u prerenalnoj azotemiji reberzibilne, na osnovu čega se ATN može razlikovati na osnovu analize mokraće. - Ishemijska ATN se sreće kod bolesnika koji imaju velike operacije, traume, hipovolemije, sepsu,

opekotine. - Nefrotoksična ATN nastaje kao posledica davanja lekova koji izazivaju intrarenalnu VK, oštećuju

tubule ili izazivaju tubulsku opstrukciju. Oboljenja glomerula i bubrežne mikrovaskulature se manifestuju: proteinurijom, hematurijom, smanjenjem GFR i poremećajima u izlučivanju Na sa hipotenzijom, edemima i cirkularnim zastojem. Procesi koji zahvataju tubule i intersticijum bubrega mogu izazvati ASB – intersticijski nefritis posredovan lekovima, ozbiljne infekcije, sistemske bolesti (LE), infiltrativne bolesti (sarkoidoza, leukemija). Analiza mokraće ukazuje na proteinuriju, hematuriju i piuriju. Opstrukcije ks bubrega – bubrežne arterije mogu biti zapušene usled ateromatozne embolije, tromboembolije ili tromboze in situ, disekcije aorte ili vaskulitisa. Dg se postvlja na osnovu biopsije bubrega. 3. Postrenalna burežna slabost: Opstrukcija mokraćnih puteva čini oko 5% ABS. Reverzibilna je. Dolazi do opstrukcije uretre ili izlaza bešike, obostrane ureteralne opstrukcije, jednostrane opstrukcije kod bolesnika sa solitarnim bubregom. Opstrukcija se obično otkriva ultrazvukom. Klinička slika ABS: Zavisi od inicijalnog uzroka i prolazi kroz inicijalnu, fazu održavanja i fazu oporavka. Inicijalna faza – bez simptoma. Faza održavanja – oligurija, anurija, pojačano endogeno stvaranje vode, pojačan unos vode (može doći do plućnog zastoja, pojave otoka i hipertenzije). Digestivni simptomi – muka, povraćanje, ileus, digestivna krvarenja. Faza oporavka – faza rane i kasne diureze – poliurija, hipokalijemija, dehidratacija. Lab: Azotemija, uremija, hiponatrijemija, hipohloremija, ureja i kreatin povećani, hiperkalijemija (smanjeno izlučivanje i pojačano oslobađanje K ćelijskim razaranjem). Th: Isključivanje svih pre i postrenalnih faktora. Održava se diureza (osmotska sredstva), balans N materija, vode, elektrolita i acidobaznog statusa. Kod teških slučajeva – dijaliza.

HRONIČNA SLABOST BUBREGA Uznapredovali pad nivoa glomerulske filtracije bez obzira na osnovni uzrok. Praćena je promenama u sastavu plazme – azotemije. Može da se završi otkazom rada bubrega sa sindromom uremije. Patogeneza: Napredovanjem osnovne bolesti smanjuje se broj funkcionalnih nefrona, dolazi do pada glomerulske filtracije i pojave HBS.

Klinička slika: U prvoj fazi (faza smanjene funkcionalne rezrve bubrega) uglavnom nema simptoma osim moguće nikturije i anemije. Vremenom se javlja osetljivost na stres (infekcije, operacije) pri čemu reaguju pogoršanjem funkcije bubrega. Simptomi se javljaju tek kada bolest uznapreduje i posledica su anemije (slabost, malaksalost), digestivnih tegoba (muka, povraćanje), kožnih promena (svrab, ekskoracije, promena boje kože) i neuroloških komplikacija (polineuropatija). Nelečena HBS se završava otkazom rada bubrega sa uremijskom komom. Lab: Retko se nalaze znaci osnovnog oboljenja. Postoji smanjenje gomerulske filtracije koje napreduje. Dolazi do azotemije. Napredovanjem bolesti produbljuju se metabolički poremećaji – acidoza, hiperfosfatemija, hipokalcijemija, hiperkalijemija. Komplikacije: - Poremećaj vode, elektrolita i AB ravnoteže – gubitkom nefrona smanjuje se sposobnost bubrega

da koncentriše mokraću – javlja se izostenurija i nokturija. U kasnoj fazi – oligoanurija, bubrezi nisu u stanju da održe frakciono izlučivanje Na te se javlja zadržavanje soli sa hipertenzijom i opterećenjem srca.

- Poremećaj metabolizma Ca i P (renalna osteodistrofija) – hiperfosfatemija i hipokalcemija. Dolazi do pojačanog oslobađanja PTH koji razgrađuje kost da bi se korigovala hipokalcemija.

- Hematološke komplikacije – normohromna anemija je rani znak bubrežne slabosti. U njenoj patogenezi najbitniji faktor je nedostatak eritropoetina. Registruje se i defekt u funkciji trombocita – sklonost ka krvarenju.

- KVS komplikacije – hipertenzija – posledica je viška natrijuma i ekstraćelijske tečnosti ili povećane aktivnosti renina. Perikarditis je kasna komplikacija i manifestuje se hemoragičnim eksudatom. Uremična kardiomiopatija je posledica opterećenja pritiskom i volumenom i manifestuje se hipertrofijom i dilatacijom leve komore uz sistolnu ili dijastolnu disfunkciju. Posledice su srčana slabost, ishemijska bolest srca i poremećaji ritma.

- Plućne komplikacije – plućni edem sa perihilusnom lokalizacijom i radijalnim širenjem. Javljaju se plućne infekcije, uremijski pleuritis i metastatske kalcifikacije.

- GIT komplikacije – muka, nedostatak apetita, povraćanje, štucanje, dijareja. Povišeni GIT hormoni usled smanjenog katabolizma. Jezik je obložen. Javlja se fetor usled povišenja amina. Čest je refluksni ezofagitis, gastritis, duodenitis i peptički ulkus. Malapsorpcija usled insuficijencije pankreasa i poremećene strukture i funkcije mukoze. Bolesnici na dijalizi su rizična populacija za pojavu hepatitisa B i C.

- Neurološke komplikacije – uremična encefalopatija (slaba koncentracija, malaksalost, razdražljivost, apatija, dezorjentacija, delirijum, koma). Tremor i toničko-klonički grčevi su kasni znak nelečene uremije. Periferna polineuropatija u terminalnoj fazi HBS.

- Imunski poremećaji – defekt imuniteta (infekcije, tumori, alergije). Poremećaj celularne i humoralne odbrane.

Th: eliminacija primarnog uzroka ako je aktivan. Sprečavanje procesa hiperfiltracije inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima, regulacija hipertenzije i dijabetesa, korekcija anemije i regulacija elektrolitskog i AB sastava. Kada se glomerulska filtracija smanji na kritični nivo – dijaliza.

CISTITIS Zapaljenje mokraćne bešike. Kod nekomplikovanog oblika oboleli imaju normalan mokraćni sistem i normalnu funkciju bubrega. Patogeneza: Infekcija je najčešće izazvana crevnim bakterijama (e.coli) ascedentnim putem. Infekcija je posledica disbalansa između bakterijske virulencije i odbrambenih sposobnosti sluznice. Osobe koje su osetljivije za nastanak infekcije: genetska predispozicija, seksulano aktivne žene, trudnice, osobe sa opstrukcijom mokraćnih puteva, neurogenom disfunkcijom bešike. Klinička slika: Bol pri mokrenju, pečenje, nagon za hitnim mokrenjem, osećaj neispražnjenosti bešike, osećaj pritiska i nelagodnosti u stomaku. Obično prolazi bez posledica. Neke žene imaju rekurentni cistitis, a infekcija se može proširiti i na bubreg (pijelonefritis). Lab: Zamućena mokraća, moguća hematurija. Pronalazi se nalaz leukocita, bakterija ponekad eritrocita. Th: Trimetoprimsulfametoksazol i fluorohinoloni u toku 3 dana.

HEMATOLOGIJA

ANEMIJE Stanja kod kojih postoji smanjenje mase Er u krvi, praćeno smanjenjem Hb i hematokrita (procentualnog odnosa uobličenih elemenata i plazme) ispod normalnih vrednosti. Morfološka podela je sprovedena na osnovu kriterijuma obojenosti ćelija (normohromne i hipohromne) i na osnovu veličine Er (normocitna, mikrocitna, makrocitna). U etiološkom smislu anemije se mogu podeliti na: - Anemije izazvane poremećajem matične ćelije hematopoeze

- Aplastična - Eritroblastopenijska - Mijelodisplastični sindrom

- Sideropenijske – hipohromija, mikrocitoza, hiposideremija - Sideroblastne – povećan broj sideroblasta, hipohromija, nagomilavanje Fe u tkivima, defektivni

razvoj Er (diseritrocitopoeza) - Megaloblastne – anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline

- Perniciozna anemija - Malapsorpciona anemija - Anemija u trudnoći - Anemija izazvana lekovima

- Hemolizne – skraćen vek Er usled poremećaja njihove građe ili prisustva činilaca koji oštećuju Er - Mijeloftizne – posledica potiskivanja hematopoeznog tkiva stranim ćelijama koje infiltriraju

koštanu srž - Anemije u hroničnim bolestima – bubrežna insuficijencija, infektivne hronične bolesti Klinička slika: Vezana je za uzrok nastanka anemije. Dominiraju bledilo, smanjen tonus kože i sluzokoža, fisure u uglovima usana, trofične promene na ekstremitetima, ulceracije, lomljivost noktiju i kose. Ove promene su praćene palpitacijama, tahikardijom, ubrzanim pulsom i sistolnim šumom, dispnejom, malaksalošću, omaglicama, nesvesticama, mrljama pred očima, glavoboljom, nervozom i razdražljivošću.

