interaccion corazon – pulmon

INTERACCION CORAZON – PULMON

PRUEBAS DE ESFUERZO

MARIA de LEW

SISTEMA CARDIO-PULMONAR

UNIDAD CORAZON-PULMON

VENTILACION EN REPOSO

VENTILACION FORZADA

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GENERAL

AD: Aurícula DerechaAI : Aurícula IzquierdaAo : AortaAp : Arteria PulmonarVc: Vena cava Vp: Vena pulmonarVD : Ventrículo DerechoVI : Ventrículo Izquierdo Sangre oxigenada Sangre desoxigenada Pulmón

Con el fin de simplificar el desarrollo de las explica ciones, la representación habitual que contiene cierto detalle anatómico será reemplazada en el desarrollo que sigue, por un esquema geométrico, que se presenta a continuación .

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Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

Ap

vp

AD

VD

Ao

P

VI

AI

VC

VC Ao

AD

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Funcionalmente existe un sistema único, que es el cardiopulmonar. Debe considerarse como un conjunto el sistema ventilatorio representado por el pulmón , la pleura , la caja torácica y el diafragma. Es necesario añadir el sistema cardiovascular en sus componentes intratorácicos, intraabdominales y periféricos.Ambos sistemas interactúan de una manera determinante, por lo que el conocimiento de sus características es fundamental para comprender numerosos procesos normales y patológicos.

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Cavidad Torácica Cavidad Abdominal Movimiento de gas

La parte ventilatoria se describe como la caja torácica y el abdomen . Las vías aéreas indican el ingreso o egreso de gas del pulmón.Las presiones se presentan como presiones relativas, lo que significa que cuando se igualan a la presión barométrica (Pb) tienen un valor de 0 cmH20. Las presiones pueden ser subatmosféricas (- o menor que 0) o supraatmosféricas ( + o mayor que cero).Los cambios de presión se producen por acción de los músculos respiratorios y el diafragma. Los músculos abdominales influyen también en estas variaciones.

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Sangre desoxigenada Sangre oxigenada

El sistema cardiovascular se describe en su circuito pulmonar, compuesto por

la vena cava inferior (Vci)), la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), la arteria pulmonar (Ap) con su red capilar, las venas pulmonares (Vp).

El primero corresponde a la sangre que llega desoxigenada...... y el segundo a la sangre oxigenada.

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AD VD AI

Ao

VI

Ap

Vci

Vp

Vci : Vena cava inferiorAD : Aurícula DerechaVD :Ventrículo DerechoAp : Arteria pulmonarVp : Vena pulmonarAI : Aurícula Izquierda

Ao : AortaVI : Ventrículo Izquierdo

en su circuito sistémico con la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta (Ao).

El corazón está rodeado por su pericardio.

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UNIDAD

CORAZON PULMON

Ha sido habitual en los enfoques fisiológicos y fisiopatológicos considerar dos sistemas por separado : el ventilatorio y el cardiovascular.

Es por ello que en estos programas también se desarrollan por separado considerando las modificaciones introducidas por el esfuerzo. (Programas Sistema Ventilatorio y Sistema Cardiovascular)

Pero se añade un programa adicional que se ha llamado Sistema Cardiopulmonar. Se desarrolla en ese programa la interacción existente entre los dos sistemas, enfoque necesario para la comprensión de la patología y para la realización de diagnósticos diferenciales en pruebas de esfuerzo.

Cada vez hay mayor número de publicaciones orientadas en el sentido de aclarar la integración funcional entre el sistema ventilatorio y el cardiovascular.

Lo que se llama Unidad Corazón – Pulmón es un intento de explicar comportamientos hallados en pruebas de esfuerzo, sobretodo con patología, que parecerían paradójicos o inexplicables de acuerdo a enfoques clásicos de sistemas aislados. Se analizan respuestas de pruebas como las maniobras de Müller y Valsalva. (ver www.fisiologiayclinica.com.ar en el tema Apnea Obstructiva)

Al finalizar una espiración normal o durante el comienzo...................... de una inspiración hay una presión subatmosférica en la cavidad intrapleural. Ello se debe a la presencia de dos sistemas elásticos, la caja torácica y el pulmón, que tienden a volver a su posición de reposo.Es necesario entender en este modelo simplificado, que la Presión pleural ( Ppl ) es la que influye en todo el sistema cardiovascular intratorácico que compone la unidad cardiopulmonar.Aunque no hay un valor único, pues en la cavidad torácica hay múltiples estructuras con diferentes presiones como las pericárdicas, las intersticiales, las alveolares, en este modelo simplificado se hablará de la presión intratorácica ( PIT ) como un equivalente de la presión pleural.

