INSUFICIENŢA MITRALĂ

Definiţie

IM este definită printr-un reflux sistolic de sânge din VS în AS printr-un defect de etanşeitate.

ETIOLOGIE

IM funcţională IM organică Conform clasificarii Carpantier exista 3

situatii:

- restrictie a unei valvule/ambelor

- prolabare sistolica a valvulelor

- dilatare de inel, cu deficit de coaptare

IM funcţională

Se caracterizează prin absenţa leziunilor valvulare mitrale.

Regurgitarea este legată de dilatarea inelului mitral secundară dilatării VS:

- cardiopatiile hipertensive, ischemice, aortice,

- cardiomiocardiopatii non obstructive. Reprezintă 20% din totalul IM; evoluţia este

paralelă cu cardiopatia cauzală.

IM organică

IM distrofice sau degenerative IM reumatismale IM ischemice IM infecţioase Alte cauze de IM organice:- traumatice;- prin calcificarea inelului mitral;- legate de o tumoră (mixom);- în cadrul unei patologii sistemice (lupus,

hemocromatoză, PR, endocardită Loeffler).

valve: valve: balonizare balonizare sau prolapssau prolaps

cordaje: cordaje: elongare, elongare, rupturăruptură

Evolutia unui proces ATS la nivelul aparatului valvular (margine libera a valvulelor,inel,cordaje)

• In tarile dezvoltate etiologia cea mai frecventa a IM a adultului (30% din cazuri).• Este vorba despre o degenerescenta mixoida referitoare la:

IM reumatismale

sunt în descreştere (profilaxia RAA) nu reprezintă mai mult de 20% din IM

organice.

IM ischemice

se observă în perioada per- sau postinfarct, în special in infarctul cu topografie inferioară, prin leziunea pilierului posterior, disfuncţie sau uneori ruptură;

necesită o intervenţie de urgenţă de cele mai multe ori.

IM infecţioase

survin pe valve sănătoase sau patologice; prin ruptura de cordaje sau mutilare

valvulară, sunt puţin frecvente (5% din cazuri).

La copii, IM este asociată unei malformaţii congenitale

canal atrio-ventricular (incomplet) sindrom Marfan.

IM

Cronice

Degenerative şi distrofice

reumatismale

funcţionale

distrofice

Acute

ischemice

infecţioase

prin disfuncţia acută de proteză

traumatice

Fiziopatologie IM CRONICĂ

Răsunetul în amonte al IM: regurgitarea determină o creştere progresivă a volumelor şi

a presiunilor în AS, protejând într-un prim timp plămânul,

progresiv presiunea în capilarul pulmonar (PCP) creşte, creând o HTAP postcapilară (gradientul între PAP medie şi PCP inferioară valorii de 15 mmHg);

tardiv, creşterea cronică a presiunii pulmonare generează o arteriolită pulmonară responsabilă de o creştere autonomă a PAP (HTAP precapilară cu inversarea gradientului: PAP medie - PCP peste 15 mmHg) şi crearea unei HTAP mixte (post-apoi precapilară) conducând la o IVD.

Răsunetul în aval de IM regurgitarea determină o supraîncărcare diastolică a

VS cu distensia volumetrică (volumul de întoarcere pulmonară şi volumul regurgitat în IM),

VS se adaptează prin dilatarea şi prin creşterea presiunii sale telediastolice (PTDVS), în scopul asigurării unui volum de ejecţie sistolic constant;

aceaslă dilatare a VS determină la nivelul circumferinţei sale o dilatare a inelului mitral agravând IM (mecanism autoîntreţinut),

în final, creşterea PTDVS şi ditatarea VS determină o IVS, accentuând hipertensiunea pulmonara.

Fiziopatologia - IM ACUTĂ

Regurgitarea acută determină o supraîncărcare volumetrică brutală într-un atriu nedilatat şi puţin compliant, cu creşterea foarte rapidă a presiunii la nivelul capilarului pulmonar, adeseori responsabilă de un edem pulmonar acut greu tolerat.

DIAGNOSTIC

1. Semne funcţionale 2. Semne clinice 3. Examene complementare

1. Semne funcţionale

sunt variabile: uneori asimptomatice, descoperite întâmplător (examen sistematic);

adeseori evoluţie progresivă: astenie, palpitaţii, dispnee de efort, IC la debut;

foarte rar acute: edem acut pulmonar (IM acută).

