Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoriaHospital de CoronelServicio de pediatraInterno: Matias Muoz SantisDoctor: Menardo Araneda

Introduccin Evento terminal, que deriva de una dificultad respiratoria progresiva, donde se sobrepasan los mecanismo de compensacin, y en otros como un evento sbito originado generalmente por una alteracin en el SNCEn la actualidad se diagnostica ms por parmetros bioqumicos, dejando de lado la clnica del paciente.Eventos que llevan a paro cardio-respiratorioFactores respiratorios (98 99%)Factores circulatoriosFactores cardiacos sbito

Anatomofisiologia del aparato respiratorio

Bomba o fuelle (caja torcica)Intercambio de gases (pulmn)Consideraciones anatmicasOccipucio proporcionalmente ms grandeFlexiona el cuello en posicin supinaVa area es en proporcin ms pequea y tiene mayor resistencia, es ms anterior y ceflicaLengua ms grandeConsideraciones anatmicasVa Area extra torcicaRN respiradores nasales absolutos Va area ms pequeaAmgdalas ms grandes en orofaringea ms pequeasLaringe ms anterior y ceflicaEpiglotitis ms larga y horizontalArea subglotica ms pequea y con forma de conoTejido adenoide y amigdaliano puede crecer considerablemente

Consideraciones anatmicasVa area intratoracicaMenos alveolos y de menor tamaoVa area intratoracica ms pequeaMenos soportes cartilaginososBomba respiratoriaCentro respiratorio inmaduroCostillas ms horizontalesMusculatura menos desarrolladaMenor capacidad residualEtiologa

EtiologiaControl ventilatorioFarmacologico: sobredosis drogas, anestesiaCongenito: Hipoventilacion alveolar primariaAdquirido: AVENeuromuscularLesion espinal cervical: TraumaNeuropatia: Guillain-BarreAlteracion asta anterior: PoliomielitisLesion nervio frnico: Trauma, ciruga cardiacaEtiologaMsculos ventilatoriosFarmacologico: bloqueos neuromuscularesAlt. Union neuromuscular: Miastenia gravisAlt. Electroliticas: hipofosfemia, hipocalemiaCaja torcicaDisminucion movilidad: cifoescoliosisAlteraciones pleuralesRestriccion extrapulmonar: neumotrax, derrame pleural, empiemaEtiologaVa areaObstruccin va area superior: epiglotitis, cuerpo extraoObstruccin va area inferior: asma, bronquiolitisAumento espacio muertoV/Q aumentado: enfisemaV/Q disminuido: SDRA, neumoniaHipoperfusion: TEPDefecto difusinFibrosis intersticial

Dificultad respiratoriaSistema respiratorio logra cumplir la funcin de equilibrio entre oxigenacin y ventilacin, haciendo acopio de mecanismos compensadores.Aumento frecuencia respiratoriaUso musculatura accesoria

Insuficiencia respiratoria Cuando fallan los mecanismo de compensacinAlteracin de la capacidad para mantener adecuado intercambio de O2 y CO2Se expresa en Hipoxemia con o sin HipercapniaEn ausencia de cortocircuito de derecha a izquierda y respirando aireClasifica en:Insuficiencia ventilatoria normocpnica (tipo I)Insuficiencia ventilatoria hipercpnica (tipo II)

Pa O2 = 94 (0,3) x edad ( en aos) Hipoxemia, Es la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos celulares, establecindose la gluclisis anaerbica, lo que implica la produccin progresiva de cido lctico

13Insuficiencia respiratoria tipo IHipoxemia, PaO2 < 60 mmHgPaCO2 normal o baja Hipocapnia no se debe considerar como normalGenera mecanismos compensadores

Se da en:Trastorno de la ventilacin/perfusinTrastorno de la difusionel mecanismo ms comn que lleva a hipoxemia en la prctica clnica es la alteracin de la relacin V/Q.4 Se produce cuando la ventilacin est reducida en relacin a la perfusin o lo contrario. En el pulmn hay regiones con diferentes relaciones V/Q, pues con el trax erguido, los vrtices son hipoperfundidos (V/ Q = 3) mientras las bases son ms perfundidas (V/Q = 0.6)14Insuficiencia respiratoria tipo IIPaO2 < 60 mmHgPaCO2 > 49 mmHg

Se da:Hipoventilacin alveolar totalAlt. Centro respiratorioAlt. Transmision de impulsosFatiga muscularTrastorno ventilacin/perfusin extenso, que no alcanza a ser compensadoEnfermedades pulmonares con aumento de la resistencia al flujo areo ( fatiga muscular) :LCFA.EPOC.Crisis asmtica.

