insuficiencia renal cronica

Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

Medicina Interna

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ANATOMIA RENAL

Son 2 órganos que se ubican en el retroperitoneo a nivel de T12 y L3.

Miden de 9 a 12 cms. y tienen un peso de 150 g cada uno.

La unidad funcional se llama NEFRONA.

ANATOMIA RENAL

LA CORTEZA es la parte externa del riñón y es en donde se encuentra la mayoría de las Nefronas.

LA MEDULA Es la parte interna del riñón.

ANATOMIA RENAL

LA NEFRONA

Hay aproximadamente un millón de Nefronas en cada riñón humano.

La Nefrona esta formada por el Glomérulo, el Túbulo proximal, Asa de Henle, Túbulo Distal y Túbulo Colector Cortical.

Glomérulo normal al microscopio óptico

FUNCIONES DEL RIÑÓN

Mantiene la composición del organismo: Volumen, Osmolaridad, contenido y concentración de electrolitos y acidez mediante la excreción urinaria

Los electrolitos que regula el riñón son Na, Cl K, Mg Ca, P.

Excreción de productos finales del

metabolismo y de sustancias extrañas

(Urea, toxina, drogas).

Eritropoyetina

PRODUCE Y SECRETA TOXINAS Y HORMONAS:

1,25 dihidroxivitamina D3 Renina-Angiotensina-Aldosterona

Definicion:

La insuficiencia renal cronica se define como la reducción clinicamente significativa progresiva e irreversible del numero de nefronas funcionantes

Harrison Principios de Medicina Interna 16 Edicion vol. 2 pag 1814. 2006

CriteriosDaño renal por 3 meses o más, definido por anormalidades funcionales o estructurales renales con o sin disminuciόn de la tasa de filtraciόn glomerular manifestado por: Anormalidades patolόgicas o marcadores de daño renal.

Presencia de GFR <60 ml/min/1.73 mt2 por 3 meses con o sin otro signo de lesion renal.

K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1): S1-266, 2002.

K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1): S1-266, 2002.

HISTORIA NATURAL

Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador. Hospital Universitario de Albacete 2003.

Fisiopatologia

Modelo de estadios en la iniciación de la enfermedad renal terminal

Esquema de la teoría de la hiperfiltración glomerular

Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal.

Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria

Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes, dietas hiperproteicas)

(izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como los IECA o los ARAII (derecha) G= Glomérulo, T=Túbulo renal.

Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

Toxinas Uremicas

Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76

Etiologia y Epidemiologia

Enfermedad Renal Cronica en EUA.

STAGE GFR(ml/min/1.732)

Prevalence

Prevalence (%)

1 ~ 90 5,900,000

3.3

2 60-89 5,300,000

3.0

3 30-59 7,600,000

4.3

4 15-29 400,000 0.25 <15 or

dialysis300,000 0.1K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and

stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1): S1-266, 2002.

IRC

WHO ESRD REPORT. 1996

0

500

1000

1500

2000

2500

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

HEMODIALISISDPCADPI SEMANALTRASPLANTE

ENFERMEDAD RENAL TERMINAL EN EL SALVADOR

2000-2007

Causas Comunes

Nefropatía diabética GlomerulonefritisNefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)Hipertensión / enfermedad vascularEnfermedad congénita / hereditariaNeoplasias

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24, 2004

Causas Menos Comunes

Metabólicas VascularesDisproteinemiasHereditariasVasculitisMalignasEstructurales

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Etiologia

HTADiabetes MellitusGlomerulonefritisOtros

USRDS ANNUAL REPORT. 2000

Etiologia


SITUACIONES DE RIESGO AUMENTADO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

• Edad > 60 años

• Hipertensión arterial

• Diabetes

• Otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad, dislipemia y tabaquismo

• Enfermedad cardiovascular

• Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica

• Trasplante renal

• Masa renal reducida

• FG o CCr estimados levemente disminuidos, entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2

Enfermedades autoinmunes

• Infecciones sistémicas

• Infecciones urinarias

• Litiasis urinarias

• Enfermedades obstructivas del tracto urinario• Toxicidad por fármacos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos

• Bajo peso al nacer

• Nivel socioeconómico bajo

• Minorías raciales

Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias SEN. Nefrologia vol.24, 2004


ETIOPATOGENIA

Manifestaciones Clinicas


Alteraciones de Laboratorio

DIAGNOSTICO

Evaluacion de Pacientes con Enfermedad Renal Cronica

TODOS LOS PACIENTES:Creatinina serica para estimar F.G.Proteina / creatinina o albumina / creatinina en una

muestra de orina de la mañana o al azar.Sedimento urinario.Electrolitos sericos.Estudio imaginologico.


