intoxicaciones en pediatria ip. marai lorena soria soto. dra. montserrat paez septiembre 2010

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INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010

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INTOXICACIONES EN PEDIATRIAIP. Marai Lorena Soria Soto.

Dra. Montserrat Paez

Septiembre 2010

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Al menos en laAl menos en la

Ciudad deCiudad de

México, más deMéxico, más de

70% de las70% de las

intoxicacionesintoxicaciones

en la infanciaen la infancia

son causadasson causadas

por medicamentos,por medicamentos,

mecanismo demecanismo de

exposición másexposición más

Frecuente: yatrogenia.Frecuente: yatrogenia.

Más de 60% de lasMás de 60% de lasintoxicaciones intoxicaciones ocurren en ocurren en menores de cinco menores de cinco añosaños

En adolescentes: En adolescentes: suicidio, sobredosis, suicidio, sobredosis, ocupacionalocupacional

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Intoxicaciones

Factores:

Hospedero el niño y el grupo de edad

Agente tóxicos y venenos responsables

Ambiente condiciones que determinan la

exposición a estos últimos

Dx, Tx, Prevencion

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Mecanismos de exposición a tóxicos

Administración por padres Adicciones

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Penetración de los tóxicos

Digestiva (mas frecuente)

medicamentos, químicos de uso común,

metales, plantas comestibles, plantas de ornato

o silvestres, hongos, drogas de abuso.

Inhalación

gases como el monóxido de carbono de estufa y

calentadores, así como el escape de los

automóviles, vapores de metales, derivados del

petróleo, drogas de abuso

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Muco-cutánea

contacto con metales plomo y mercurio,

plantas silvestres

Parenteral

medicamentos, drogas de abuso,

mordeduras de arañas, víboras , alacrán,

avispa, abeja, hormiga formica.

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Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen

Antineoplásicos e inmunosupresores,

ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato,

cisplatino, busulfán, ciclosporina.

inmunosupresión y neutropenia de intensidad

variable en el lactante.

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Diagnóstico Historia clínica

Exploración física

Buscar la exposición a tóxicos.

Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de

ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica

Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una

fase prodrómica, de evolución variable y

cambiante.

Identificar la presencia de signos y síntomas de

una intoxicación

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Manejo

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Escala de Glasgow

La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.

ABC

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Adecuado aporte de O2 y glucosa

Gasometrias arteriales

Fármacos anticonculsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV).

Temperatura corporal<

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Detoxificación

Prevenir la absorción del tóxico o de sus

metabolitos activos,

Incrementar su excreción

Contrarrestar sus efectos con el uso de

antídotos y antagonistas.

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Antídoto:

Químico que tiene la capacidad de

combinarse con el tóxico para originar un

nuevo compuesto

inerte

polar

fácilmente eliminable

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Antagonista :

Quimico que guarda una relación

estructural con el tóxico y compite con

éste por el sitio activo del receptor donde

actúa, modificando de esta manera la

respuesta de las células efectoras

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Antidotos

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Prevención de la Absorción

Emesis

Lavado gástrico

Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica

"Diálisis gastrointestinal”

administración de dosis múltiples de carbón

activado.

Dialisis

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Lavado Gástrico

Se debe practicar tan pronto como la

condiciones del paciente se estabilicen

Contraindicado en la ingestión de

cáusticos y de hidrocarburos derivados

del petróleo.

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Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,

facilitando su eliminación natural agregando catárticos

salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas

Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina

10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos

Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min

6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml

Sorbitol (max 1 g/kg)

Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

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Indicaciones:

Químicos biotransformados en el hígado y

tanto la fracción libre como sus metabolitos

activos, sufran circulación entero-hepática.

AINES, amiodarona, amitriptilina,

benzodiacepinas, carbamacepina

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Aumentar la excreción

Diuresis forzada

Cuando se conoce el volumen de distribución

aparente del medicamento o sustancia

química.

Diuréticos:

furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis,

IV.

> 1 l/kg (<100)

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Modificación del pH urinario :

La mayoria de los quimicos actúan a nivel

celular en su forma ionizada

modifica el pH en la orina ioniza el

compuesto se incrementa su excreción

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Acidos débiles:

fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina

administración de bicarbonato de sodio, 1-

3mEq/kg/día, IV.

Bases débiles:

anfetaminas, fenciclidina acidificar la

orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.

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Neonato

Talcos boratados

Reacciones cutáneas parecidas a las

necrolisis epidérmica y a quemaduras

de I grado.

Si se absorben causan toxicidad

sistémica: gastroenteritis, irritabilidad,

convulsiones y necrosis tubular renal.

Tx: sintomático

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Alcohol

Etanol se absorbe por la vía cutánea

Lociones para bebés

contienen distintas proporciones de alcohol

etílico (hasta 40%).