APLASTIČNA ANEMIJA – PANCITOPENIJA Pormećaj hematopoeze u kome dominira smanjenje aktivnog hematopoeznog tkiva što ima za posledicu masnu infiltraciju koštane srži i pancitopeniju (smanjen broj svih ćelija) u perifernoj krvi. Etiopatogeneza: Može biti idiopatska i sekundarna. Idiopatska može biti urođena ili stečena. Stečene aplastične anemije izazivaju jonizujuća zračenja, fizički i hemijski agensi, lekovi (citostatici, hloramfenikol) ili imunski poremećaji. Aplastična anemija je najčešće posledica oštećenja matične ćelije hematopoeze, dok je imunski mehanizam odgovoran u oko 30% slučajeva.

Klinička slika: - Anemijski sindrom – umor, astenija, bledilo - Granulocitopenija – infekcije, febrilnost) - Hemoragijski sindrom usled trombocitopenije Dg: Konstatuje se pancitopenija u perifernoj krvi sa povećanim vrednostima serumskog Fe. Hematopoezno tkivo u koštanoj srži je smanjeno i zamenjeno masnim tkivom. Th: Konzervativna Th (kortikosteroidi, androgeni, nutritivni činioci) daje slabe rezultate. Primenjuje se imunosupresivna Th uz supstitucionu Th transfuzijama krvnih komponenti i davanje faktora rasta granulocitnih kolonija. Th izbora je transplantacija koštane srži.

MIJELODISPLASTIČNI SINDROM – REFRAKTARNA ANEMIJA MDS je kompleksan hematološki poremećaj koji se karakteriše poremećajem proliferacije, diferencijacije i sazrevanja pluripotentne matične ćelije hematopoeze. Može evoluisati u akutnu leukemiju. U perifernoj krvi je često prisutna pancitopenija sa promenama morfologije ćelija koštane srži, dok nekad postoji refraktarna anemija bez promena u srži. Etiopatogeneza: Nepoznata etiologija. Smatra se da se radi o klonskoj proliferaciji pluripotentne matične ćelije hematopoeze koja se može dovesti u vezu sa primenom alkilišućih lekova, jonizujućeg zračenja i delovanjem virusa. Klasifikacija MDS: U odnosu na procenat blastnih ćelija u koštanoj srži i perifernoj krvi, prisustvo prstenolikih sideroblasta i morfoloških crta discitopoeze MDS se mogu klasifikovati u nekoliko entiteta: - Refraktarna anemija - Refraktarna anemija sa prstenolikim sideroblastima - Refraktarna anemija sa viškom blasta - Refraktarna anemija sa viškom blasta u transformaciji - Hronična mijelomonocitna leukemija - Refraktarna anemija sa displazijom svih loza ćelija i prstenolikim sideroblastima Klinička slika: Najčešće kod osoba preko 50 godina. U kliničkoj slici dominiraju posledice funkcionalnih poremećaja sve 3 loze krvnih ćelija – anemija, hemoragijski sindrom, infekcije. Dg: Dishematopoeza ima za posledicu anemiju, granulocitopeniju i trombocitopeniju. Diseritrocitopoeza – pojava anizocitoze, pojkilocitoze, makrocitoze, punktiranih Er. Disgranulocitopoeza se karakteriše hipogranulacijom i monocitoidnim izgledom neutrofila. Dismegakariocitopoeza – pojava mikromegakariocita uz hiperplaziju megakariocitne loze. U citogenetskom smislu česte su delecije hromozoma 5 i 20, trizomija 8 i monosomija 7. Th: simptomatska i supstituciona Th (transfuzija Er i trombocita), Th androgenima, kortikosteroidima. Th izbora je transplantacija koštane srži. Prognoza nepovoljna (transformacija u akutnu leukemiju).

SIDEROPENIJSKA ANEMIJA Karakterišu se: - Hipohromijom - Mikrocitozom - Hiposideremijom Količina Fe u serumu i tkivnim depoima je smanjena Etiopatogeneza: Gotovo uvek sekundarna – prati oboljenja karakterisana stalnim gubitkom Fe iz organizma malim krvarenjima. Uzrok mogu biti i stanja povećane potrebe za Fe (rast, trudnoća) ili smanjene apsorpcije FE u organima za varenje, ređe nedostatak Fe u ishrani. Najčešće su u pitanju hronična ginekološka ili GIT krvarenja ili hemoragijski sindromi. Klinička slika: Umor, zamaranje, malaksalost, bledilo, vrtoglavice, simptomi bolesti koja je dovela do anemije. Koža i sluzokože su blede, kosa je suva, krta i lomljiva, nokti su krti, lomljivi. Česta je pojava atrofije sluzokože organa za varenje sa disfagijom, dispeptičke tegobe i razdražljivost. Dg: Smanjenje koncentracije Hb u krvi, smanjenje broja Er, često nesrazmerno smanjenju Hb. U perifernoj krvi se nalaze mikrociti i anulociti. Hematokrit je smanjen. U koštanoj srži postoji hiperplazija Er loze sa povećanim brojem eritroblasta, a u serumu su smanjene količine Fe. Th: Uklanjanje uzroka anemije (lečenje bolesti koja je izazvala). Fe se najčešće daje orlanim putem pre jela. Anemija zbog akutnog krvarenja (posthemoragijska anemija) – izazvana aktunim gubljenjem većih količina krvi iz organizma. Lečenje uzroka i stanja šoka, davanje preparata Fe. Indikacija za transfuziju Er je vrednost Hb od 7 g/dl i niže.

MEGALOBLASTNE ANEMIJE – PERNICIOZNA ANEMIJA Anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline kao posledica poremećene apsorpcije. Karakterišu se megaloblastnim tipom eritrocitopoeze u koštanoj srži (megaloblasti) i velikim ovalnim Er u perofernoj krvi (megalociti). Perniciozna anemija je najčešći oblik megaloblastne anemije, izazvan nedostatkom vitamina B12. Etiopatogeneza: Oboleli imaju atrofiju slozokože želuca (atrofični gastritis), koja luči veoma malu količinu želudačnog soka bez intinsic (esencijalnog) činioca što je posledica autoimunog poremećaja. Odsustvo unutrašnjeg činioca onemogućava apsorpciju vitamina B12 čime se remeti sinteza DNK u ćelijama tkiva koja se obnavljaju, a naročito u koštanoj srži. Znatan broj ćelija umire u koštanoj srži, što ima za posledicu smanjenje broja Er, granulocita i trombocita.

Klinička slika: Prisutni su opšti simptomi anemije, osećaj bolnog i ranjavog jezika, parestezije ekstremiteta. Jezik je gladak bez papila, često sa erozijama. Dolazi do degeneracije zadnjih snopova kičmene moždine i perifernih nerava – poremećaj dubokog senzibiliteta. Dg: Broj Er je izrazito smanjen, uz dominaciju megalocita i pojavu anizocitoze i pojkilocitoze. Smanjen je broj Le i trombocita, a granulociti su hipersegmentovani. Povećane su vrednosti bilirubina i Fe serumu. U koštanoj srži je prisutan megaloblastni tip sazrevanja Er loze uz džinovske mijelocite i hipersegmentovane megakariocite. Dg se potvrđuje Šilingovim testom i nivoom vitamina B12 u krvi. Dg potvrđuje i pojava retikulocitne krize – naglo povećanje broja retikulocita u perifernoj krvi 3-5 dana posle parenteralne primene vitamina B12. Th: Parenteralna primena vitamina B12 doživotno i preparat Fe prvih 10 dana.

HEMOLIZNE ANEMIJE Velika grupa anemija koje se karakterišu skraćenim vekom Er usled poremećaja njihove građe ili prisustva činilaca koji ih oštećuju uslovljavajući njihovu hemolizu. Hemolizna bolest je svako skraćenje veka Er zbog nenormalne hemolize. Ako je ovo praćeno i manifestnom anemijom – hemolizna anemija. Etiopatogeneza: Postoje nasledni i stečeni etiološki faktori. Mogu se podeliti u 2 grupe: - Korpuskularne – izazvane urođenim ili stečenim poremećajima građe Er - Ekstrakorpuskularne – delovanje činilaca van Er (imunski, fizički, hemijski, mikrobiološki faktori) Klinička slika: Osnovni nalazi su bledilo kože i vidljivih sluzokoža, žutica i uvećanje slezine (splenomegalija). Akutni oblik se manifestuje znacima hemolizne krize – bolovi u predelu jetre i slezine, duž kičmenog stuba i ekstremiteta, glavobolja, muka, povraćanje, ponekad znaci šoka praćeni anemijom i žuticom. Dg: Povećane vrednosti slobodnog bilirubina, povećana količina žučnoh boja u stolici i mokraći (urobilinurija), hemoglobinurija koja moće dovesti do oštećenja bubrega (anurija, bubrežna insuficijencija) i stvaranja bilirubinskih kamenaca u žučnoj kesi i putevima. U koštanoj srži je povećan broj eritroblasta, a u perifernoj krvi broj retikulocita zbog brze obnove ćelija eritrocitne loze.