MARCADORES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

EXÓGENOS• Inulina (GS)• 51Cr-EDTA• 99mTc-DTPA• 125I-Iothalamato• Iothalamato frío (no isotópico)• Iohexol (no isotópico).

ENDÓGENOS• Creatinina• Urea• BUN• 2 y 1 microglobulina• RBP (Retinol)• Cistatina C

FUNCIÓN GLOMERULAR


CREATININA SÉRICAMujeres < 1.1 mg/dlHombres < 1.2 mg/dl

• La CrS es el marcador de función renal más usado en Medicina Clínica.

• La CrS se produce y se libera desde el músculo a un ritmo que varía muy poco (10 al 15%) de un día a otro.

• El embarazo y nefropatía diabética (fases iniciales) aumenta el FG. Otras causas: son la emaciación muscular y caquexia, las miopatías y la inmovilización total.


Correlación entre valor de creatinina sérica y filtrado glomerular

Creatinina (mg/dL)1248

16

FG (mL/min)1005025

12.56.25

¡Ojo!: Relación entre FG y valor Creatinina séricaEj FG de 120 a 80 mL/min sólo de 0,9 a 1,2 mg/dL


NITROGENO DE UREA

• Producto final del metabolismo hepático de aa.

• La concentración plasmática de urea es de 20 a 45 mg/dl, se suele expresar también como nitrógeno ureico 8 – 20 mg/DL aproximadamente.

• Se filtra libremente a nivel glomerular, 40-50% se reabsorbe en los túbulos por un mecanismo pasivo que acompaña la absorción de sodio y agua.


CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA Y SU ACLARAMIENTO

• ELEVACIÓN DEL BUN :

Incremento ingesta de proteínas Hemorragias G. Intestinal. Traumas Severos. Estados Catabólicos (Sepsis). Glucocorticoides. Deshidratación insuficiencia renal prerrenal. Fiebre.

• DISMINUCIÓN DEL BUN :

Estados de Desnutrición Severa. Insuficiencia Hepática. Baja ingesta de Proteínas.


TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad.

No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración.

Hay grandes variaciones entre individuos sanos. Declina a razón de 10/ml/min./1.73 m2 por década a partir de

los 30 años.


Ecuaciones desarrolladas para predecir la tasa de filtración glomerular de acuerdo a la creatinina sérica


Ecuaciones desarrolladas para estimar la tasa de filtración glomerular en niños


FUNCIÓN RENAL NORMAL90 – 120 ML/MIN

REQUERIMIENTO DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

ABAJO DE 15 ML/MIN

FÓRMULAS PARA DETERMINAR EL ACLARAMIENTO DE CREATININA


SITUACIONES CLÍNICAS EN LAS QUE ES NECESARIOS LA DEPURACIÓN DE CREATININA PARA LA ESTIMACIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Fracaso renal agudo.Desnutricion.Patologia MuscularHepatopatia grave.Amputaciones de extremidades.Dietas especiales.Farmacos.Paraplejia o cuadriplejia.Extremos de la vida.


Control periódico de albuminuria y proteinuria enpacientes con enfermedad renal crónica o con factoresde riesgo de enfermedad renal crónica

Cociente albúmina-creatinina en orina (no precisa orina 24 h)

Negativo Repetir cada 6-12 meses

Positivo Si < 500 mg/g monitorizar cociente albúmina/creatinina

Si > 500 mg/g monitorizar cociente proteínas/creatinina.


Interpretación de proteinuria y anormalidades en el sedimento urinario según la enfermedad renal de base


Indicacion de los Estudios de ImagenEn pacientes con nefropatía crόnica conocida o en

situaciόn de riesgo de desarrollarla se deben realizar estudios de imagen renal.

Pacientes con filtraciόn glomerular normal pero en situaciόn de riesgo.

Sintomas sugestivos de Enfermedad renal.

Enfermedades sistemicas que pueden afectar el riñon.