Alcohol para disminuir temperatura

Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

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Causticos y Corrosivos

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Causticos y Corrosivos

Agentes cáusticos : aquellas sustancias que

producen quemadura en el tejido con el

cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo : es aquel compuesto

químico capaz de producir lesiones

químicas directas sobre los tejidos

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Gravedad de la lesión:

1. Concentración2. pH3. Tiempo de contacto con los tejidos4. Volumen ingerido5. Contenido previo de alimentos en el

estomago

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Liquidas → Quemaduras esófago, estomago

y duodeno.

Pasta O Gel → Quemaduras en boca,

esófago

Escama (polvo grueso) → Quemaduras en

boca y esófago; salivación intensa

Blanqueadores → Edema y congestión

mucosas

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Acidos

Necrosis.

Lesiones más severas en la mucosa

gástrica, no la esofágica.

Efecto > del ácido en el estómago

espasmo pilórico → retención del ácido

en el antro

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Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de

la vasculatura, penetración de diferentes

capas → isquemia y muerte celular.

Comprometen más severamente el epitelio

esofágico.

10 días después de la lesión

tejido necrótico → tejido de granulación.

3ª. Sem comienza la proliferación de

fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

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Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación

o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta

con gram (-) y/o anaerobios.

Ojos:

- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y

severo.

- Base → daño puede producirse horas → semanas

después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.

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Baterias

Daño por la corriente eléctrica, cuando

la pila es nueva.

Quemaduras por la liberación de

sustancias alcalinas al romperse la

membrana que cubre el cáustico

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Plantas

.

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Plantas

Té de anís estrella

Principio activo: siquimina.

Neurotóxico

Crisis convulsivas

Estado epiléptico. Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica

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Plantas

Capulín tullidor,

Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-

514.

Polineuropatía ascendente, simétrica y

progresiva.

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Medicamentos

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Medicamentos

Más del 70% de las intoxicaciones

pediátricas

1° analgésicos (acetaminofén)

anticonvulsivos,

antihistamínicos

anticolinérgicos

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Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)

max 80 g/kg/dosis

Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su

vida media < 3h

Metabolismo hepático, 94% se conjuga en metabolitos inertes,

2.2% se elimina sin cambios

3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la

nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad

Elimina por orina

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Dosis única 100- 150 mg/kg considerada

como la necesaria para causar intoxicación

Dosis terapéuticas en hepatópatas

Causa depleción del glutation penetra al

hepatocito uinión covalente con las

macromoléculas necrosis celular

Daño simultáneo renal y miocárdico

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Intoxicación por acetaminofén

Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal

Miocarditis.

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Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos

24-72 horas:

dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,

sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al

coma.

Después de 72 horas:

coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,

agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse

signos de miocarditis.

Muerte por falla cardiorrespiratoria.

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Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como

precursor del glutation.

Primeras 12 horas el daño orgánico se previene

enprácticamente 100% de los casos

Hasta las 36 horas protección 50%;

Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a

20 % de los pacientes.

vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

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AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,

con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.

Retención de líquidos con disminución del flujo

urinario y posibilidad de elevar la presión

arterial.

El riñón es órgano críticamente afectado

L actantes: IRA reversible o que puede

evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico,

nefritis intersticial y necrosis papilar;

hipernatremia e hipercalemia.

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Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)

Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),

dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam),

LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín),

nefritis intersticial alérgica

Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)

Choque anafilactico (metamizol).

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Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,

estimulación del apetito y manifestaciones

anticolinérgicas: mucosas secas, retención

urinaria, taquicardia y rubor.

En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones,

distonías, psicosis o alucinaciones.

Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo

QT.

En niños pequeños puede haber un efecto

paradójico de neuroestimulación mas que de

sedación.

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2° generación: arritmias

Tx: dialisis con CA

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Insecticidas orgánico fosforados

Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones:

Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,

disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.

Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).

Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.

La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.

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TX: diálisis GI con CA

atropina y obidoxima IV

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Rodenticidas

Rodenticidas de toxicidad elevada

El trióxido de arsénico actúa al combinarse con

grupos sulfhidrilos e interferir en diversos

procesos enzimáticos.

Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea

líquida sanguinolenta que puede causarchoque

hipovolémico, colapso cardiovascular,

alteraciones mentales y convulsiones,

el aliento tiene olor característico a ajo.

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Monofluoroacetato de sodio

Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en

las células nerviosas y cardiacas .

Prurito nasal , facial y en extremidades,

irritabilidad, estupor, vómitos y calambres

musculares.

El paciente rápidamente cae en coma,

convulsiona y presenta depresión

respiratoria.

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RodenticidasDerivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos

de segunda generación".

Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.

Epistaxis,gingivorragia, hematemesis,

melena, hematuria y equimosis; en los casos

graves hay hemorragia subaracnoidea o

epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y

pericárdica

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Si la ingestión fue reciente se practica lavado

se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado

El antídoto es la vitamina K

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Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua

Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana

Página 3 PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 de 6

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Montoya CMA. Intoxicación por neurolépticos y

fármacos afines. Gac Med Mex 1990; 126:533-536. Richard E, Behrman R, et al, Nelson Textbook of

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