Enfermedades del parnquima pulmonar:Neumona grave

Debilidad muscularMiopatas.Hipokalemia.Hipofosfemia.Hipomagnesemia.

La hipercapnia suele ser un fenmeno tardo y es la manifestacin de la insuficiencia, no la preceden15Clasificacin segn la velocidad con que se instala.

16Clasificacin segn la velocidad con que se instalaInsuficiencia respiratoria agudaInsuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano con reservas funcionales intactas.La velocidad de la instalacin no permite desarrollar plenamente los mecanismos de adaptacin y compensacin de la hipoxia tisular.

Clasificacin segn la velocidad con que se instalaInsuficiencia respiratoria crnicaSe produce la prdida paulatina de la funcin respiratoria.El organismo tiene tiempo para poner en juego los mecanismos de adaptacin.

Clasificacin segn la velocidad con que se instalaInsuficiencia respiratoria aguda sobre crnicaEn el contexto de un paciente con patologa crnica, frente a un mecanismo que lo descompensaEjemplo de gasometra en cada uno de ellos

Es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Pero, en otras muchas ocasiones, se puede instaurar de manera lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso aos), y en estas ocasiones la sintomatologa es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves. Es lo que denominamos insuficiencia respiratoria crnica (IRC). La distincin entre IRA e IRC se puede realizar por la gasometra arterial, en base a la situacin del pH y del HCO3. As, en los cuadros de IRA el pH se encuentra alterado (bajo en la IRA tipo I y elevado en la de tipo II) y el HCO3 normal, mientras que en la IRC el pH suele estar normal y el HCO3 alterado (elevado en la tipo I y bajo en la tipo II). 20Manifestaciones clnicas

Sintomatologa de Dificultad respiratoriaTaquipnea TaquicardiaUso musculatura accesoriaRuidos respiratoriosCambios de comportamiento defensivos

Ruidos respiratorioInspiracion Entra aire para oxigenarEspiracion Sale el aire con Co2

22Signos y sntomas de compensacin

Sintomas dependiente de la concentracin de O2 y CO2

Sintomatologa de insuficiencia respiratoriaDisminucion frecuencia respiratoriaBradicardiaAleteo nasalUso musculos cervicales y cabeceoDisminucion ruidos pulmonaresQuejido respiratorioDisbalance toraco-abdominalIrritabilidadCianosis

25NO OLVIDARFrecuencia respiratoriaMecnica respiratoriaRuidos respiratoriosFrecuencia cardiacaOximetra de pulso

Evaluar, controlar y re-evaluarCurva de disociacin de la hemoglobina

Estados de baja perfusin perifrica. Shock.Compresin u oclusin arterial intrnseca o extrnseca.Hipotermia.Fro.Paro cardaco.Hipotensin arterial.

27Diagnostico

Gases arteriales

Tratamiento

TratamientoObjetivosMantencin va area permeableCorreccin hipoxemia OxigenoterapiaMantener ventilacin adecuadaCorreccin equilibrio acido-base e hidroelctricoManejo de causaOxigenoterapiaO2 debe ser considerado un medicamentoComo todo medicamentoIndicacin DosisForma de administrarObjetivosDisminuir trabajo respiratorioDisminuir metabolismo anaerobioMejorar funcin cerebralDisminuir arritmogenesisReducir hipertensin pulmonarMejorar funcin ventrculo derechoOxigenoterapiaIndicacinDebe realizarse cuando la Pa O2 < 60 mm Hg., en la insuficiencia respiratoria aguda.Cantidad suficiente para subir Pa O2 a 60 70 mm de Hg y/o saturacin Hb 90%

Oxigenoterapia

GRADUACION DE LA HIPOXEMIA

PaO2 mmHg

Consideraciones clinicas

Implicaciones teraputicas

> 100

Paciente con oxigenoterapia excesiva.:riesgo de toxicidad por O2

Disminuir FIO2

> 60

Oxigenacin tisular probablemente adecuada

No necesita oxigenoterapia o, si la est recibiendo, es adecuada

50 - 60

Riesgo de hipoxia tisular

Aumentar FIO2

40 - 50

Hipoxia importante con riesgo de dao tisular

Urgente aumentar FIO2 tisular

< 40

Riesgo de muerte por hipoxia.