Interpretación de los estudios de imágenes como marcadores de enfermedad renal


TRATAMIENTO

Estrategias para Frenar la Progresion


Objetivos del Tratamiento ConservadorEnlentecer el deterioro de la funcion renal.Detectar y corregir factores reversibles.Educar al paciente y a su familiaAtender aspectos psicologicos y sociales.Preparar con antelacion para el tratamiento sustitutivo

renal.Prevenir y tratar las complicaciones.Decidir sobre la inclusion en programa de dialisis.


• Manejo dietetico.

• Medidas farmacologicas.

Medidas para

enlentecer la

progresion:


Recomendaciones dietéticas generales en la IRC

Proteínas 0,8-1 g/kg/díaCalorías ≥ 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de

obesidad)Hidratos de carbono

50-60%

Grasas 30-40%

Proteínas 8-10%

Sodio 1-3 g/día

Potasio 2-2,7 g/día (restringir con aclaramientos < 10 ml/min)

Calcio 1,4-1,6 g/día

Fósforo 5-10 mg/kg/día

Hierro > 10 mg/día


Medidas farmacológicas de renoprotección

Control estricto de la presión arterial: Reduce la presión intraglomerular y puede retrasar la progresión de la IR además de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares

Debe iniciarse cuando la PA es >130/85. Si la proteinuria es mayor de 1 gr en 24 horas el objetivo de la PA se reduce a 125/75 mmhg.


Objetivos para la nefroproteccion y prevencion cardiovascular en IRC

Control de la TA <130/80 mmHg.Reducir proteinuria < 0.5 g/ 24h.Control de la glicemia.Cese del tabaquismo.Control de la dislipidemia.Antiagregacion plaquetaria.


Riesgo Cardiovascular1) Una excreción urinaria de albúmina o de proteínas

elevada es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular tanto en pacientes con diabetes como sin diabetes.

2) Un aclaramiento de creatinina o un FG bajo es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos.


Riesgo Cardiovascular3) Los pacientes con enfermedad renal crónica

independientemente de la causa, presentan un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular incluyendo enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía periférica e insuficiencia cardiaca.

4) Los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser considerados como pacientes de alto riesgo cardiovascular.


Riesgo Cardiovascular

5) El tabaquismo acelera la progresión de las enfermedades renales, especialmente la nefropatía diabética, y la supervivencia del injerto en pacientes trasplantados renales

6) La obesidad se asocia con un mayor riesgo cardiovascular en pacientes trasplantados renales.La obesidad acelera la progresión de las nefropatías y posiblemente disminuye la supervivencia del injerto en trasplante renal


Riesgo Cardiovascular

7) La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo cardiovascular en pacientes renales.

No hay evidencias de que el tratamiento vitamínico reduzca el riesgo cardiovascular, pero es aconsejable el tratamiento con folato a dosis bajas (1-2 mg/día) en pacientes renales con hiperhomocisteinemia (niveles > 15 mmol/l) combinado con vit B.


Riesgo Cardiovascular8) El fibrinógeno es un marcador de riesgo

cardiovascular en pacientes en hemodiálisis. Su asociación es discutida en el trasplante renal y desconocida en pacientes con IRC o en diálisis peritoneal.

Se aconseja medir los niveles de fibrinógeno cada 6 meses en pacientes renales, especialmente en pacientes en hemodiálisis.


Efecto nefro-protector de los IECAControl de la tension arterial.Reducen la resistencia de la arteriola eferente inducida por la

angiotensina IIEl bloqueo de la A II puede frenar la hipertrofia glomerular y la

producción de fibrosis glomerular e intersticial mediada por liberación de citokinas

Disminuyen la presión intraglomerular y en consecuencia reducen la proteinuria

El efecto antiproteinúrico contribuye a mejorar el perfil lipidico

Es dudoso que enlentezcan la progresión de la IR con creatinina>4mg/dl.


Efecto antiproteinúrico de los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (IECA, ARAII) según el tipo de nefropatía

Nefropatías por hiperfiltración (proteinuria asociada a reducción de masa renal, nefropatía del reflujo)

50-70%

Nefroangioesclerosis (casos con proteinuria > 1 g/24 h) 50-65%

Nefropatía IgA 40-50%

Glomerulonefritis membranosa 25-35%

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (idiopática o primaria) 20-30%


Tabla 18.2.3. Medidas terapéuticas que pueden potenciar el efecto antiproteinúrico de los IECA/ARAII

•Dietas hiposódicas•Dietas hipoproteicas•Incremento progresivo de la dosis•Adición de un diurético•Control adecuado de las cifras tensionales (< 130/80), con el uso concomitante de otros hipotensores si es necesario•Reducción de peso (dietas hipocalóricas, ejercicio físico) en pacientes obesos•Antiinflamatorios no esteroides•Tratamiento concomitante con IECA y ARAII


Precauciones con el uso de IECA/ ARA II


Otros fármacosLos calcio antagonistas: Los no

dihidropiridinicos disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, pueden potenciar el efecto de los IECA

Los hipolipemiantes: Las estatinas pueden prevenir parcialmente el daño glomerular, ya que inhibe la proliferación mesangial.