Korpuskularne hemolizne anemije Uzrokovane pormećajima u građi Er što dovodi do povećane razgradnje i skraćenja veka Er. Najčešće su u pitanju genetski uslovljene bolesti.

Ovde spadaju: - Nasledna sferocitoza – poremećaj Er opne. Th – splenektomija - Nasledna eliptocitoza – idiopatska. Th – splenektomija - Enzimopatske hemolizne anemije – smanjena aktivnost enzima - Anemije usled poremećene sinteze Hb – talasemije (hipohromni Er u obliku mete) i

hemoglobinopatije (zamena ak u lancu globina).

Kombinovana hemolizna anemija Paroksizmalna noćna hemoglobinurija. Hemolizna anemija sa izrazito osetljivim Er na kiseli pH plazme (u toku sna) – noćna hemoliza. Klinička slika: uz simptome anemije u toku napada javljaju se bolovi u trbuhu, kičmi i ekstremitetima, žutica, splenomegalija i tromboze. Dg: nalaz anemije, leukopenija, trombocitopenija, hemoglobinurija, hemosidernurija, pozitivni Hamov test kiselog seruma. Th: transfuzije izdvojenih Er, preparati Fe, kortikosteroidi, androgeni, antikoagulanti

Ekstrakorpuskularne hemolizne anemije Uzrok hemolize je van ćelije Er – u plazmi. Dele se na imunske i neimunske. Neimunske su posledica delovanja fizičkih, hemijskih i mikrobioloških činilaca. Imunske su posledica delovanja izo/auto antitela. Izoimunske obuhvataju hemolize nastale transfuzijom inkompatibilne krvi i hemoliznu bolest novorođenčeta. Autoimunske su izazvane prisustvom autoAt u plazmi koji reaguju sa Ag membrane Er.

HEMOGLOBINOPATIJE Spadaju u korpuskularne hemolitičke anemije usled poremećene sinteze Hb. Postoji nasledni poremećaj sinteze Hb zbog poremećaja građe pojedinih polipeptidnih lanaca – u lancu globulina jedna ak je zamenjena drugom, najčešće u beta lancu. Mutacije na alfa lancu dovode do smrti fetusa. Najčešći patološki tipovi Hb su HbS, HbC, HbD, HbE, HbO i njihove kombinacije. Najpoznatiji tip je hemoglobinopatija sa stvaranjem HbS, gde je u beta lancu globina valin zamenjen sa glutaminskom kiselinom. Nastaje anemija srpatsih ćelija. Patološki Hb stvara u citoplazmi agregate i Er dobijaju srpast izgled (drepanociti). Bolest se karakteriše hemoliznim krizama, infarktima i nekorzama organa. Th: transfuzija Er i splenektomija.

POLICITEMIJA RUBRA VERA Mijeloproliferativno oboljenje nepoznatog uzroka. Ima osobine maligne bolesti. U mijeloproliferativne bolesti spadaju i hronična mijeloidna leukemija, esencijalna trombocitopenija, mijelofibroza. Etiopatogeneza: Moguća je infektivna virusna etiologija. Klon matične ćelije koji se razmnožava bez uticaja eritropoetina prouzrokuje znatno uvećanje broja Er i njihove mase, što dovodi do hiperviskoznosti krvi, smanjenja nivoa eritropoetina u plazmi i povećane vrednosti mokraćne kiseline usled povećanog katabolizma nukleinskih kiselina. Klinička slika: Koža i sluzokože su lividno crvene, prisutna je splenomegalija, glavobolja, slabost i malaksalost. Dg: U perifernoj krvi broj Er je preko 6 miliona u mm3, hemoglobin i hematokrit su povećani, kao i broj granulocita i trombocita. Zapremina Er je povećana. U koštanoj srži je povećan prostor crvene na račun masne srži, kao i broj svih ćelijskih elemenata srži. Saturacija arterijske krvi kiseonikom je normalna. Povećana je viskoznost krvi kao i koncentracija histamina. Th: Venepunkcije krvi, čije je merilo stanje hematokrita. Primenjuju se i citostatici. Bolest može preći u akutnu mijeloblastnu leukemiju.

Apsolutna eritrocitoza Posledica povećanog lučenja eritropoetina. Razlikuje se od PRV po normalnom broju leukocita i trombocita. Može biti izazvana smanjenim zasićenjem arterijske krvi kiseonikom, smanjenim kapacitetom arterijske krvi za prenos kiseonika, povećanim afinitetom Hb prema kiseoniku ili povećanim stvaranjem eritropoetina.

Relativna eritrocitoza Povećanje broja Er i koncentracije Hb, venskog hematokrita, ali sa normalnom ili smanjenom masom Er. Javlja se kao posledica dehidratacije i u vidu stresne policitemije sa hipertenzijom, smanjenjem volumena plazme, povećanjem broja Er, uz glavobolju i zamor. Th: regulacija krvnog pritiska.

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA Bolest akutnog toka benigne prirode i zahvata mlađe osobe od 15-25 godina. Etiologija: Uzročnik je Epštejn bar virus (EBV), širi se kapljičnim putem, ali može i aerogeno i transfuzijom krvi. Klinička slika: Prodromalni stadijum traje nekoliko dana. Javlja se malaksalost, zamor, glavobolje, groznica. U punom zamahu bolesti javlja se povećana temperatura, cervikalna adenopatija, grebanje u grlu i hiperemija sluzokože. Česta je splenomegalija. Traje oko 2 nedelje. Retko tok bolesti može biti vrlo težak sa jakim oštećenjem jetre, nervnim komplikacijama, prljavo sivim skramama u grlu, generalizovanim uvećanjem limfnih žlezda i krvarenjem. Dg: klinička slika, povećanje broja Le, Ly, monocita Th: Simptomatska – mirovanje, AB, dezinficijensi za ispiranje usne duplje sa analgeticima i antipireticima.

MIJELOFIBROZA Mijeloproliferativna bolest koja nastaje usled klonskog poremećaja hematopoeze u koštanoj srži. Etiopatogeneza: Bez poznatog uzroka. Mogući etiološki činioci su jonizujuće zračenje, benzol, fosfati i estrogeni. Sekundarna mijelofibroza se može javiti u TBC, mikozama, malignim tumorima koji metastaziraju u koštanu srž. Za bolest je karakteristično ispoljavanje ekstramedularne hematopoeze – mijeloidne ćelije proliferišu u jetri, slezini, limfnim žlezdama i drugim tkivima, pri čemu se javlja izražena fibroza koštane srži. Klinička slika: Počinje postepeno. Tegobe su posledica anemije, trombocitopenije i splenomegalije – malaksalost, hemoragijski sindrom, bol u gornjem delu trbuha, infarkt slezine koja je uvećana. Izražena hepatosplenomegalija je praćena sindromom portne hipertenzije. Ponekad se javlja arthritis urica (giht – reumatska bolest sa taloženjem mokraćne kiseline u zglobovima i tkivima). Dg: Leukocitoza u perifernoj krvi, anemija i trombocitopenija. U perifernu krv često prelaze eritroblasti i nezreli oblici ćelija granulocitne loze. Biopsijom se konstatuje fibroza koštane srži. Povišene vrednosti mokraćne kiseline u serumu. Biopsijom i histopatološkom analizom jetre i slezine se dokazuje ekstramedularna hematopoeza u ovim organima. Th: Transfuzija Er radi uklanjanja posledica anemijskog sindroma. Splenektomija po potrebi i transplantacija koštane srži.

AGRANULOCITOZA Najteži oblik neutropenije sa izrazitim smanjenjem ili potpunim odsustvom neutrofinlih granulocita u perifernoj krvi – Šulcova angina. Karakteriše se teškom opštom infekcijom organizma i spetičnim stanjem. Najčešće nastaje kao posledica primene nekih lekova kod prethodno senzibilisanog organizma (pr. antitireoidni lekovi). Obično počinje naglo sa visokom temperaturom, malaksalošću, znacima angine i limfadenopatije na vratu. Opšte stanje je veoma teško, a sa napredovanjem bolesti javljaju se simptomi zapaljenja različitih organa (pluća, bubrezi, creva). Septične infekcije su čest uzrok smrti. Broj granulocita je česti ispod 200/mm3, a u koštanoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze. Bolest traje oko 2 nedelje i ako se ne jave znaci septičnih komplikacija dolazi do normalizacije broja granulocita. Th: obustaviti primenu osumnjičenog leka, zaštita bolesnika od spoljašnjih infekcija, izrada antibiograma, primena AB, transfuzije izdvojenih granulocita.

