insuficiencia renal cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Equipo 2 Yair Cadena Soto

DEFINICION Progresiva e irreversible

DISMINUCIÓN DE LA FUNCION RENAL TFG <60ml/min/1.73m2

DAÑO RENAL ALTERACIONES HISTOLÓGICAS ALBUMINURIA – PROTEINURIA ALTERACIONES DEL SED. URINARIO ALTERACIONES EN PRUEBAS DE IMAGEN

3 MESES

IRC

National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.

CLASIFICACIÓN DE LA ERC

Los estadios 3 – 4 – 5 se consideran ERC

EPIDEMIOLOGIA

Problema de salud mundial

6-7% de la población. 956,000 muertes cada

año 12ª causa de muerte

Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int

2005;67:2089-2100.

IRC

Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.

Federación Internacional de Diabetes: DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año 2025

(aumento de 72%).

Próximo cuarto de siglo, DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América del

Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente Medio, y 91% en Asia.

-

ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed., 2004.

5

Epidemiología

170 millones pacientes con DM:

30% con nefropatía diabética,

30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la etapa final.

-SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem:Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68, Supplement 98 (2005), pp. S7–S10.-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.

6

Epidemiología

ESRD: Enfermedad renal en etapa terminal.ESRF: Insuficiencia renal en etapa terminal

Meguid A, Aminu K. Chronic kidney disease: the global challenge Lancet 2005; 365(9456): 331–40.

7

Epidemiología

Fase Población1 19,081,977 personas2 14,588,763 personas3 12,214,676 personas4/5 996,832 personasTotal 46,989,171 personas

Pacientes con Enfermedad renal crónica en Latinoamérica: población estimada de 561, 211 millones.

Cusumano A, Gonzalez M. Chronic Kidney Disease in Latin America: Time to Improve Screening and Detection. Clin J

Am Soc Nephrol 3: 594-600, 2008.

8

Epidemiología

En México, Fundación Mexicana del Riñón 2005: 128,000 pacientes con Insuficiencia renal crónica.

50% con oportunidad de ser atendidos en el Sector Salud. 64, 000 no atendidos adecuadamente.

Tasa de crecimiento en los últimos 10 años es de aproximadamente 11% anual.

Fundación Mexicana del Riñón A. C. Copyright 2005. Fundación Mexicana del Riñón, A.C.| All rights reserved.

9

Epidemiología

EtiologíaCausa más frecuente:

(75%)-Diabetes mellitus

-Hipertension-glomerulonefritisMenos

Frecuentes:-Enfermedad

renal poliquistica-Obstruccion

-infección-Anomalias congenitas-Lesion o

traumatismo

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada Diabetes* Hipertensión* Obesidad Antecedente familiar de

enfermedad renal Trasplante renal

IRC

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

FACTORES DETONANTES

Diabetes* Hipertensión* Enf autoinmunes Glomerulonefritis

primarias Infecciones sistémicas Agentes nefrotóxicos

IRC


FACTORES DE PROGRESIÓN

Proteinuria persistentePresión sanguínea elevadaGlucosa elevadaDieta alta en proteinas y fosfatosHiperlipidemiaHiperfosfatemiaAnemiaEnf cardiovascularTabaquismo


IRC

COMORBILIDADES

Hiperglucemia Derivación tarde a nefrología Dislipidemia Malnutrición Anemia Enfermedad cardiovascular


IRC

Insuficiencia Renal Crónica etiología

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Etiología.

Desarrollo de IRCA diferencia de la enfermedad

renal aguda

Ocasiona la perdida

irreversible de las nefronas

Menos nefron

as

Mayor carga funcio

nal

Presión de

filtración glomerula

r e hiperfiltra

cion

Esclerosis glomerularIncrementan velocidades de perdidaDestrucción de la nefronaAcelera progresión a uremia

Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan el 50%: Se agota la reserva funcional renal. Se impide progresivamente el mantenimiento de la

homeostasis orgánica.

Dismunucion de VFG, queda

20% de la capacidad

inicial

Azoemia: Aumento de

concentraciones de productos normalmente excretados.