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Es fundamental analizar la incidencia de esta presión sobre el sistema cardiovascular, sobretodo en esfuerzo.

Ppl PplPresión PericárdicaPresión IntersticialPresión Alveolar

Presión

Intratorácica

PIT

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clic

UNIDAD

CORAZON PULMON

Debe comprenderse la necesidad de elaborar un modelo simplificado que permita entender comportamientos básicos de la unidad cardiopulmonar.El sistema respiratorio funciona de manera cíclica con una frecuencia de repetición del proceso que genera la frecuencia ventilatoria del orden de 18 en reposo y de 40 o mas en esfuerzo.El ciclo cardíaco se repite 70 veces por minuto en reposo y entre 150 y 200 veces por minuto en esfuerzo máximo.Estos dos fenómenos con su compleja relación tienen una fundamental incidencia debido a los cambios cíclicos de diferente duración.

Su interacción establece un nivel de enorme complejidad en el modelo, que supera el objetivo del presente desarrollo y por ello no se analizará en detalle. . 3 de 4 MENU

UNIDAD

CORAZON PULMON

clic

Pvc

En el punto de equilibrio del sistema ventilatorio, que se da a Capacidad Residual Funcional, la presión intrapleural ( Ppl ) es de alrededor de -3 cmH20 que se llamará PIT. La Presión alveolar ( PA ) es cero y no hay flujo de gas.

La presión pleural negativa influencia los vasos intra torácicos, ejerciendo una tracción sobre sus paredes: es la presión extramural ( PEM ).

También influye la presión intramural venosa ( Pvc o PIM ) de ingreso a la cavidad torácica, creándose una cierta presión transmural ( PTM ) .

PTM = PIM - PEM = Pvc - Ppl

UNIDAD

CARDIOPULMONAR

Se realizará un análisis detallado de la influencia de los cambios de presión intratorácica generadas en la ventilación en reposo.

Ppl

-3

PIT

-3

PIT

-3

PEM

-3

PEM

-3PTM

PA 0

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PIM

clic

UNIDAD

CORAZON PULMON

VENTILACION NORMAL

INSPIRACION Y RETORNO VENOSO

ESPIRACION Y RETORNO VENOSO

. MENU

GENERAL

PTM = PIM - PEMPTM = +3 - ( -3 ) = + 6

VENTILACIÓN EN REPOSO

PEM -3

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Durante la inspiración se produce una presión subatmosférica en la cavidad intrapleural por aumento en el tamaño del tórax y produce desplazamiento del pulmón alejándolo de su condición de reposo elástico.

Suponiendo que la presión intramural ( PIM ) de las venas cavas sea la misma al ingreso en el tórax, la presión transmural ( PTM ) aumenta por aumento de la presión extramural negativa ( PEM-)

En condiciones de reposo ventilatorio, la PEM ejercida en la cavidad torácica será de –3 cmH20la PIM de las venas cavas al ingresar al tórax será de +3cmH20 lo que constituye una PTM de +6cmH20 (presión de llenado).

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PTM +6

PIM +3PTMPTMPTM

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En inspiración se puede aceptar entonces que se mantiene .............. una PIM de +3 cmH20 y una PEM aumentada a -8cmH20 lo que conduce a una PTM de +11cmH20.Esta disminución de la resistencia del sistema es lo que produce en inspiración un aumento del retorno venoso ( RV ).