2. Semne clinice

palpare

şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic

auscultaţie (realizată în decubit lateral stâng)

suflu sistolic de regurgitare

Suflu sistolic de regurgitare

holosistolic;

maxim la apex;

iradiază în axilă şi uneori în spate, nu creşte după diastolele lungi,

accentuat la expir;

dulce (în jet de vapori) sau aspru;

perceperea unui zgomot 3 sau a unei uruituri diastolice de debit este în favoarea unei IM importante.

3. Examene complementare

Electrocardiograma Radiografia toracică Eco Doppler cardiac Explorări hemodinamice şi angiografice

Electrocardiograma

hipertrofie atrială stângă (la ritm sinuisal)=unde P bifazice in V1 si bifide in V5 – V6

fibrilaţie atrială frecventă (mai ales când atriul stâng este dilatat);

hipertrofie ventriculară stângă diastolcă; uneori biventriculară.

Radiografia toracică

o dilatare de atriu şi ventricul stâng concordanta cu importanţa şi vechimea regurgitării;

semne de afectare pulmonară(staza)

la scopie, expansiunea sistolică a AS (oblic anterior drept şi profil), existenţa calcificărilor mitrale.

Eco Doppler cardiac

indispensabil

afirmarea regurgitării, precizarea topografiei şi estimarea cantitativă a scurgerii;

- evaluarea regurgitării din IM: măsurarea taliei VS, AS şi a presiunilor pulmonare (Doppler),

- căutarea etiologiei: analizarea inelului, a aparatului subvalvular, a valvelor (interesul ecografiei transesofagiene - ETE).

Explorări hemodinamice şi angiografice

sunt efectuate atund când clinica şi examenele neinvazive au în vedere o IM chirurgicală.

a). Cateterismul drept: prezintă o undă V (de regurgitare) pe curba de presiune capilară.

Înălţimea undei V este proporţională cu volumul de regurgitare în AS, invers proporţional cu gradul de dilatare al AS şi depinde în mod egal de complianţa AS;

permite măsurarea indexului cardiac, a presiunii pulmonare medii, a presiunii capilare.

b) Angiografia VS: - cuantifică IM (clasificarea Sellers): - uşoară (apreciată cu +)

(regurgitare minimă în AS cu producerea unui contrast care se justifică la fiecare ciclu cardiac);

- severă (apreciată cu +++)(regurgitare masivă ce opacifiază AS şi o sistolă cu reflux în venele pulmonare);

- mâsurarea FE c) Coronarografia este practicată în acelaşi timp în mod

sistematic la subiecţii mai vârstnici de 45 de ani sau în caz de angor asociat.

Evoluţie

În IM cronică, agravarea este progresivă cu o bună toleranţă funcţională. Totuşi, în final, dilatarea VS determină o IVS. Uneori IM se poate decompensa brutal, în momentul unei treceri rapide a sângelui, la trecerea în aritmie completă a unei FA sau existenţa unei grefe bacteriene.

În IM acută, brutalitatea instalării regurgitării determină o toleranţă proastă (AS necompliant) şi impune o intervenţie rapidă (chirurgicală în caz de mutilare valvulară, angioplastie sau pontaj în caz de IM ischemică).

Prognostic Severitatea IM este apreciată prin: - proasta toleranţă funcţională (dispnee); - prezenţa unui galop protodiastolic (zgomot 3) şi a unei uruituri de debit; - dilatarea şi expansiunea sistolică a AS la scopie; - creşterea raportului cardio-toracic (peste 0,55); - parametrii ecocardiografici:diametrul telediastolic al VS peste 65 mm;FS sub 30%,planimetria IM: importanţa jetului la ETE;inversarea completă a fluxului în venele pulmonare (la ETE); - parametrii hemodinamici: dilatarea VS peste 160 ml/m2 în telediastolă şi peste 80 ml/m2 în telesistolă;indexul cardiac sub 2,5 ;l/min/m2,PTDVS peste25mmHg;FE sub 40%; - parametrii angiografici: IM cotată cu +++

Prognostic

IM cronică mai puţin semnificativă necesită o supraveghere clinicâ şi ecografică regulată şi profilaxia maladiei Osler,

IM cronică voluminoasă şi IM acută prost tolerată constitue indicaţii chirurgicale (înlocuirea valvulară cu o valvă mecanică sau o bioproteză, uneori plastie mitrală în caz de ruptură de cordaje).