Asintomaticos: logran un nuevo

estado basal

Insuficiencia renal

terminal/uremia

• Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de podocitos y glomeruloesclerosis.

• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares. Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares. Disminución del flujo sanguíneo postglomerular. Isquemia e hipoxia tubular.

Fisiopatología

-Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003; 23: 194–199.-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol 1978; 80: 1–46.

20

Meguid A, Bello K. Chronic kidney

disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–

40.

21

Fisiopatología

• Efectos de los DAMP sobre receptores TLR sobre células renales e inflamatorias, contribuyendo a la activación celular, inflamación y fibrosis.

Anders HJ, Banas B, Schlondorff D. Signaling danger: toll-like receptors and their potential roles in kidney

disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 854–867.

22

• No puede responder rápidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio

• Se comporta como si la capacidad máxima excretora estuviera limitada

Sodio

• Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora

Potasio

Ácido-Base

Incapacidad para excretar ácido

Reducida capacidad de producción de amoniaco

Alteración en la reabsorción de bicarbonato

CALCIO Y VITAMINA D

Retención de fosfato

Reduce calcio

Estimula liberación h. Pratiroidea

Reduce dihidroxivita

mina d3

Disminuye absorción de

calcio

Osteo distrofia

renal

HORMONAS

ERITROPOYETINA

RENINA

“Clínica” de la insuficiencia renal

La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida irreversible de función renal y la sintomatología

cambia según el estadioFG = 80 ml/minFG = 60 ml/min

FG = 30 ml/min

El paciente puede permanecer “asintomático”

desde el punto de vista renal.

FG = 15 ml/minFG = 6 ml/min

Pueden aparecer náuseas, cansancio (anemia), acidosis,

hiperpotasemia, alt del metabolismo Ca-P

Edemas, disnea, …

Inicio de diálisis

CUADRO CLINICO

ESTADIOS 1 Y 2 Asintomático – FG 70-80% Secundario a nefrectomía Nefropatía incipiente y con elevación del nitrógeno

ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl

ESTADIO 3 K, P Y Na en balance Nicturia Anemia Pérdida de peso

IRC

Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey.

Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12

CUADRO CLINICO ESTADIOS 4

Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente Retención de P Disminuye Ca sérico Diuresis osmótica Hiponatremia Anemia marcada Hipertensión difícil de controlar

ESTADIO 5 Síndrome Urémico Aumento de azoados Vómito y náuseas intensos Pérdida de peso – atrofia muscular – caquexia

IRC

Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey.

Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12

Clínica: enfermedad renal crónica

Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca

y Vascular 2004;10(1):8-76.

30

Anemia, Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica. ¾ partes de los pacientes que inician diálisis. Disminución de la síntesis de eritropoyetina Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y

empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.

Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica

-Besarab A, Levin A. Defining a renal anemia management period.AmJ Kidney Dis 2000;36: S13–23.-McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin 2004;20:1501–10.

31

Alteraciones en metabolismo óseo y mineral, Osteodistrofia renal: Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e

hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.

La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica.


-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.-Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its management on survival of patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:38–44.

32

Hipertensión, 50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.

Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico, estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés oxidativo, inflamación y calcificación vascular.


Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J

Kidney Dis 1998;32:S112–9.

33

Dislipidemia, Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es

inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.

Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática de triglicéridos.


-Arnadottir M, NilssonEhle P. Has parathyroid hormone any influence on lipid metabolism in chronic renal failure? Nephrol Dial Transplant 1995;10:2381–2.-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.

34

.

Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney

Disease and Its Complications. Prim Care

Clin Office Pract 35 (2008) 329–344

35

Alteraciones nutricionales, Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo. Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca respuesta

a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento de la mortalidad. La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente

estudiado.


Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin

Office Pract 35 (2008) 329–344.

36

Uremia,. Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado

por los riñones. Tratamiento: diálisis.


Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.

37


Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.

38

DIAGNÓSTICO

Examen clínico Laboratoriales

GFR* ~ GFR Proteínas* EGO (Hematuria) BH (Anemia) Perfil lipídico ES Creatinina y Proteínas en orina de 24h

IRC

Imagen Rx de abdomen US Renal* Gammagrama renal TAC RMN Biopsia percutánea

National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-

266.