LEUKEMIJE Maligna oboljenja hematopoeznog tkiva. Odlikuju se nekontrolisanim razmnožavanjem ćelija neke od mijeloidnih loza ili limfocitne loze, što rezultuje povećanom masom Le i povećanim brojem Le u perifernoj krvi. Patološka proliferacija je praćena poremećajima sazrevanja i diferencijacije ćelija uz inhibiciju razmnožavanja preostalih normalnih hematopoeznih ćelija. Etiopatogeneza: Unutrašnji i spoljašnji faktori: - Spoljni uzroci – jonizujuće zračenje, hemijska jedinjenja sa kancerogenim svojstvima,

leukemogeni virusi. - Unutrašnji uzroci – genetski faktori dovode do poremećaja broja i građe hromozoma, pri čemu

dolazi do aktivacije i mutacije C-onkogena koji učestvuju u malignoj metaplaziji.

AKUTNE LEUKEMIJE Maligne neoplazije (abnormalne proliferacije) krvi koje se odlikuju u citomorfološkom smislu visokim stepenom nezrelosti malignog ćelijskog klona, a u kliničkom smislu izuzetno teškom kliničkom slikom praćenom krvarenjem, izraženom anemijom i imunskim deficitom, kao i brzim progresivnim tokom sa najčešće fatalnim ishodom.

Dve osnovne grupe akutnih leukemija (mijeloblastne i limfoblastne) su podeljene na više podgrupa: 1. Mijeloblastne leukemije - ML sa sazrevanjem ćelija - ML bez sazrevanja ćelija - Promijelocitna leukemija - Mijelomonoblastna leukemija - Monoblastna leukemija - Eritroleukemija - Megakarioblastna leukemija 2. Limfoblastne leukemije - Leukemija sa malim uniformnim limfoblastima - Leukemija sa velikim heterogenim limfoblastima - Leukemija sa blastima Burkit tipa Etiopatogeneza: Leukemije su posledica nekontrolisanog razmnožavanja i nagomilavanja mladih "blastnih" ćelija u hematopoeznim tkivima. AL može nastati kao primarni poremećaj ili može biti rezultat evolucije drugih bolesti hematopoeznog tkiva – hronična granulocitna leukemija, PRV, mijelodisplastični sindrom... Nekontrolisano razmnožavanje je praćeno poremećajem sazrevanja i diferentovanja ćelija. Smatra se da je osnovni poremećaj u nastanku leukemija somatska mutacija na nivou populacije ranih progenitorskih ćelija u koštanoj srži ili timusu. Leukemogeni činioci mogu biti spoljašnji ili unutrašnji. Klinička slika: Mlade leukemijske blastne ćelije potiskuju normalno hematopoezno tkivo što dovodi do insuficijencije koštane srži koja se manifestuje pancitopenijom, infekcijama usled nedostatka granulocita i trombocitopenijom sa posledičnim krvarenjima. Lokalizacije leukemijskih infiltrata u različitim organima mogu izazvati poremećaje funkcija tih organa, što kliničku sliku čini veoma raznovrsnom. Bolest obično počinje osećanjem opšte slabosti i umora koji traju nekoliko nedelja ili meseci, često praćeni noćnim znojenjem, povišenom temperaturom i znacima infekcije kože, orofarinksa, respiratornih i urogenitalnih organa. Infekcije mogu biti generalizovanje sa pojavom sepse. Uzroci krvarenja su trombocitopenija uz funkcionalnu insuficijenciju preostalih trombocita , deficit činilaca koagulacije i koagulopatija. Često su prisutni gubitak apetita i telesne težine, bolovi u kostima i zglobovima, GIT poremećaji, limfadenopatija, hepato/splenomegalija, poremećaji CNS-a (glavobolja, poremećaji vida, konvulzije...). Leukemijski infiltrati u vidu čvorića su često prisutni u: - Koži i potkožnom tkivu (moguća je i pojava hipertrofije gingive) - Digestivnom traktu – pojava ulceracija sluzokože - Plućima i bubrezima – vodi insuficijenciji ovih organa Dg: Analizom koštane srži u AL otkiva se da blastne ćelije čine najmanje 30, a obično 80% ćelija. U perifernoj krvi blasta ima i do 90%, a prisutna je pancitopenija. Anemija je u početku normohromna i normocitna, nakon krvarenja postaje hipohromna, a usled deficita folata makrocitna.

Trombocitopenija je redovno prisutna. Broj Le je najčešće povećan, ali može biti i smanjen. Dijagnostički su najvažniji nalazi velikog procenta leukoblasta u koštanoj srži i perifernoj krvi. Koriste se i citohemijska bojenja i citogenetska ispitivanja. Th: Cilj Th je postizanje potpune i što duže remisije bolesti. Kriterijumi za potpunu remisiju su: - Odsustvo blasta iz periferne krvi - Manje od 6% blasta u koštanoj srži - Normalna krvna slika i Le formula - Odsustvo patoloških nalaza pri pregledu Koriste se citostatici čije dejstvo nije selektivno, već oštećuju i normalne ćelije koštane srži – dolazi do mijeloaplazije. Cilj je da regeneracija normalnog hematopoeznog tkiva počne ubrzo posle jatrogeno izazvane aplazije srži. U periodu aplazije primenjuje se transfuzija krvi uz AB. RadioTh se sprovodi u cilju prevencije Le infiltrata na moždanim opnama. Transplantacija koštane srži se radi kod bolesnika mlađih od 50 godina, u toku prve remisije bolesti.

HRONIČNE LEUKEMIJE Maligne neoplazije krvi koje se odlikuju većom zrelošću malignog ćelijskog klona, sporijim tokom, dužim vremenom preživljavanja i boljim reagovanjem na lečenje. Prema tipu ćelija razlikuju se granulocitna i limfocitna HL.

Hronična Granulocitna Leukemija Mijeloproliferativno oboljenje koje nastaje usled maligne transformacije na nivou pluripotentne matične ćelije. Praćena je povećanim brojem zrelih i mladih ćelija granulocitne loze u krvi, splenomegalijom, nalazom Filadelfija hromozoma u krvnim ćelijama i smanjenom vrednošću enzima leukocitne alkalne fosfataze. Ova bolest zajedno sa esencijalnom trombocitopenijom, PRV-om, osteomijelofibrozom i akutnom mijeloblastnom leukemijom spada u grupu mijeloproliferativnih bolesti. Etiologija: Uzrok nije raznjašnjen. Pojavi bolesti doprinose jonizujuća zračenja, benzen, citostatici, virusi i genetska predispozicija. Klinička slika: Malaksalost, znojenje, gubitak težine, brzo zamaranje, splenomegalija, bolovi u kostima. Sliku dopunjuju znaci prateće anemije i hemoragijskog sindroma. Transformacija hronične u akutnu leukemiju događa se nakon 3-5 godina. Bolesnik ima sliku akutne leukemije – hemoragijski sindrom, infekcije, anemija, limfadenopatija. Mogući su ekstramedularni tumori.

Dg: broj Le je izrazito povećan (100 000-300 000/mm3) i prisutni su svi razvojni oblici granulocitopoeze. Zapaža se veliki broj mijelocita, metamijelocita i zrelih granulocita. Broj trombocita je normalan ili povećan. Koštana srž je hipercelularna sa dominacijom granulocitne loze. Prisutna je specifična hromozomska anomalija – delecija i translokacija dugih krakova sa 22. na 9. hromozomski par – Filadelfija hromozom. U fazi akutne transformacije povećava se broj blasta u perifernoj krvi, uz izraženu anemiju i trombocitopeniju, a koštana srž je preplavljena blastima. Th: HemioTh, splenektomija, transplantacija koštane srži.

Hronična limfocitna leukemija (B HLL) Maligno oboljenje krvi karakterisano monoklonskim nekontrolisanim razmnožavanjem i akumulacijom ćelija limfocitne loze u koštanoj srži, limfnim žlezdama, slezini, jetri... B HLL je najčešći tip leukemije 98% (2% - T HLL). Udeo u nastanku bolesti imaju nasledni i stečeni poremećaji imuniteta, genetska predispozicija i starenje. Usled malignog preobražaja B Ly su rano zaustavljeni u diferencijaciji što se manifestuje ispoljavanjem određenih membranskih markera na Ly. Nedovoljna zrelost leukemijskih B Ly je uzrok poremećenog humoralnog imuniteta u HLL, što dovodi do smanjene koncentracije Ig i učestalih infekcija. Usled oštećenja T Ly poremećen je i celularni imunitet. Poremećaj imuniteta je uzrok pojave autoimunih bolesti kao komplikacija HLL. Klinička slika: Simptomi i znaci BHLL uslovljeni su nagomilavanjem leukemijskih Ly u koštanoj srži, limfnim žlezdama, jetri i slezini. Zavisno od toga gde je došlo do akumulacije Ly javiće se različiti simptomi. Početak bolesti je postepen – javljaju se slabost, zamaranje, mršavljenje, uvećanje limfnih žlezda, učestale infekcije. Različiti simptomi s javljaju pri zahvatanju drugih organa – pluća, kostiju, digestivnog, urogentialnog sistema, CNS-a, kože... Infiltracija koštane srži leukemijskim Ly postaje sve znatnija što dovodi do potiskivanja ostalih hematopoeznih ćelija – javlja se anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Dg: Povećan broj Le usled povećanja broja Ly koji čine 6090% ukupnog broja Le. Leukocitoza se kreće od 20 000-200 000, nekad i do 500 000/mm3. Postoje forme bolesti sa normalnim brojem Le. Povećan broj Ly doprinosi nastanku anemije i trombocitopenije. Snižen je nivo Ig. Th: Citostatici (leukeran), prednison za smanjenje žlezdi i slezine. Kod bolesinka sa poodmaklim stadijumom bolesti daje se hemioTh, ozračivanje tela i transplantacija koštane srži.