Emergencia mdica

Sistema de administracin Amplia difusinBajo costoComodidad pacienteNO provee FiO2 exactaSolo en hipoxemia levesFiO2 exactaSe puede controlar temperatura y humedadCnula nasalTubo plstico flexibleAdaptan a fosas nasalesAprovecha acondicionamiento nasal

Mascarilla sistema de VenturiFiO2 constanteFlujo alto de gas con concentracin regulable 24, 28, 30, 35, 40, 50 %

Manejo hipoventilacin alveolarDisminucin demandas metablicasDisminucin de las resistencia de la va areaDisminucin del trabajo elsticoControl de factores restrictivos pulmonaresVentilacin mecnicaManejo hipoventilacin alveolarDisminucin demandas metablicasControl fsico o farmacolgico de la fiebreAlivio dolorTratamiento acidosis metablicaCorregir alteraciones metablicas: Hipocalcemia, hipoxemia

Manejo hipoventilacin alveolar2. Disminucin resistencia va areaPermeabilizar va respiratoria altaAsistencia kinsicaHidratacinEvita desecacin de las secrecionesBroncodilatadores en obstrucciones bronquiales

Manejo hipoventilacin alveolar3. Disminucin trabajo elsticoDescomprimir abdomenAnalgesia, para contractura de musculatura accesoria en la respiracin

4. Control factores restrictivosTratamiento NeumotraxDerrame pleuralAtelectasias Ventilacin mecnicaVentilacin mecnicaMejorar internado gaseosoPermite recuperacin enfermedad causanteDisminuye trabajo respiratorio

2 tiposInvasiva No invasivaIndicacin ventilacin mecnicaIRA hipoxmica con signos inminentes o alto riesgo de fatiga.Falla ventilatoria con: FR>24PaCO2 > 50mm HgpH < 7,35PaO2/FiO2< 200En el caso de la EPOC descompensada la PaCO2 no es el parmetro fundamental, sino la presencia de compromiso de conciencia o acidosis.IRA asociado a shock o evidencias de hipoperfusinIRA asociado a compromiso de concienciaTaquipneaPatrn de respiracin rpido y superficialUso musculatura auxiliarRespiracin paradojalAlteracin de concienciaVentilacin mecnica no invasiva

La proliferacin actual de la ventilacin mecnica no invasiva proviene de 1980 con la introduccin de la presin positiva continua en la va area (CPAP) con mscara para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueo

Esta terapia ha sido evaluada en muchos estudios no aleatorizados y en 5 experimentos clnicos controlados; en stos se ha encontrado una efectividad del 80 al 85% medida como mejora del pH, disminucin de la PaCO2, mejora de la disnea y disminucin de la estancia hospitalaria. Adems, la mortalidad es menor al compararla con aquellos que requieren ventilacin mecnica invasiva. Lo que s es claro es que tiene unas indicaciones definidas y unas contraindicaciones claras

Se sabe que este sistema reduce el trabajo respiratorio y por ende la fatiga muscular respiratoria, esto debido a que al ejercer presin continua en la va area no permite el cierre de las unidades alveolares, luego la presin necesaria para abrir los alvolos y aumentar su volumen es menor, desplazando el punto de inflexin inferior hacia la derecha. El que sea un sistema a base de flujo y volumen, hace que los pacientes incrementen el volumen corriente y progresivamente bajen la frecuencia respiratoria, lo cual disminuye la produccin excesiva de cido lctico que incrementa la acidosis muscular

A nivel alveolar, generan aumento en la presin alveolar, lo cual incrementa la capacidad funcional residual y disminuye el cortocircuito intrapulmonar45Ventilacin mecnica no invasivaLa VMNI entrega presin positiva a travs del tracto respiratorio superior con el fin de aumentar la ventilacin alveolar.No utiliza intubacin endotraquealMascara nasal, oronasal o facial2 modalidades de presin Inspiratoria IPAP (Inspiratory positive airway pressure)Espiratoria EPAP (Espiratory positive airway pressure).