Diagnóstico: enfermedad renal crónica

• Algoritmo para la evaluación de la proteinuria.

Molitch ME, DeFronzo RA, Franz MJ, et al: Nephropathy in diabetes. Diabetes Care

27:S79-S83, 2004.

40

• En la práctica clínica, la Tasa de filtración glomerular (TFG) es estimada por el aclaramiento de creatinina (Ccr):

• Directamente proporcional a la generación de creatinina muscular.

• Inversamente proporcional a la concentración de la creatinina sérica.


Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A Position Statement From the National Kidney

Foundation. Am J Kidney Dis. 2007, 50:169-180.

41

Métodos para la estimación de la TFG• Ccr calculado por la siguiente ecuación:

Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.

Teniendo en cuenta que:Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas.Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad.Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos.


Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.

42

Ecuación de Cockcroft-Gault:

Pcr: creatinina plasmática.

Modificación de la ecuación de Cockcroft-Gault para tener en cuenta el área de superficie corporal:


Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.

43

CLOCKWISE MODEL

CRF: Cronic Renal FaliureESRD: End Stage of Renal …… Disease

Creatinine clearance (~ GFR) (ml/min/1.73m2)


TRATAMIENTO

Identificar pacientes de alto riesgo

Controlar factores de riesgo cardiovascular

Identificar y corregir factores reversibles


IRC

TRATAMIENTO

Detección de pacientes de alto riesgoReferir a nefrólogoConsiderar inmunosupresiónEvitar agentes tóxicosTA <130/80mmHgControl lipídicoDejar de fumar


Estadío 1

IRC

TRATAMIENTO

Estimar y controlar la progresiónSeguimiento de la GFR cada 6-12mInhibidores de la angiotensinaControla TA y DiabetesControl de excreción de proteínas


Estadío 2

IRC

TRATAMIENTO

Prevenir complicacionesReferir a un equipo multidisciplinario renalMonitorización de la dietaEvitar malnutriciónControl de fosfatosControl de anemiaConsiderar tratamiento con eritropoyetinaTratamiento con hierroEstablecer relaciones de apoyo


Estadío 3

IRC

TRATAMIENTO

Preparar para ESRDReferir a equipo multidisciplinario renalEducación de terapia de remplazo renalElegir modalidad de remplazoRealizar trámites, recursosEvitar malnutriciónControl de Calcio y FosfatosControl de anemiaRestricción de potasio


Estadío 4

IRC

TRATAMIENTO

Iniciar terapia de remplazo renalConsiderar inicia temprano si es diabéticoEvitar malnutriciónOptimizar control de Hb y PO4Prevenir complicaciones y comorbilidades


Estadío 5

IRC

Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Práctica Clínica: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud,

México 2009

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

EVALUACIÓN RUTINARIA

Medición de TA

CrS y GFR

Marcadores (Albuminuria – Proteinuria)

Análisis de sedimento urinario

US Renal (Obstrucción, Infección, cálculos)

ES (Na, K, Cl, HCO3)Concentración o dilución de orina (Osmolaridad)

pH urinario


Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud,

México 2009

En todos los pacientes

Según factores de riesgo

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Terapia específica nefroprotectora•Uso de IECAS o ARAS

Terapia antihipertensiva

Restricción de proteinas en dieta

Restricción de Sal

Control glucémico

Producto Ca x P adecuado

Proteinuria < 0.5g/diaDism GFR <2ml/min/año

<130/80 mmHg

0.6 – 0.8 g/kg/día

3-5 g/día

HbA1c ≤7

Niveles normales



México 2009

INTERVENCIÓN OBJETIVOS

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS (2)

Terapia antilipídica

Terapia antiplaquetaria

Considerar corrección de anemia

Dejar de fumar

Control de peso

…

Colesterol LDL <100mg/dL

Profilaxis anti-trombótica

Hb 11 – 12 g/dL

Abstinencia

Peso corporal ideal

…



México 2009

INTERVENCIÓN OBJETIVOS



México 2009

GRACIAS

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Health & Medicine