LIMFOMI Solidni tumori koji nastaju nekontrolisanim umnožavanjem limfocitnog i histiocitnog tkiva. Mogu da ispolje i leukemijsku sliku. U početku se javljaju kao ograničeni tumori limfnih žlezda, slezine i limfocitnih ploča digestivnog trakta, a kasnije može doći do prožimanja drugih organa. Limfomi predstavljaju imunocitne neoplazije. Kako će se bolest ispoljiti zavisi od toga na kom je nivou imunocitnog preobražaja nastao poremećaj. Zato se za maligna oboljenja imunog sistema upotrebljava naziv "imunocitomi". Etiopatogeneza: Nastaju kao posledica bloka sazrevanja imunocita u određenom stadijumu što ima za posledicu nekontrolisano umnožavanje maligno promenjenih ćelija tog stadijuma i stvaranje ćelijskog klona. U etiološke faktore se ubrajaju imunski poremećaji, citogenetski poremećaji, virusi i činioci okoline. Klasifikacija: Dele se u 2 grupe – hočkin (40%) i nehočkin limfome (60%). Hočkinova bolest ima 4 oblika: ly predominacija, nodulska skleroza, mešovita celularnost i ly deplecija Nehočkin limfomi se dele na limfome niskog, srednjeg i visokog stepena agresivnosti i ostale limfome. Svi limfomi se mogu prema stepenu rasprostranjenosti malignog tkiva podeliti na 4 klinička stadijuma: 1. Zahvaćenost 1 regiona limfnih žlezda ili 1 ekstralimfatičnog mesta 2. Zahvaćenost 2 ili više regiona limfnih žlezda ili ekstralimfatičnih organa sa iste strane dijafragme 3. Zahvaćenost limfnih žlezda sa obe strane dijafragme 4. Diseminovana zahvaćenost 1 ili više ekstralimfatičnih organa sa ili bez limfadenopatije

HODGKINOVA BOLEST Limfom čije je tkivo sagrađeno većim delom od reaktivnih ćelija (ly, zapaljenske ćelije), a manjim delom od malignih ćelija (rid-stembergove i hočkinove ćelije). Najčešće je umerene malignosti i relativno povoljne prognoze sa mogućnošću potpunog izlečenja. Klinička slika: Najčešće počinje u limfnim žlezdama. U ranim fazama širenje bolesti je limfogeno, a kasnije i hematogeno. Početna lokalizacija su vratne žlezde. Limfadenopatija je bezbolna. Sistemski simptomi: povišena temperatura, noćno znojenje, svrab kože, mršavljenje. Uvećane žlezde su bezbolne i elastične, a u daljem toku bolesti usled fibroze postaju tvrde. Moguća je splenomegalija. Često su zahvaćeni gornji medijastinum i pluća. Moguće su koštane promene tipa osteolize i osteoskleroze, infiltrati u koži, GIT-u, resp. sis. i CNS-u, a usled kompresivnog dejstva limfadenopatije mogu se javiti ikterus, ascites, duodenalna staza. Dg: biopsija tumorskog tkiva sa histopatološkom analizom. Dokazuju se Rid-Sternbergove i Hočkinove ćelije sa reaktivnim čelijskim infiltratom. Predominantan je poremećaj celularnog imuniteta. Th: radioTh, hirurška Th, hemioTh, imunoTh, transplantacija koštane srži.

NON-HODGKIN LIMFOMI Maligni limfomi (imunocitomi) koji sadržeznatno veći procenat malignih ćelija nego HB, najčešće sa nepovoljnom prognozom. Klinička slika: Limfadenopatija (najčešće cervikalna) je prvi simptom, najčešće bezbolna. 30% bolesnika ima sistemske simptome (groznica, anoreksija) ili simptome uslovljene ekstranodalnom lokalizacijom tumorske mase. U oko 20% slučajeva početak bolesti je ekstranodalan tako da je karakter simptoma određen lokalizacijom: - Slezina – splenomegalija i pancitopenija - Jetra i koštana srž – prodor limfomskih ćelija u perifernu krv, ikterus - Limfno tkivo ždrela – gušobolja - Želudac i creva (primarna lokalizacija NHL) – sindrom malapsorpcije, opstrukcija digestivnog

trakta ili perforacije zbog infiltrata u crevnom zidu - Bubreg – pijelonefritis, oligurija, bubrežna insuficijencija - Pluća – kašalj i hemoptizije - Perikard – tamponada srca, poremećaj srčanog ritma - Miokard – srčana insuficijencija Dg: Biopsija + histopatološka analiza. Nalaze se uniformni infiltrati malignih ćelija različitog stepena zrelosti uz folikulski rast (očuvana tkivna arhitektura) ili difuzni rast (zbrisana arhitektura).

PLAZMOCITOM Maligna bolest koja se karakteriše nenormalnim lokalnim (solitarni mijelom) ili dofuznim (multipli mijelom) bujanjem patološki izmenjenih plazmocita u koštanoj srži. Ukoliko dođe do znatnijeg prelaza ovih plazmocita u perifernu krv (preko 5%) radi se o plazmocitnoj leukemiji. Maligno izmenjeni plazmociti stvaraju i luče u krv povećane količine Ig. Etiopatogeneza: Nepoznata etiologija. Bujanje patoloških plazmocita u koštanoj srži dovodi do niza promena u organizmu: - Proliferacija plazmocita dovodi do insuficijencije koštane srži sa posledičnom anemijom,

granulocitopenijom i trombocitopenijom - Infiltracija pljosnatih kostiju dovodi do osteoliznih promena i fraktura - Paraproteini začepljuju i razaraju bubrežne kanaliće – bubrežna insuficijencija - Smanjeno stvaranje normalnih Ig i posledične infekcije - Paraproteini se talože u tkivima izazivajući amiloidozu i insuficijenciju.

Klinička slika: Simptomi su posledica promena koštanog i nervnog sistema, potiskivanja koštane srži malignim tkivom, promena u bubrezima, smanjene sinteze normalnih Ig i amiloidoze organa. Zbog promena u kostima (osteoliza) javljaju se bolovi koji se pojačavaju pri kretanju. Kao posledica hiperkalcemije usled osteolize javljaju se muka, povraćanje, anoreksija, mršavljenje. Sa napredovanjem bolesti, usled insuficijencije hematopoeze, klinički znaci anemije, agranulocitoze i trombocitopenije postaju izraženiji. Hemoragijski sindrom, pruzrokovan trombocitopenijom, koagulopatijom i amiloidozom zidova ks, se ispoljava petehijama i ehimozama po koži i sluzokožama. Usled smanjenja humoralnog imuniteta (smanjenja normalnih Ig) povećana je učestalost hroničnih infekcija. Amiloidoza organa dovodi do poremećaja varenja, srčane insuficijencije, bubrežne insuficijencije i insuficijencije jetre. Dg: Nalaz hiperproteinemije, ubrzane sedimentacije, osteolitičkih lezija na pljosnatim kostima. Anemija, leukopenija, trombocitopenija. Analiza mijelograma – obilje patoloških plazmocita. Proteinurija. Koncentracije normalnih Ig smanjene. Hiperkalcemija. Th: Analgetici, supstituciona Th krvnim derivatima, hemioTh (citostatici), radioTh. Cilj je sprečavanje nastanka komplikacija bolesti.

DIFERENCIJALNA DG UVEĆANIH LIMFNIH ŽLEZDA Za pregled su dostupne cervikalne, supraklavikularne, aksilarne i invinalne limfne žlezde. Uzroci koji dovode do uvećanja: 1. Celularna proliferacija na Ag – imunoreakcija 2. Infekcije (virusne i bakterijske) – žlezde su uvećane, bolne, koža iznad njih je crvena 3. Limfadenopatije – usled 1o ili metastatskih maligniteta, žlezde su tvrde i srasle sa okolnim tkivom 4. Reakcije na lekove i druga oboljenja (sarkoidoza, hipertireodizam), autoimune bolesti (SLE,

reumatoidni artritis)

HEMORAGIJSKI SINDROM Poremećaj hemostaze koji dovodi do sklonosti ka krvarenju. Mogu biti: - Nasledne – poremećaj jednog od činilaca hemostaze - Stečene – posledica deficita većeg broja činilaca Podela HS: 1. Poremećaj krvnih sudova - vaskulopatije: - Nasledne vaskulopatije – hemoragijska teleangiektazija – proširenje kapilara, arteriola i sitnih

vena, na kojima se zid ks sastoji samo od endotela. Javljaju se aneurizmatična proširenja koja pucaju i krvare. Razvija se sideropenijska anemija.