Ventilacin mecnica no invasivaVentajasEl paciente puede hablar y alimentarse.Mejor tolerancia.Fcil de remover e implementar.Permite la tos.No invade la va area superior.Puede implementarse en unidades de cuidado intermedio o incluso en sala comnPaciente tiene que estar consiente y cooperarVentilacin mecnica no invasivaTiposPresin positiva continua en la va area (CPAP)Entrega constante de presin durante la inspiracin y la espiracinNo permite el colapso o cierre de los alveolosAumenta capacidad funcional residualAl incrementar la presin alveolar, sta se hace mayor que la presin de los capilares pulmonares, trayendo como consecuencia disminucin en la postcarga y mejora del gasto cardiaco.

Ventilacin mecnica no invasivaTiposVentilacin limitada por presinEl ms conocido es la presin positiva continua en la va area de forma binivelada (Bi-PAP)Permite ajustar los limites de la presin de la inspiracin y la espiracinLa diferencia entre la presin inspiratoria y la espiratoria genera un gradiente que acta como soporte de presin ventilatorio.Mejor sincrona ventilador/paciente

Ventilacin mecnica no invasivaTiposVentilacin limitada por volumenEn este tipo de ventiladores se generan volmenes respiratorios elevados (10-15 cc/kg)No toma en cuenta los lmites de presin. Su mayor aplicacin se encuentra en ventilaciones crnicasEs especialmente til en pacientes con restriccin pulmonar por deformidad de la caja torcica o en obesos.especialmente en la modalidad conocida como ventilacin mandatoria asistida controlada, en donde el paciente genera esfuerzo respiratorio, y de acuerdo a la sensibilidad preestablecida en el ventilador, ese esfuerzo es censado, y se apoya con volumen50Ventilacin mecnica no invasivaTiposPresin negativa continua en la va areaEst considerada como un recurso alterno a la ventilacin con presin positivaEl mecanismo de accin es desarrollar presiones subatmosfricas en el trax y abdomenEl volumen depender de la distensibilidad del sistema respiratorio. Tiene como principal inconveniente su pesoTiende a producir cierre de la va area superior, por lo que su uso es cuestionado en pacientes con riesgo de apneasVentilacin mecnica no invasivaIndicacionesFalla respiratoria hipoxmicaEdema pulmonar cardiognico.Asma en crisis e IRASDRA.Sida y falla respiratoria por Pneumocystis Carinii.Neumona grave adquirida en la comunidad.Destete de VM prolongada.Falla respiratoria globalEPOC descompensado.Patologa neuromuscular con falla ventilatoria (Sndrome de Guillen-Barr, ELA, distrofia muscular).Xifoescoliosis.Apnea obstructiva del sueo avanzada y falla respiratoria global

Ventilacin mecnica no invasivaContraindicacionesFrecuencia respiratoria menor a 12 por minuto o paro respiratorio.Frecuencia cardaca menor a 50 por minuto.Inestabilidad hemodinmica.Con presin sistlica menor a 70mm Hg.Vmitos.Trauma o quemadura facial reciente.Paro cardaco en los 5 das previos.Compromiso de concienciaVentilacin mecnica no invasivaComplicacionesRELACIONADAS A LA MASCARILLADolorlcera nasalPRESION Y FLUJOIrritacin ocularDistensin gstricaCongestin nasalSequedad de mucosas

Ventilacin mecnica no invasiva

Ventilacin mecnica no invasivaPredictor de xitoPacientes jvenesSeveridad leve en el APACHEIntegridad neurolgicaSincrona paciente/ventiladorPocas fugas de aireHipercapnia mayor de 45 mmHg (a nivel del mar)Acidemia respiratoria con pH 7,35 - 7.10Mejora del patrn respiratorio, frecuencia cardiaca y respiratoria, antes de las primeras dos horas de usoRapidez en su aplicacinAusencia de neumonaEquipo mdico y paramdico debidamente entrenado. Ventilacion mecnica no invasiva

Prado A, Francisco, Godoy R, Mara Adela, Godoy P, Marcela, & Boza C, Mara Lina. (2005). Ventilacin no invasiva como tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en Pediatra.Revista mdica de Chile,133(5), 525-533.Ventilacin mecnica invasiva

Ventilacin mecnica invasiva

Ventilacin mecnica invasivaComplicacionesInfecciones.Intubacin monobronquial.lceras traqueales.Efectos cardiovasculares.Barotrauma (ruptura de alvolos).