El aumento del retorno venoso conduce a un aumento del volumen y de la presión de la arteria pulmonar y de su red capilar en forma general.Se desarrollará mas adelante la existencia de unos vasos sensibles a las variaciones de volumen pulmonar (vasos extraalveolares) y de otros cuyo flujo está sujeto a las variaciones de presión alveolar (vasos intraalveolares). . 2 de 2

El aumento de la presión abdominal (PEM +) dentro de ciertos límites produce también drenaje de la sangre hacia el tórax.

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PTM + 11PEM- 8

+PIM3

RV >

Cuando se ha producido el ingreso de gas la PA negativa ............. llega a cero La PEM puede aceptarse que se mantiene en los valores inspiratorios de –8 cm de H20.


Al relajarse los músculos inspiratorios, la PA aumenta a +3 cmH20, por el aumento del volumen intrapulmonar y la acción elástica de la caja y del pulmón. Se genera un gradiente entre esta PA positiva y la presión barométrica (Pb) de valor cero. El gas es eliminado al exterior.

Si se supone una PIM de las venas cavas de +3, el retorno a una PEM de -3 conduce a una disminución de la PTM da +6, restituyendo el retorno venoso a sus valores normales.

Al producirse la eliminación del gas o la espiración, la PEM vuelve a los valores de reposo ventilatorio pues no hay actividad de los músculos espiratorios. La PA regresa a 0.Normalmente la espiración es pasiva, utilizando la energía elástica aportada al sistema durante la inspiración.

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Las relaciones descritas son diferentes cuando se realizan movimientos ventilatorios intensos o forzados o en presencia de patología.

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PA +3

PEM - 3

PIM+ 3

PTM +6

PA 0

Pb 0

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VENTILACION FORZADA

INSPIRACION FORZADA

ESPIRACION FORZADA

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GENERAL

INSPIRACION FORZADAINSPIRACION FORZADA

La maniobra de Muller es de uso común en la evaluación clínica; intenta reproducir o magnificar las modificaciones cardiovasculares intra torácicas presentes sobretodo en patologías obstructivas inspiratorias. Ello se logra a través de una inspiración forzada con glotis cerrada, lo que significa sin ingreso de gas.Tal como se describió en la inspiración normal aumenta la PTM de la Vc por la presencia de PEM de valores muy negativos.

Si el aumento del volumen de AD y VD es muy grande puede producir desplazamiento del tabique y disminución del volumen del VI.

PEM-100

Al generar, en esta maniobra, PEM subatmosféricas muy grandes ocurre lo mismo con la AD, el VD, la Ap y la red capilar pulmonar.

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click

Esto conduce al atrapamiento de un volumen grande de sangre por la alta capacitancia del sistema

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Se ha analizado la incidencia de una inspiración forzada con glotis cerrada sobre lo que se llama el " circuito derecho" y se ha hecho evidente el aumento del retorno venoso.

Hay tres aspectos que se oponen a ello: el aumento del volumen de sangre que se represa en el "circuito derecho" . También puede cambiar cambiar su relación con la ventilación ( desigualdad V/Q ).

Estos fenómenos tienen incidencia general pero es conveniente destacar además la forma como se modifican las relaciones entre la presión intracavitaria y el volumen eyectado por el VI cuando las presiones intratorácicas son exageradamente negativas.

la disminución transitoria por esa causa del retorno venoso al circuito izquierdo

la disminución del volumen latido del VI por desplazamiento del tabique y aumento de la poscarga.


RV >> Vl >?Q>?

MENU

RV <<

clic

Ello haría pensar que necesariamente aumentará el volumen latido del VI y por lo tanto el volumen minuto cardíaco ( Q ). .

.

PEM-100

El volumen diastólico ( VDF ) es el que determina la fuerza de contracción del corazón y se considera la precarga tanto del VD como del VI.

Cuando hay un aumento importante de la presión subatmosférica intratorácica por inspiración forzada (maniobra de Mueller, asma severa) hay un aumento del VDF del ventrículo izquierdo ( VDFVI ) por aumento de la presión transmural .Pero a diferencia de lo descrito antes, hay simultáneamente aumento del VSF del ventrículo izquierdo ( VSFVI ) .

El trabajo del VI está representado por la fuerza muscular necesaria para vencer la presión de la aorta.