STENOZA MITRALĂDEFINIŢIE

Orificiul mitral normal are o suprafaţă între 4 şi 6 cm2.- SM corespunde la un orificiu îngustat mai puţin de 2,5 cm2.- SM este considerată strânsă la mai puţin de 1 cm2

ETIOLOGIESM postreumatismală:

- este etiologia cea mai frecventă;- este o boală evolutivă, pe o perioadă de mai mulţi ani, prin lezarea

unei valve mitrale în decursul unui RAA poststreptococic (maladia Bouillaud);- leziunea valvulară constă într-o fuziune comisurală asociată unei

modificări la nivelul aparatului subvalvular;- atinge în special femeile tinere (două treimi din cazuri);- este în netă regresie în ţările industrializate deoarece anginele

streptococice sunt diagnosticate şi tratate precoce

Alte etiologii sunt excepţionale. Acestea sunt:SM congenitală;SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici), SM prin vegetaţii exuberante în anumite endocardite bacteriene.

FIZIOPATOLOGIE. Mecanism general

SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din urechiuşa stângă în VS în diastolă.

Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul urechiuşii stângi, cu constituirea unui gradient de presiune holodiastolică între urechiuşa stângă şi VS.

Consecinţe în avalConsecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar

atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate deveni insuficient, în special la efort.

FIZIOPATOLOGIE.

Consecinţe în amonte.

La nivelul AS, creşterea presiunii în AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia, favorizând:

- tulburări de ritm atrial;

- stază venoasă, cu riscul formării de trombi şi de embolie sistemică.

FIZIOPATOLOGIE.La nivel pulmonar:

- presiunea capilară pulmonară urmează pasiv celei din AS. Ea creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi în repaus, cu apariţia unei staze pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua spre EP (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);- presiunea arterială pulmonară urmează presiunii capilare pulmonare: - hipertensiunea arterială pulmonară este mai întâi postcapilară, prin ajustarea pasivă a presiunii arteriale pulmonare la presiunea capilară pulmonară şi la presiunea din AS, se corectează cu tratamentul obstacolului;

- hipertensiunea arterială pulmonară va deveni apoi precapilară, cu creşterea rezistenţelor arteriolare pulmonare prin dezvoltarea unei "arteriolite" pulmonare, constituind un al doilea baraj, care va evolua pe cont propriu cu leziuni anatomice ireversibile.

La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare va avea răsunet asupra acestora, cu apariţia unei hipertrofii apoi a unei dilataţii a VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a presiunii venoase centrale, putând evolua spre o ICD.

DIAGNOSTIC.

Circumstanţe de apariţie.

SM este descoperită:

- după un examen sistematic în cadrul supravegherii unui pacient cu antecedente de RAA, a unei sarcini,

- după apariţia unui accident evolutiv: IC, tulburări de ritm, embolie sistemică, etc.

Examen clinic.

Examen clinic Examenul clinic permite diagnosticul

pozitiv al SM. Interogatoriul. - antecedente de RAA - Evolutivitatea semnelor funcţionale. Palparea. - freamăt diastolic la apex (freamăt catar). - Întărirea zgomotului I.

AuscultaţiaAuscultaţia cardiacă se face în repaus, după un scurt efort, în decubit dorsal şi lateral stâng.

La apex sau în focarul mitral, triada Durosier asociază:- un clacment de deschidere a mitralei: aproape de zgomotul II când gradientul AS/VS este important, deci când SM este strânsă;- o uruitură diastolică, care pune diagnosticul. - începe după clacmentul de deschidere al mitralei şi se termină după zg.1 cu întărirea presistolică legată de sistola atrială (dispare în FA);- este aspru şi continuu;- iradiază spre axilă;- întărirea zgomotului I (închiderea valvei mitrale remaniate).