Toxicidad por oxigenoToxicidad por oxigenoOxigeno en altas concentracionesMayor al 60% por ms de 24 horasFibrosis pulmonarEdema pulmonarOxigenoterapia domiciliariaConsecuencia de SatO2 baja crnica en niosHipertensin pulmonar (HTP): niveles de SpO2 entre 88% y 90% pueden causar HPT, que se evita si la saturacin se encuentra entre 94% y 95%. Alteraciones en el neurodesarrollo: en diferentes revisiones sistemticas, los niveles de SpO2 inferiores a 85% han demostrado efectos en la esfera cognitiva de los nios. Con niveles de SpO2 entre 85% y 90% estos efectos son menos claros y, por encima de 92%, no se han detectado alteracionesAumento del riesgo de apneas, muerte sbita y alteraciones de la calidad del sueo:se aprecia en los nios con enfermedad pulmonar crnica neonatal (EPCN) con SpO2 < 90%. Estos hallazgos no se observan con SpO2 > 93%.Crecimiento: en los nios con EPCN, una SpO2 < 92% puede asociarse con disminucin del crecimientoIndicacionesEnfermedad pulmonar crnica neonatalPara prevenir hipertensin pulmonarMejorar desarrollo neurolgicoMejorar crecimiento pulmonar y somaticoNivel de sat deseado entre 93 y 95%Complicacion en prematuros con DBP Retinopatia

La indicacin de OTD en pediatra debe ser realizada por un pediatra neumlogo o, en su defecto, por pediatras o neonatlogos entrenados en la atencin de pacientes con insuficiencia respiratoria crnica. Estos profesionales debern estar a cargo del seguimiento y de evaluar el momento adecuado para la suspensin de la OTD. La evaluacin de la SpO2 debe realizarse con cuidado porque de ella depende la indicacin de OTD

DBP es la ms frecuente; otras menos frecuentes son: hipoplasia pulmonar, neumona connatal, hernia diafragmtica, aspiracin de lquido meconial

En los nios prematuros con DBP, el nivel de SpO2 indicado es de 93% a 95% y no debe superar en ningn caso este valor hasta completar la vascularizacin de la retina (44 semanas de edad posgestacional), dado que niveles mayores que estos estn vinculados al desarrollo de la retinopata del prematuro.

Estos niveles de SpO2 en los nios prematuros resultan de dos trabajos importantes: el BOOST y el STOP-ROP. El primero muestra que mantener una SpO2 entre 95% y 98% no tiene ventajas sobre niveles de 91% a 94% en funcin del crecimiento o el neurodesarrollo, mientras que el segundo muestra que SpO2 ms elevadas producen mayor posibilidad de retinopata del prematuro, sobre todo hasta las 44 semanas de edad posgestacional65IndicacionesEnfermedad intesticialNo hay estudios con niveles adecuadoBasado en la opinin de expertos se recomienda ofrecer oxigenoterapia

Bronquiolitis obliteranteMayoria secundaria a infeccin respiratorias gravesEn algunas experiencias, 64% requirieron oxigeno, se pudo suspender en 50% de los pacientes

El O2 es una indicacin en los nios con BO e hipoxemia. La mayora de las BO son secundarias a infecciones respiratorias graves. Dado que no existe una teraputica especfica para esta enfermedad, muchos de estos nios requieren OTD prolongada. En la experiencia del Hospital Garrahan, el 64% de los nios con BO posinfecciosa requirieron O2 luego de la infeccin, que pudo suspenderse en alrededor del 50% de los pacientes que continuaban en seguimiento.8 Se han publicado experiencias similares tambin en Chile. Algunos de estos nios pueden volver a requerir O2 con el desarrollo puberal. 66Indicaciones Fibrosis qusticaCon Sat 90%, respirando aire ambienteAntes intensificar tratamiento y descartar complicacionesEn los candidatos a transplante pulmonarApnea obstructiva del sueoVNI o CPAPCardiopatias congnitasHipertension pulmonarInsuficiencias secundarias a secuelas neurolgicasEnfermedades neuromuscularesCuidados paliativos