- Stečene vaskulopatije – alergijske i nealergijske (purpura simplex, senilis, ortostatska purpura, avitaminoza C)

2. Poremećaji trombocita: - Kvantitativni poremećaji:

- Trombocitopenije (smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3):

Usled smanjenog stvaranja trombocita – češće stečene a/megakariocitne

Usled povećane razgradnje trombocita (stečene imunske i neimunske) Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi – stvaranje izo/autoantitela.

Izazvane povećanom sekvestracijom – u splenomegaliji. - Trombocitoze – povećanje broja trombocita. Najčešće sekundarna pojava nakon malignih

bolesti, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, posle obilnog krvarenja ili splenektomije. - Kvalitativni poremećaji:

- Trombocitopatije (poremećaj funkcije trombocita) 3. Poremećaj koagulacije krvi - Kvalitativni ili kvantitativni poremećaji jednog ili više činilaca koagulacije, prisustva inhibitora ili

antitela protiv nekog od činilaca ili utroška činilaca pri stvaranju trombova. Mogu biti urođeni ili stečeni. Hemoragijski sindrom se ispoljava krvarenjem u potkožnom tkivu, mišićima, zglobovima...

- Hemofilija A – nasledni poremećaj stvaranja nedovoljnih količina ili kvalitativno promenjeni faktor VIII. Oblilna dugotrajna krvarenja još od detinjstva. Vremenom nastaju ankiloze – nepokretnost zglobova, atrofija i kontrakture mišića.

- Hemofilija B – nasledni poremećaj stvaranja nedovoljnih količina ili funckionalno promenjenog IX faktora koagulacije.

- Fon vilerbrandova bolest – smanjena adhezivnost trombocita za kolagen. - Hipovitaminoza K – neadekvatna ishrana, poremećaj apsorpcije u TC ili bolesti jetre.

TROMBOCITOPENIJE Smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3. ovo dovodi do hemoragijskog sindroma koji se karakteriše pojavom spontanih krvarenja u koži i sluzokožama – purpura. Purpure se mogu ispoljiti u vidu tačkica – petehija ili kao slivena tačkasta krvarenja – ehimoze. Posledica dugotrajnih krvarenja je sideropenijska anemija. Trombocitopenije mogu nastati kao posledica smanjenog stvaranja trombocita, njihove povećane razgradnje, poremećaja raspodele trombocita u krvotoku ili usled postojanja više uzroka. Mogu se podeliti na: 1. Trombocitopenije usled smanjenog stvaranja Tr: - Urođene ili stečene (češće). - Javljaju se u aplazijama srži – jonizujuće zračenje, lekovi, virusi, infiltracija srži leukemijskim

ćelijama, metastaze tumora... 2. Trombocitopenije usled povećanje razgradnje Tr - Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi sa stvaranjem izo/autoAt

protiv Tr. - Urođene ili stečene 3. Trombocitopenije izazvane povećanom sekvestracijom - U toku splenomegailje.

DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA DIK Stečeni pormećaj koagulacije krvi. Odlikuje se potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr usled stvaranja mnogobrojnih tromba, naročito u mikrocirkulaciji. Etiologija: Stvaraju se brojni trombi u sitnim ks što dovodi do potrošnje faktora koagulacije (fibrinogen, protrombin, faktor V i VIII) i Tr. Kao posledica javlja se hemoragijski sindrom, ishemija i nekroza organa. Proces započinje aktivacijom faktora XII usled oštećenja endotela ks, delovanjem bakterijskih endotoksina u sepsi i dr. Aktivira se egzogeni put koagulacije koji dovodi do potrošnje faktora koagulacije i Tr. Stvara se fibrinska mreža koja oštećuje Er pri čemu nastaje mikroangiopatska hemolizna anemija. Klinička slika: Izražen hemoragijski sindrom sa poremećajem cirkulacije, hipoksijom i nekrozom tkiva. Akutna DIK – profuzna krvarenja i tromboze u mikrocirkulaciji (šok, anemija, bubr. insuficijencija) Subaktuna i hronična DIK – blaže manifestacije, oboleli od malignih bolesti sa metastazama, bolesti jetre, intrauterina smrt ploda. Dg: smanjen broj trombocita i faktora koagulacije, produkti razgradnje fibrina/ogena. Th: davanje plazme i heparina, antifibrinolizni lekovi.

TROMBOZA Stvaranje tromba u ks i šupljinama srca. Tromb može potpuno da zatvori ks (okluzivni tromb) i da dovede do prekida protoka krvi ili da se nalazi samo na jednom delu zida, kada dovodi do poremećaja protoka krvi. Etiologija: 1. Oštećenje endotela ks – usled hipoksije, povećane koncentracije CO, bakterijski endotoksini,

virusne infekcije, ateroskleroza, imunski kompleksi, hipertenzija.... Na ogoljeni subendotelni kolagen adherišu trombociti. Iz zida se oslobađaju tromboplastin i proteolizni enzimi koji aktiviraju faktor XII koji pokreće endogeni put koagulacije. Iz adherisanih Tr oslobađaju se fosfolipidi koji aktiviraju faktore koagulacije.

2. Promene u toku krvi – u arterijama vrtložne struje, u venama staza – hipoksija oštećuje endotel i aktivira faktore koagulacije, stvara se crveni tromb u kome se pored Tr i fibrina nalaze i Er.

3. Promene u sastavu krvi – povećan broj ćelijskih elemenata krvi dovodi do povećane sklonosti za pojavu tromboza usled hiperviskoznosti krvi i povećane koncentracije sastojaka sa trombopastinskim osobinama. U stanjima hiperkoagulabilnosti krvi (povećana koncentracija ili aktivnost prokoagulanata, prisustvo aktiviranih faktora koagulacije, smanjenje inhibitora koagulacije) česta je pojava tromboze.

Th: antiagregansi, antikoagulansi, trombolitici.

HIPERSPLENIZAM Sindrom koji se karakteriše splenomegalijom, smanjenjem broja Er, Le i Tr u perifernoj krvi, povećanim ili normalnim brojem ćelija u koštanoj srži i potpunim iščezavanjem poremećaja nakon splenektomije. Češće se javlja kao sekundarni sindrom. Primarni hipersplenizam podrazumeva primarno oboljenje slezine praćeno citopenijom. Sekundarni je manifestacija brojnih bolesti koje dovode do splenomegalije: - Infekcije – bakterijski endokarditis, infektivna mononukleoza, TBC, sepsa, AIDS... - Sistemske bolesti vezivnog tkiva – RA, SLE - Hemolizne bolesti – hemolizne anemije, imunske Tr-penije - Kongestivne splenomegalije – portna hipertenzija, kardijalna dekompenzacija - Infiltracija – gošeova bolest, amiloidoza - Limfo/mijeloproliferativne bolesti – limfomi, leukemije, mijelofibroza, PRV... Etiologija: Smanjenje broja ćelija periferne krvi je posledica povećanog rada slezine. Citopenija nastaje usled povećane sekvestracije i razgradnje čelija krvi u slezini kada koštana srž ne može da kompenzuje tu razgradnju kojoj doprinose hipoksija, smanjena koncentracija glikoze, smanjen pH krvi, povećana aktivnost makrofaga. Klinička slika: Kod sekundarnog hipersplenizma javljaju se znaci osnovne bolesti, znaci koje daje uvećana slezina i znaci posledice hiperfunkcije slezine - anemija, Tr-penija, Le-penija. Th: lečenje osnovnog oboljenja, kortikosteroidi, imunosupresivi, supstituciona Th, splenektomija.