Los diuréticos y los alfa y beta bloqueantes no han mostrado efecto en la reducción de la proteinuria


TERAPEUTICA HIPOLIPEMIANTE

Dado el alto riesgo cardiovascular de los pacientes con IRC, es obligado tratar y controlar la dislipidemia independientemente de su estadio.


Objetivo de Tx de Dislipidemia en IRC

Colesterol- LDL < 100 mg/ dl.

Colesterol- HDL > 40 mg/ dl.

Colesterol Total < 175 mg/dl.

Trigliceridos < 200 mg/ dl.

Colesterol no HDL < 130 mg/ dl.


MECHANISMS OF CELLULAR DAMAGE

NCEP- ATP III AJKD 2003; 41

La diferencia principal es mantener LDL-C < 100 mg/dL

Statin Dose Adjustment in CKD

Adjust for ↓ GFR ?AGENT

GFR

60-90 15-59 <15

AtorvastatinAtorv vs Prav (-36% vs -5.2% in CRP reduction)

NO NO NO

Fluvastatin ? ? ?Lovastatin NO ↓ to 50% ↓ to 50%Pravastatin NO NO NO

Simvastatin ? ? ?Rosuvastatin NO ↓ to 50% ↓ to 25%

Am J Kidney Dis 2003; 41 Suppl 3

MANEJO DE LA ANEMIA

IRC

• Deficiencia relativa en EPO.• Problemas en absorción del hierro.• Déficit nutricional.• Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo

izquierdo , a HVI y luego a dilatación.• Es uno de los principales factores

pronósticos en la IRC.

Anemia.


A qué nivel debemos considerar que un paciente esta anémico

Cuán adecuado es nuestro manejo actual del paciente anémico

Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)

Calidad de vidaReducción del gasto cardiacoReducción en hipertrofia de ventrículo

izquierdoCapacidad máxima de ejercicioFunción cognoscitivaPatrones de sueñoNutriciónReducción en angina (si está presente)Función sexual: tumescencia nocturna del

peneReanudación de la menstruación InmunocompetenciaCorrección de la función plaquetaria

Corrección completa (Hb 12 -14g/dl)

Calidad de vida Reducción del gasto

cardiacoReducción en hipertrofia

ventricular izquierdaCapacidad máxima de

ejercicioFunción cognoscitivaPatrones de sueñoNutrición

Signos y síntomas en IRC que mejoran con la corrección de la anemia


Deficiencia de Hierro en IRC

Muchos pacientes tienen deplecion de este a pesar de niveles sericos normales.

Razones de su deficiencia:Decrecion de la ingesta.Sangramiento GI.Disminucion de la absorcion.


Correccion de anemia

Eritropoyetina: 50 a 150 U/kg/semana IV o SC dos o tres veces por semana.

Darbepoyetina alfa: 0.45 ug/kg/semana IV o SC

Darbepoyetina alfa: 0.75 ug/kg/dos semana IV o SC


Causas de respuesta inadecuada a la terapia con eritropoyetina

Baja sensibilidad.Deficiencia de hierro.Sobrecarga de aluminio.Infecciones y enfermedades inflamatorias cronicas.Malignidad.Deficiencias vitaminicas.Dialisis inadecuada.Fibrosis de medula osea.

Causas de respuesta inadecuada a la terapia con eritropoyetina

Perdida sanguinea:

Coagulacion del dializador.Perdidas sanguineas ocultas.Examenes de sangre frecuentes.

Hierro:

• Vigilar las reservas de hierro mediante TSat y ferritina Serica.

• Paciente con deficiencia de hierro (TSat<20%;ferritina<100ug/l) administrar 50-100 mg 2v/semana por 5 semanas.

• Si hb es insuficiente continuar administracion de hierro.