La bază, se vor căuta semnele hipertensiunii arteriale pulmonare:- întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar;- un suflu sistolic ce creşte în inspir (semnul Rivero-Carvalo)

Forma paucisimptomatică se regăseşte în SM foarte strânse şi foarte calcificate, care se mai numesc şi SM "mute"

La auscultaţia pulmonară: raluri crepitante. Examene paraclinice.

ECG si Rx toracic

ECGECG pune în evidenţă semne inconstante şi indirecte:- HAS: P peste 0,12 sec, bifidă în D1, aVL, V5, V6, şi bifazică în V1-V2;- HVD:- FA frecventă.

Radiografla toracicâIncidenţele radiografîce toracice necesare sunt: faţă, oblic anterior drept, oblic anterior stâng, transversală

stângă, esofag baritat De faţă, "silueta mitrală" este caracteristică, în triunghi:- arcul mijlociu stâng rectiliniu sau convex prin distensia trunchiului pulmonar sau dedublarea prin

proeminenţa AS;- dublu contur al arcului inferior drept prin dilatarea urechiuşei stângi,- aorta şi VS sunt normale,

În oblic anterior drept (sau transvers):- proeminenţa urechiuşei stângi în spaţiul clar retrocardiac, comprimând esofagul;- proeminenţa înainte a infundibulului pulmonar (în caz de hipertensiune arterială pulmonară)

La radioscopie, calcificarea mitrală mobilă dinainte înapoi cu o urechiuşă stângă neexpansivă în sistolă. Pe plan pulmonar:- examen normal;- sau dilatarea arterei pulmonare (nepulsatilă şi neexpansivă în sistolă);- edem interstiţial (liniile Kerley);- edem alveolar cu sau fără epanşament pleural stâng sau bilateral.

ParaclinicEcocardiografia confirmă diagnosticul şi masoară SM În modul M:- îngroşarea foiţelor, uneori calcificate,- diminuarea amplitudinii deschiderii,- mişcare anterioară (paradoxală) a valvei posterioare (valva mică) în diastolă;- diminuarea vitezei de închidere a valvei mari mitrale (panta EF). În modul B:- aspect de genunchi flectat a valvei mitrale mari.- suprafaţa orificială,- aspectul valvular şi al aparatului subvalvular;- răsunetul în amonte: talia urechiuşei stângi, trombi, AP,VD.

Examenul Doppler cardiac:- permite o evaluare a suprafeţei funcţionale;- astfel se măsoară şi presiunea arterială pulmonară

Ecografia transesofagiană:- detectează un eventual trombus în urechiuşa stângă sau AS;- permite cuantificarea unei eventuale IM asociateCateterism cardiac.

Paraclinic

Studiul hemodinamic a devenit inutil pentru diagnostic, dar el permite:- măsurile date de cateterismul drept sau stâng;- diagnosticul SM prin gradientul holodiastolic PTDVS-PCP;- măsurarea presiunii arteriale pulmonare şi căutarea unei eventuale

hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie - PCP peste 15 mmHg,

- căutarea şi măsurarea unei IM asociate.

Coronarografia intră în cadrul de bilanţ preoperator la un subiect de peste 50 de ani, înainte de înlocuirea valvulară mitrală

Diagnosticul diferenţial: mixomul urechiuşei stângi.Mixomul urechiuşei stângi este o tumoră benignă vegetantă, mobilă a

urechiuşei stângi, putând obstrua orificiul mitral.

Pe plan clinic, se poate observa:- febră,- sincope, accese de cianoză (prin obstrucţia dinamică),- o embolie periferică crurală sau mixomatoasă,- la auscultaţie (variabilă în timp şi la poziţia pacientutui); uruitura

diastolică intermitentă (dar poate simula o SM).ECG evidenţiază cel mai adesea un ritm sinusal fără hipertrofie atrială.Examenele biologice arată un sindrom inflamator şi anemie.Ecografia cardiacă transtoracică şi transesofagiană permite

diagnosticul Ea vizualizează o masă mobilă intratrială stângă cu valvă mitrală normală.

Tratamentul constă în ablaţia chirurgicală a mixomului urechiuşei stângi.