REUMATSKE BOLESTI

KLASIFIKACIJA REUMATSKIH OBOLJENJA Grupa oboljenja koja zahvataju lokomotorni sistem. Heterogene, uglavnom nepoznate etiologije. Neke su ograničene samo na LMS, a neke imaju multisistemske manifestacije. Imaju 2 zajednička simptoma – bol i ograničenost pokreta zahvaćenog područja. 1. Difuzne bolesti vezivnog tkiva: - Reumatoidni artritis - Juvenilni artritis - SLE - Sistemska skleroza - Vaskulitisi - Sjogrenov sindrom

2. Spondiloartritisi - Ankilozirajući spondilitis - Reiterov sindrom - Psorijazni artritis 3. Osteoartritisi - Primarni - Sekundarni - Erozivni 4. Reumatski sindromi vezani za infektivne agense - Direktni - Imunoreaktivni 5. Metaboličke i endokrine bolesti povezane sa reumatoidnim stanjima - Giht - Pseudogiht - Hemofilija - Amiloidoza - Endokrine bolesti 6. Neoplazme 7. Neurovaskularne bolesti - Raynaudov fenomen 8. Bolesti kosti i hrskavice - Osteoporoza - Osteomalacija - Pagetova bolest 9. Vanzglobne bolesti

REUMATOIDNI ARTRITIS Hronična bolest nepoznate etiologije. Karakteriše ga hronično zapaljenje sinovije zglobova (najčešće perifernih). Vremenom dolazi do destrukcije hrskavice, erozije periosta i deformiteta zglobova. Etiopatogeneza: Nasledni faktori i uticaj spoljašnje sredine. RA je imunološki posredovan događaj u kome dolazi do sinovijalne hipertrofije i hiperplazije, infiltracije sinovije limfocitima i neutrofilima, lokalne produkcije citokina i hemokina, oslobađanja proteaza i aktivacije hondrocita. Klinička slika: Zglobne manifestacije: simetrični periferni poliartritis karakterisan bolom, osetljivošću na dodir, otokom. Zahvaćeni su interfalangealni i metakarpofalangealni zglobovi. Jutarnja ukočenost je prepoznatljiv simptom. Vremenom se razvijaju deformiteti. Vanzglobne manifestacije: - Kožne – reumatoidni noduli - Pulmonalne – intersticijalna fibroza, pneumonija (opstrukcija bronhiola) - Caplanov sindrom - Očne – keratokonjuktivitis sicca - Kardiološke – miokarditis - Neurološke – sekundarne mijelopatije Ispitivanje: Anamneza, fizički pregled. Pozitivan reumatoidni faktor udružen sa postojanjem ekstraartikualrnih manifestacija i težih formi bolesti. Radiografija zglobova. Dif.dg: giht, SLE, psorijatični artritis, osteoartritis, sarkoidoza Th: Aspirin, kortikosteroidi, modifikatori bolesti, imunosupresivna Th, hirurška Th.

SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES Oboljenje nepoznate etiologije u kome dolazi do oštećenja ćelija i tkiva usled taloženja imunskih kompleksa i patogenih autoAt. Etiopatogeneza: Genetski faktori, uticaj spoljašnje sredine, polni hormoni. Imunološki mehanizmi značajni za nastanak SLE: B ćelijska hiperaktivnost, produkcija autoAt, poremećaj funckije T ly. Kliničke manifestacije: 90% žene. Hronični tok. Može zahvatiti bilo koji organ.

Najčešće manifestacije: - Opšte – zamor, groznica, malaksalost, mršavljenje - Kožne – eritem (u obliku leptira), fotosenzitivnost, vaskulitis, alopecija, oralne ulceracije - Zglobne – inflamatorni, simetrični, neerozivni artritis - Hematološke – anemija, neutropenija, Tr-penija, limfadenopatija, splenomegalija, tromboze - Kardiopulmonalne – pankarditis, pleuritis - Nefrološke – nefritis - GIT – peritonitis, vaskulitis - Neurološke – vrtoglavice, psihoza - Očne – skleritis, episkleritis - Spontani abortusi Lekovi koji mogu izazvati SLE – prokainamid, hidralazin, izonijazid, metildopa. Ispitivanje: Anamneza i klinički pregled, SE, krvna slika, analiza urina, nivo komlemenata, protrombinsko vreme, radiografije, EKG... Dg: Postavlja se ako postoje 4 pozitivna od sledećih kriterijuma: - Malarni eritem - Diskoidni eritem – eritematozna polja oivičena keratotičnim prstenom - Fotosenzitivnost - Oralne ulceracije - Neerozivni artritis 2 ili više periferna zgloba - Hemolitička anemija, leukopenija, limfopenija, trombocitopenija - Prisustvo LE ćelija - Pleuritis - Proteinurija - Pozitivna ANA Th: Definitivno zlečenje ne postoji. Lečenje usmereno na kontrolu zapaljenja i simptoma. NSAID, antimalarici, kortikosteroidi, citotoksični agensi.

SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA – SISTEMSKA SKLERODERMA SSc je multisistemska bolest hroničnog toka koju karakterišu inflamatorne, vaskularne i fibrozne promene različitih organa. Dominantno je zahvaćen GIT, pluća, srce, bubrezi i koža. Patogeneza je nejasna. Moguće je primarno oštećenje endotela posle čega dolazi do proliferacije intime, fibroze i obliteracije ks.

Kliničke manifestacije: - Kožne – edem sa fibrozom, teleangiektazije, raynaudov fenomen - Zglobne – artralgije i artritisi - GIT – ezofagealni hipomotilitet, intestinalna disfunkcija - Plućne – fibroza, alveolitis, plućna hipertenzija - Kardiološke – perikarditis, kardiomiopatija - Bubrežne – hipertenzija, insuficijencija Dva osonovna podtipa bolesti: 1. Difuzna kutana skleroderma – progresivno zadebljanje kože simetrično na ekstremitetima, licu i

trupu uz rizik od visceralnih komplikacija 2. Ograničena kutana skleroderma – crest sindrom, raynaudov fenomen, ezofagealni dismotilitet,

sklerodaktilija, teleangiektazije Ispitivanje: Anamneza i klinički pregled – hipertenzija ukazuje na bubrežnu insuficijenciju Lab – SE, KS, analize urina Imunološka – ANA (specifična At protiv nukleinskih Ag) RTG grudnog koša, ekstremiteta, jednjaka EKG Biopsija kože Th: Opšte mere – utopljavanje, prekid pušenja Blokatori Ca kanala (ublažava raynaudov fenomen) ACE inhibitori – kontrola hipertenzije Antacidi – lečenje refluksne bolesti Kortikosteroidi – miozitisi, perikarditisi

ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS Hronična progresivna inflamatorna bolest koja najčešće zahvata sakroilijačne zglobove i aksijalni skelet, zglobove ramena i periferne zglobove. Etiopatogeneza: nepoznata. Najčešće kod mladih muškaraca u 2 ili 3 deceniji života. Najranije promene se uočavaju na sinoviji sakroilijačnih zglobova – sinovijalna hiperplazija, agregacija limfocita, destrukcija hrskavice, fibroza i fuzija zglobova – ankiloza. Osifikacija intervertebralnih diskusa i prednjeg longitudinalnog ligamenta dovodi do toga da kičma izgleda kao bambus. Klinička slika: - Jutarnji bol u leđima i ukočenost, olakšavaju se kretanjem - Bol u grudima (zahvaćenost torakalnog skeleta i mišićnih pripoja), bol u perifernim zglobovima,

naročito kukovima - Ekstraartikularne pojave – aortna insuficijencija, poremećaj sprovođenja, bilateralna plućna

fibroza, zapaljenja GIT, amiloidoza. - Opšti simptomi – zamor, anemija, mršavljenje, groznica - Sindrom kaude ekvine – bol u glutealnom predelu i slabost u nogama, gibitak kontrole nad

sfinkterima.

Ispitivanje: Anamneza i fizički pregled – bolna osetljivost zglobova, ograničena pokretljivost grudnog koša, smanjena prednja fleksija lumbalnog dela kičme. SE, CRP, blaga anemija. Radiografija sakroilijačnog zgloba – fibroza, ankiloza. Rtg promene kičme – četvrtast oblik pršljenova, osifikacija anulusa i longitudinalnog ligamenta. Dg: rtg skleroileitisa, zapaljenski bol u leđima, ograničena pokretljivost lumbalne kičme, ograničeno širenje grudnog koša. Th: vežbe za održanje stava i pokretljivosti kičme. NSAID, kortikosteroidi intraartikularno. Hirurško lečenje...

DEGENERATIVNA BOLEST ZGLOBOVA Progresivno propadanje i gubitak zglobne hrskavice uz proliferaciju mekih tkiva i nove kosti u okolno tkivo. Mogu biti zahvaćeni svi zglobovi. Može biti: - Primarni osteoartritis - idiopatski - Sekundarni osteoartritis – trauma, urođeni poremećaj, metabolička bolest - Erozivni osteoartritis – zahvaćeni interfalangealni zglobovi udruženi sa sinovitisom i centralnom

erozijom zglobne površine Patogeneza: Prve promene – menja se veličina i raspored kolagenih vlakana zglobne hrskavice, a aktivacijom proteaza dolazi do smanjenja matriksa. U početku – kompenzatorna sinteza proteoglikana, ali vremenom dolazi do smanjenja i gubitka hrskavice. Klinička slika: Bol u zglobovima, jutarnja ukočenost, noćni bolovi, bolovi pri promeni vremena, ograničenje pokreta, subluksacije, deformiteti, pojava čvorića na interfalangealnim zglobovima. Lab: Soli hidroksiapatita i kalcijuma u sinovijalnoj tečnosti. Rtg – smanjenje zglobnih prostora, skleroza, ciste, erozije zglobne površine, pojava osteofita. Dg: na osnovu radiografije zglobova, analize sinovijalne tečnosti, urednih lab analiza. Th: izometrijske vežbe mišića oko zahvaćenog zgloba, salicilati ili NSAID, glikokortikoidi intraartikularno, hirurško lečenje...

