INSUFICIENCIA VENOSA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICACRONICA

Dr. Ernesto Gutiérrez Gurdián

DEFINICIDEFINICIÓÓNN

• Cuando el sistema venoso por una o varias causas, no cumple con su función de llevar la sangre de regreso al corazón.

FISIOLOGFISIOLOGÍÍA VENOSAA VENOSA• El retorno venoso está dado por cuatro

mecanismos principales:1. Vis a Tergo:

– Impulso remanente de la sistole despues de pasado el capilar.

2. Vis a fronte:– Aspiración por la presión negativa del tórax al

inspirar.

3. Bomba muscular y valvulas:– La contracción muscular junto a un sistema valvular

funcional, impulsa la sangre hacia el atrio.4. Plantilla plantar:

• Con la marcha.

PATOGENIAInsuficiencia valvular.• Dos orígenes:I. Presión Hidrostática:

– Peso de la sangre desde el atrio derecho hasta el tobillo (columna de agua).

– Normalmente está dividido por el sistema valvular.

– Sin válvulas funcionales es de 150 mmH2O.

PATOGENIA

II. Dinámico:– Cuando el sistema valvular es

disfuncional, la bomba muscular impulsa sangre en sentido retrógrado hacia el sistema superficial por las comunicantes y perforantes.

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES• Aparición de manchas telangectásicas.• Aumento de prominencia venosa

subcutánea.• Desarrollo de várices.• Dolor tipo fatiga o pesantes que alivia al

reposo con MsIs en alto.• Edema.• Cambios tróficos de la piel.

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

• Los cambios cutáneos son la manifestación final de la IVC.

– Pigmentación ocre.– Dermatitis pruriginosa y exudativa.– Ulceras.

• Estas son ocacionadas por la HVS.

VARICESVARICES• Venas superficiales dilatadas y tortuosas.• Van desde Telangectasias hasta dilatación

de las safenas.1. Primarias:

– Más frecuentes.– No hay Insuficiencia del sistema venoso profundo.

2. Secundarias:– Sistema profundo y/o perforantes insuficientes.– Mala respuesta al tratamiento del sistema superficial.

VARICESVARICES

Factores predisponentes.• Herencia.• Edad > 50 años.• Mujeres.• Multipariedad.• Gestagenos orales.• Obesidad.• Bipedestación prolongada.

VARICESVARICES

Tipos anatómicos.1. Tronculares:

– Dilatación de venas safenas mayor o menor.

2. Reticulares:– Dilatación de venas de la red de asociación.

3. Telangectásicas.– Capilares o vénulas dilatadas.

VARICESVARICESFisiopatología.1. Insuficiencia valvular.

– Aumenta la presión hidrostática dilatando la vena con subsecuente insuficiencia de la valvula siguiente.

2. Comunicaciones Arterio venosas.– Poco demostrado.– La Presión aumentada produce turbulencia y

dilatación venosa que produce insuficiencia valvular.

VARICESVARICES3. Reflujo de perforantes y comunicantes.

– Por paso de presión del sistema profundo al superficial.

4. Defecto de pared venosa.– Pared venosa con debilidad de la media que cede ante la

presión hidrostática.

5. Malformaciones congénitas.a. Sdr de Klippel Trenauny: Hipertrofia de extremidades,

várices y manchas en vino de oporto.b. Sdr de Parkes – Webber: Hipertrófia de extremidades,

várices y malformaciones A-V.

VARICESVARICES

6. Sdr postrombótico.– Posterior a TVP.– La fibrosis posterior a la recanalización

destruye el sistema valvular profundo y aveces la de las perforantes.

– En pacientes con TVP la cirugía de várices empeora el cuadro.

CAMBIOS TRCAMBIOS TRÓÓFICOSFICOS• Son consecuencia de la hipertensión venosa

sostenida producto de la insuficiencia venosa.

• Aparecen con más frecuencia a nivel del maleolo tibial.

• Es progresiva:1. Hiperpigmentación ocre.2. Celulitis indurada.3. Úlcera estásica.

CAMBIOS TRCAMBIOS TRÓÓFICOSFICOSFisiopatología.Hiperpigmentación ocre.• La HVS provoca un aumento de la presión a nivel de los

capilares.• Se produce un aumento en la filtración al intersticio, que al

inicio es reversible.• Termina produciendo lesión del endotelio que permite el paso

de líquidos y proteínas, variando la presión oncótica, lo cual agrava el edema.

• Conforme avanza el problema se produce salida de glóbulos rojos que se dejeneran y producen acúmulos de Hemosiderina (piel ocre).

CAMBIOS TRCAMBIOS TRÓÓFICOSFICOSCelulitis indurada.• El edema crónico estimula la proliferación

fibroblástica al tejido cutáneo y subcutáneo.• Esto lleva a una induración y fibrosis de los mismos

que colapsan los linfáticos superficiales (mayor edema).

• Al perderse la elasticidad de la piel, esta se vuelve más vulnerable al trauma y dificulta su cicatrización.

CAMBIOS TRCAMBIOS TRÓÓFICOSFICOSUlcera varicosa.• La estásis sanguínea a nivel capilar aumenta el

consumo de oxígeno con mayor acumulación de CO2 y otros elementos de desecho, deteriorando la nutrición celular de forma progresiva.

• Esto culmina con la aparición de una úlcera.

• La reacción inflamatoria resultante produce liberación de histamina que se acumula por falta de drenaje, produciendo prurito intenso.

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

1. Clínica.– Se examina al paciente de pie para

recargar las várices.– Maniobras de valsalva.– Percusión retrógrada.– Prueba de Perthes:

• Ejercicio con torniquete.• Si hay TVP produce dolor.

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO– Prueba Brodie – Trendelenburg:

• Elevar MsIs a 45°.• Torniquete proximal.• Poner de pie.• Tomar tiempo de llenado venoso superficial.

– < 30 segundos = Insuficiencia de perforantes.

• Soltar torniquete para probar valvula ostial.

2. US Doppler.3. US Duplex.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

I. Conservador.1. Reposo MsIs en alto.2. Masajes matutinos.3. Compresión elástica.4. Escleroterapia.5. Medicamentosa.

• Hidroxitúricos: restauran la filtración capilar.• Tonificadores de pared: Daflon.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

II. Quirúrgico.– Cuando las medidas conservadoras no dan

efecto.– Dolor incapacitante.– Existencia de comunicaciones insuficientes

entre el sistema superficial y el profundo.• Cayados safenos mayor y menor.• Perforantes.

– Cambios tróficos.

TROMBOFLEBITIS TROMBOFLEBITIS SUPERFICIALSUPERFICIAL

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Formación de trombo asociado a reacción inflamatoria de una vena del sistema superficial.

• Más frecuentes en MsSs (catéter o drogas) y MsIs (várices).

CLCLÍÍNICANICA

• Cordón varicoso indurado y doloroso.• Eritema perivascular.• Aumento de temperatura local.• Puede presentar fiebre (pacientes

intubados).• Puede estar asociado a TVP.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO• Generalmente es conservador y

ambulatorio.– Reposo con miembro elevado.– AINES.– Compresas tibias.– ATBs sólo en tromboflebítis séptica.– Cirugía urgente:

1. Cerca de cayado safena mayor o menor.2. Tromboflebitis séptica.

MUCHAS GRACIAS!!!MUCHAS GRACIAS!!!