Forme asociate.Se pot observa forme asociate ca:- o boală mitrală, adică o SM asociată cu o IM,- o SM asociata cu o IA;- o SM asociată cu o leziune tricuspidiană

COMPLICAŢIIComplicaţii atriale stângi:Tulburările de ritm sunt aproape constante în evoluţie. Acestea sunt:- ESA;- Tahicardia paroxistică, flutter atrial, FA, tahicardie joncţională;- Aritmia completă prin FA permanentă (AC/FA), cu evoluţie surprinzătoare, care:- accelerează evotuţia spre IVD;- creşterea stazei sanguine atriale favorizând formarea de trombi şi impune

tratamentul anticoagulant;- determină dispariţia intensificarii presistolice a uruiturii;- necesită tratament anticoagulant. Accidentele trombo-embolice sunt frecvente, mai ales în caz de aritmie completă

prin FA:- tromb în urechiuşa stângă,- embolie periferică (mai ales la trecerea în aritmie completă a FA sau la întoarcerea

la ritm sinusal);- tromboză masivă a urechiuşei stângi.Paralizia laringiană (sindrom Ortner) ce survine prin compresiunea nervului

recurent stâng de către urechiuşa stângă dilatată.

COMPLICAŢIIComplicaţiile pleuro-pulmonare:Plămânul cardiac asociază la maxim o dispnee şi o ICS:- dispnee de efort la debutul bolii;- dispnee de decubit;- dispnee paroxistică: - EPA secundar —eforturi mari;——diferenţe de regim;——la trecerea în AC a FA;——infecţie pulmonară (gripă);——-sarcina (luna 3 - 4 şi naştere);- astm cardiac;- embolie pulmonară (mai ales în caz de IVD),- dispnee permanentă (SM foarte strânsă),Alte complicaţii pleuro-pulmonare posibile sunt:- hemoptizia;- epanşamentul pleural, de tip transsudat;- suprainfecţii bronşice şi bronşita cronică;- plămânul mitral realizând un subedem acut pulmonar asociat unei hemosideroze

pulmonare (pseudo-miliare).

COMPLICAŢIIInsuficienţa ventriculară dreaptă.IVD corespunde unui stadiu avansat de SM strânsăSe constată o creştere a riscului de flebită şi de embolie pulmonară.SM evoluează progresiv spre hipertensiune arterială pulmonară fixă

precapilară cu ICD ireversibilă.Alte complicaţii:- recidiva reumatismală;- grefa osleriană.În faţa unei SM asociate cu febră trebuie suspectată:- maladie Osler;- tromboză de urechiuşă stângă;- flebită, eventual complicată cu embolie pulmonară;- infecţie bronho-pulmonară;- recidivă reumatismală

PROGNOSTICPrognosticul depinde de gradul stenozei. SM puţin strânsă.- este bine tolerată, fără răsunet în amonte.- Necesită o supraveghere regulată şi prevenire a bolii Osler SM strânsăSM stransă (SM prost tolerată, suprafaţa sub 1 cm2) impune un tratament

radical (în absenţa hipertensiunii arteriale pulmonare precapilare fixe).- Fie o comisurotomie mitrală (deschiderea comisurilor):-comisurotomie mitrală percutană (valvuloplastie mitrală percutană);-prin cateterism cardiac drept şi transseptal,- în caz de SM pură, cu valve suple, necalcificate, fără leziuni subvalvulare

şi fără trombi;- permite evitarea sau întârzierea chirurgiei;

PROGNOSTIC- sau comisurotomie mitrală pe cord deschis sub circulaţie

extracorporeală: aceleaşi indicaţii care pe cale percutană, poate oferi posibilitatea plecării unui trombus;

- sau comisurotomie mitrală pe cord închis (fără circulaţie extracorporeală): aceleaşi indicaţii ca pentru valvuloplastia mitrală percutană, de asemenea efectuate când nu există posibilitatea comisurotomiei percutane sau a circulaţiei extracorporeale.

- Fie înlocuirea valvei mitrale:- SM cu leziune subvalvulară sau calcificare sau SM cu IM;- înainte de 70 sau 75 de ani şi cu excepţia contraindicaţei la

anticoagulante se aplică o proteză mecanică;- peste 75 de ani se aplică o bioproteză.

SFÂRŞIT