• Interrumpir tratamiento: TSat >50%, ferritina>800g/l

Correccion de anemia


OSTEODISTROFIARENAL

Complejo desorden metabólico que representa cambios de microestructura ósea que ocurren en insuficiencia renal.

¿Por qué es importante?Morbilidad y mortalidad significativasRiesgo de fractura incrementadoDolor muscularCalcificación de tejidos blandos

Osteodistrofia renal (ODR)

Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

Patogénesis del hiperparatiroidismo secundario en IRCT

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Hiperparatiroidismo

Bajos niveles de 1,25(OH)2D3

Hipocalcemia

Retención de fosfato

R del sensor de Ca++ disminuido

Receptores de 1,25(OH)2D3 disminuidos


Patogénesis de la enfermedad ósea en la IRCT


Clasificaciόn ODR


Consecuencias de Osteodistrofia Renal

Dolor oseo.

Periartritis.

Dolor articular.

Fracturas oseas.

Quistes oseos.

Osteopenia.

Miopatias.

Pruritos.

Calcificaciones extraesqueleticos.

Ruptura de tendones.

Retardo del crecimiento en niños.


Diagnóstico de la ODR

A medir:FósforoCalcioParatohormonaBicarbonatoVitamina D (si está indicado)

Biopsia óseaDensitometría óseaMarcadores de remodelamiento óseo


Guías generales para tratamiento de ODR Fosfato < 5.5 mg/dL

Restricción dietaria Quelantes Más diálisis Hidróxido de aluminio como último recurso

Calcio en concentraciones normales Carbonato de calcio Calcitriol si es necesario Ajustar calcio en dializado

Control de PTH Suplementos de calcio Calcitriol Metabolitos vitamina D con menos hipercalcemia Paratiroidectomía parcial en caso necesario Calcimiméticos Evitar calcificaciones vasculares

Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

Guías generales para tratamiento de ODR

Tratamiento controversial de DMO baja No evidencia de que bifosfonatos prevengan fracturas Bifosfonatos incrementan PTH y disminuyen la formación ósea Raloxifeno puede ser útil en mujeres post-menopáusicas No estudios con calcitonina Estrógenos probablemente útiles en mújeres jóvenes (cuidado con

coagulación) Dosis de estrógenos a la mitad de lo normal

La enfermedad ósea y fracturas frecuentes después del trasplante renal

Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

TERAPEUTICA ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTE

La ASA esta indicada en la prevenciόn de accidentes isquemicos en pacientes con creatinina > 1.3 mg/dl o en pacientes diabeticos con albuminuria.

El tratamiento antiagregante es eficaz en la prevenciόn de complicaciones trombόticas a nivel de la fistula.

Cuando se deba utilizar heparinas deben monitorizarse DPT.

El acenocumarol es de elecciόn a largo plazo para TVP/TEP.


EMERGENCIA UREMICA

Tratamiento de la Emergencia Urémica

Consecuencias

HiperkalemiaEdema pulmonarAcidosis metabólicaEncefalopatía urémicaPericarditisTaponamiento pericárdico

Manual de Medicina de Urgencias. Elsevier. 2006.

HIPERKALIEMIA


ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS POR LO TANTO: SIEMPRE DEBE RELACIONARSELOS VALORES DE K CON EL PH ARTERIAL


Manejo Hiperkalemia

1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg

inhalados4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol 5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si

el pH <7.26. Diálisis: preferentemente hemodiálisis


Manejo Edema pulmonar

1. Posición semisentado2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua /

ventilador3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.4. Nitroglicerina 10 – 200 mg/min i.v.5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis

peritoneal


Manejo Acidosis metabólica

1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede ser tolerada

2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable

3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato 4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis


Cuando administrar bicarbonatoEFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA

MEJORAR GASTO CARDIACO

SOSTEN VENTILATORIO

CORRIGE CHOQUE

ERRADICA INFECCIONES

USO ADECUADO ANTIBIOTICOS

INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGÚN SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN.

CONSIDERE DESPUES USO DE BICARBONATO


Manejo Encefalopatía urémica

1. Proteger vía aérea2. Opciones para evitar el desequilibrio

a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/minc. Hemofiltración más de 24hrsd. Diálisis peritoneal

3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones


Manejo Pericarditis

1. Diálisis diaria ~ 2hrs2. Diálisis con heparina baja o sin heparina3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible

Manejo Taponamiento cardiaco

1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis 3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible


Indicaciones de Dialisis

insuficiencia renal cronica

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