VDF

PAo

La disminución producida por esta causa del volumen latido, conduce a una disminución de Q. (ver Sistema Cardiovascular) . 3 de 4 MENU

clic

Esto se explica tradicionalmente por la ley de Starling o de regulación heterométrica; al aumentar el VDF aumenta la fuerza de contracción del corazón y disminuye el volumen sistólico final (VSF) y aumenta Q.

.

> VDF< VSF> Q

.>>VDF> VSF< Q

.

La regulación heterométrica se cumple con una complacencia ( V / P ) del ventrículo izquierdo que es modificada en la maniobra de Müller.

El VI normal aumenta la fuerza de contracción ante el aumento de la poscarga.Si el aumento de presión en VI es suficientemente grande puede producirse un reflujo hacia la AI a través de la válvula mitral normal y también hacia las venas pulmonares.

Se produce un menor volumen de eyección ante la misma variación de presión intracavitaria, por disminución de la complacencia (ver www.temasdefisiolo gia.com.ar en la clase sobre complacencia)

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V / PV / P

< Q

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clic

Habitualmente se describe también como aumento de la poscarga producida por el aumento de la presión transmural, que conduce a un Q menor para igual trabajo cardíaco.

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.

La maniobra de Valsalva intenta reproducir o magnificar las modificaciones cardio vasculares intratorácicas presentes en un enfisema severo, lo que se produce por una espiración forzada con glotis cerrada (ver www.fisiologiayclinica.com.ar en el tema Apnea Obstructiva)

Al generar PEM supraatmosféricas muy grandes, en esta maniobra disminuye el volumen contenido por la AD, el VD, la Ap y la red capilar pulmonar.

Tal como se describió en la espiración normal por el aumento de la PEM positiva disminuye tanto la PTM como el gradiente de presión entre las venas cavas, intra y extratorácica.Ello es equivalente a un aumento de la resistencia vascular y produce disminución del retorno venoso

Al revés de lo que se produce en la maniobra de Muller, hay un aumento transitoria del retorno venoso a la AI, con posterior restricción por aumento de la resistencia vascular pulmonar.

ESPIRACION FORZADAESPIRACION FORZADA

PTM<

RV <<

PEM ++

RV<

clic

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El retorno venoso al "circuito derecho" está disminuido por el gran aumento de la presión intratorácica, a lo que se añade la reducción debida al gran aumento de la presión abdominal que se produce en la espiración forzada con glotis cerrada

El trabajo del VD está aumentado por la poscarga que se produce por el aumento de la resistencia y el aumento de la presión de perfusión de la arteria pulmonar. Por esta causa puede estar modificada también la relación entre V y Q en el pulmón.

Puede estar asociada una hipoxemia que producirá un aumento adicional de la resistencia de la arteria pulmonar y del lecho capilar, por el mecanismo de compensación llamado vasoconstricción hipóxica.

Cuando este aumento de resistencia se mantiene de manera permanente, como ocurre en un enfisema crónico, se produce una hipertrofia del VD y una insuficiencia mecánica conocida como "cor pulmonale".


. 2 de 3 MENU

RV << Pabd >>

Pap >

clic


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PTM <<

RV << Pabd >>

PTM <<

PIT++

PIT++

FIN

Si se interrumpe la espiración forzada obviamente se vuelve a las condiciones circulatorias normales.

Si el esfuerzo espiratorio es muy intenso, la presión de abdomen produce aumento de la resistencia en la aorta extratorácica ( PEM positiva alta y PTM disminuida ), generando aumentos de su presión hasta superar los 200 mmHg.Cuando por disminución del retorno venoso y por aumento de la presión en aorta extratorácica el volumen minuto cardíaco se reduce en un 80% del valor normal, se puede producir una interrupción de la circulación o síncope.

Si en un primer momento la presión de la aorta es la normal (PIM normal), el aumento de la presión positiva en tórax conduce a una disminución de la PTM en la aorta intratorácica.El aumento de la presión intratorácica ( + ) e intraabdominal ( + ) que se produce durante una espiración forzada y mas aún con glotis cerrada, tiene acciones importantes.

Q <.

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HA LLEGADO AL FIN DEL PROGRAMA

INTERACCION CORAZON - PULMON

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