METABOLIČKE REUMATSKE BOLESTI – GIHT Termin koji objedinjuje skup simptoma različitih sistema organa koji nastaju kao posledica hiperurikemije – usled saturacije plazme i EC tečnosti mokraćnom kiselinom dolazi do taloženja uratnih soli i kliničkih manifestacija gihta.

Pet kardinalnih osobina karakterišu giht: 1. Povećanje koncentracije urata u serumu 2. Recidivantni artritisi – Le sa fagocitovanim kristalima urata se nalaze u sinovijalnoj tečnosti 3. Pojava tofa – naslage mononatrijum urata 4. Intersticijalni tubulonefritis 5. Nefrolitijaza Patogeneza: Hiperurikemija nastaje kao posledica povećane proizvodnje ili smanjene ekskrecije mokraćne kiseline. Može biti: - Primarna – metabolički poremećaji - Sekundarna – povećana sinteza purina (mijeloproliferativne bolesti, hemolitičke anemije) ili

smanjena ekskrecija mokraćne kiseline (diuretska Th, hipovolemija, gladovanje) Akutni gihtični artritis nastaje usled oslobađanja soli mononatrijum urata u zglobni prostor – dolazi do aktivacije Le i fagocitoze, aktivacije sistema komplemenata i okidanja inflamatornog mehanizma. Klinička slika: - Akutni gihtični artritis – bolni mono/poliartritis praćen groznicom. - Hronični gihtični artritis i tofi – tofi su agregati mononatrijum urata okruženi inflamatornom

reakcijom sa džinovkim ćelijama. Mogu se taložiti artikularno i ekstraartikularno. - Tendosinovitis - Nefropatija – posledica taloženja uratnih soli u intersticijumu i sabirnim kanalićima. Vodi

insuficijenciji bubrega. Ispitivanje: - Analiza sinovijalne tečnosti – kristali mononatrijum urata - Povišene vrednosti mokraćne kiseline u serumu - Ekskrecija mokraćne kiseline veća od 800mg/dan - Faktori rizika – dijabetes, hiperlipidemija, bubrežna insuficijencija Th: Analgezija, NSAID, kortikosteroidi intraartikularno i sistemski, lekovi koji smanjuju nivo mokraćne kiseline.

Pseudogiht Zapaljensko oboljenje zglobova koje nastaje taloženjem kalcijumpirofosfata. Zahvata veće zglobove – koleno. Postoje 3 forme – nasledna, sekundarna i idiopatska. Zglob je bolan, eritematozan, otečen.

IMUNOLOGIJA I ALERGOLOGIJA

ALERGIJSKE BOLESTI Uzrokovane senzibilizacijom na Ag iz spoljne sredine koji u organizam dospevaju preko respiratornog sistema, GIT-a, kože ili parenteralnim unošenjem (prašina, polen, alergeni hrane, medikamenti). Do kliničkog ispoljavanja alergije dolazi uz uslov da je prilikom prethodnog susreta sa Ag došlo do senzibilizacije – reakcije imunskog sistema štetne po organizam, nastale usled izlaganja organizma alergenu u uslovima promenjene imunske reaktivnosti. Ukoliko do oslobađanja medijatora dođe bez učešća Ag ili senzibilisanih Ly, radi se o pseudoalergijskoj reakciji izazvanoj medikamentima: - Anafilaktoidna reakcija nastala neposrednim oslobađanjem histamina iz mastocita što se nekad

dešava nakon aplikacije miorelaksanasa i opijata - Anafilatoksinska reakcija izazvana aktivacijom komponenata komplementa - Intolerancija na lek, kada se medijatori ne oslobađaju pod uticajem At već drugim putem. U atopijske bolesti spadaju: alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis, alergijske reakcije na hranu, alergijska bronhijalna astma i atopijski dermatitis. Ove bolesti su izazvane reakcijom rane preosetljivosti u kojoj učestvuju At klase IgE koja se pojačano stvaraju u uslovima atopijske konstitucije koja je genetskog karaktera.

ANAFILAKTIČKI ŠOK Najozbiljnija komplikacija alergijskih stanja koja se može završiti smrtnim ishodom i zahteva urgentnu terapiju. Etiopatogeneza: Odvija se po tipu I alergijske preosetljivosti gde Ag vezani za IgE At na površini mastocita i bazofila dovode do aktivacije ovih ćelija i masivnog oslobađanja medijatora anafilakse. Kako se proces odigrava u velikom broju organa i tkiva ubrzo nastaje stanje vazogenog šoka praćenog cirkulatornim kolapsom. Sistemska anafilaksa može biti izazvana nutritivnim agensima, medikamentima ili toksinima insekata, ređe pseudoalergijskom reakcijom ili aktivacijom sistema komplemenata. Može biti izazvana intolerancijom na lek (aspirin), fizičim naporom, izlaganjem hladnoći ili idiopatski. Klinička slika: Dramatična, najčešće se ispoljava brzo. Povećana vaskularna propustljivost izazvana delovanjem histamina dovodi do otoka disajnih puteva i edema larinksa. Opstrukciji disajnih puteva doprinosi i spazam glatke muskulature respiratornog trakta uz povećanu mukusnu sekreciju. Dolazi do otoka nosnih kanala, kijanja sa nazalnim svrabom i naglim razvojem slike astmatičnog napada praćenog prestankom disanja. Koža je tipično crvena, uz svrab i znake urtikarije ili angioedema. Može se javiti u lakšem, srednje teškom ili teškom obliku sa edemom larinksa, respiratornim arestom, arterijskom hipotenzijom, srčanom aritmijom i komatoznim stanjem.

Th: cilj je sprečavanje daljeg oslobađanja medijatora i neutralisanje već stvorenih uz održavanje rada srca i disanja. Aplikuje se vodeni rastvor epinefrina (adrenalin) u razblaženju 1:1000 sa početnom dozom od 0,5ml. Aplikacija adrenalina moće biti intravenska, subkutana ili IM. U prisustvu cijanoze aplikuje se kiseonik preko maske. U slučajevima teže kompromitovanog disanja potrebna je endotrahealna intubacija ili traheotomija. U cilju održavanja arterijske tenzije daju se vazopresorne supstance dopamin i norepinefrin. U cilju blokade H1 receptora glatkih mišića daju se antihistaminici. Glikokortikoidi se daju u cilju prevencije kasne anafilakse.

SINDROM STEČENOG IMUNODEFICITA – AIDS AIDS je prouzrokovan infekcijom humanim virusom imunodeficita – HIV, retrovirusom podgrupe lentivirusa. HIV infekcija se može manifestovati u više oblika: primarna infekcija sa ili bez akutnog HIV sindroma, asimpromatska infekcija, ispoljena slika bolesti. Etiopatogeneza: Prenošenje virusa se odigrava seksualnim kontaktom, kontaktom sa krvlju i drugim tkivnim tečnostima, u toku trudnoće sa majke na dete, profesionalna infekcija. U početnoj fazi virus inficira CD4+ ćelije (T Ly), monocite i dendritične ćelije koštane srži. Limfno tkivo je glavno mesto održavanja i širenja HIV infekcije. Ovo je faza viremije, često povezana sa akutnim HIV sindromom, sličnim infektivnoj mononukleozi. U toj fazi virus se širi na limfoidne i druge organe. Nakon toga pacijenti ulaze u fazu kliničke latencije u toku koje broj CD4+ T Ly opada. Kada njihov broj opadne ispod kritičnog nivoa dolazi do uznapredovale HIV infekcije uz izraženu sklonost prema oportunističkim infekcijama. Pojavljuju se At na HIV i At koja učestvuju u ćelijskoj citotoksičnosti. Klinička slika: Klasifikacija u 4 grupe: 1. Akutni HIV sindrom – javlja se 3-6 nedelja posle primarne infekcije kod 50-70% inficiranih osoba.

Manifestuje se groznicom, drhtavicom, mijalgijama, artralgijama, makulopapoznim ospama, urtikarijom, bolovima u trbuhu sa dijarejom i znacima meningitisa. Traje do 15 dana i povlači se spontano kada se razvije imunski odgovor na HIV. Prelazi u latentnu fazu.

2. Asimptomatska infekcija je varijabilno vreme između infekcije i razvoja bolesti. Traje oko 10 godina. U tom periodu dolazi do progresivnog opadanja CD4+ Ly

3. Generalizovana limfadenopatija – palpabilna limfadenopatija na 2 ili više ekstraingvinalnih mesta koja traje duže od 3 meseca i ne može se objasniti drugim uzrokom. Progresija bolesti.

4. Ostale bolesti: - Opšti simptomi – gubitak telesne težine, groznica, dijareja - Neurološka bolest – encefalopatija (AIDS demencija kompleks), neuropatije, meningitis - Infektivne bolesti – CVM, mikobakterije, herpes, kandida - Neoplazije – kapoši sindrom, limfomi Dg: screening test za HIV je dokazivanje anti HIV At pomoću ELISA testa. Th: antiretrovirusni lekovi – zidovudin, didanozin, lečenje sekundarnih infekcija.