Insuficiencia Renal Aguda

Maximiliano Fuentealba CandiaInterno Medicina UCSC 2015

• Deterioro rápido de la TFG (horas o semanas) asociado a acumulación de toxinas a menudo reversible.

+ ↑ reciente de al menos 0,3 mg/dl de creatininemia plasmática (menos 48 hrs)

+ ↑≥ 50% de la creatininemia basal + Oliguria ˂ 0,5 ml /kg peso /hora por mas de 6

hrs. http://www.akinet.org/akinstudies.php

• Presente en 3-10% de ingresos hospitalarios• Afecta 10-30% de pctes UCI con mortalidad de

50-70%• Se explica por comorbilidades asociadas (sepsis,

politrauma, quemados, FMO, drogas nefrotóxicas• Factor de morbimortalidad hospitalaria• IRA grave requiere terapia de sustitución renal

Vukosich C., Alvear M. “Epidemiología de la Insuficiencia Renal Aguda grave. Un estudiop prospectivo multicéntrico en la Región metropoliata. Rev. Méd. Chile v.132n.11 Santiago nov. 2004

Mehta R, Kellum et al. “Acute Kidney Inyury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury”. Critical Care 2007, 11:R31.

Oligúrica No oligúrica

˂ 400 cc orina/24 hrs Mayor sobrevida en pacientes críticos

˂ 20 cc orina / hora Mejor nutrición y menos necesidad de sustitución

• Obstrucción de túbulos o sistema colector que genera atrofia tubular.

• ↑ presión tubular – VC renal – isquemia e hipoperfusión – atrofia tubular.

• Normal: Causa prerenal o postrenal• Alterado: Causa renal (intrínseca)

IRA PRERENAL IRA RENAL

Ex Orina Normal Cilindros granulares, epiteliales, hemáticos

Cuociente BUN /Crea ˃ 20: 1 10-15: 1 (Normal)

Sodio en orina ˂ 10 mEq/l ˃ 20 mEq/l

Fe Na ˂ 1% ˃ 2%

Densidad Urinaria ˃ 1.020 1.010-1.020

Osm. Urinaria ˃ 500 mOsm /kg 300-350 mOsm/kg

El mejor discriminante para diferenciar un prerenal de un renal es la fracción de excreción de sodio, y le sigue el sodio urinario.

1. Prerenal: etiología y mejorar perfusión+ Hidratación rápida para evitar FMO+ Mantener equilibrio hidroelectrolítico+ Ajustar fármacos, evitar nefrotóxicos+ No usar diuréticosCasos especiales:- Fenoldopam: Ag dopa ( ↓TRR en IRA-NTA)- N-Acetilcisteina: nefropatía por contraste- Terapia insulina: glicemia 80-100 en NTA- IRA por pigmentos: infusión S. Fisiológico

2. Renal (especialista)- Glomerulopatías/Vasculitis: GC- IS- Biopsia- NTI: suspender fármaco o noxa.- NTA: soporte vital avanzado en UCI, corregir

alteraciones hidroelectrolíticas.3. Postrenal: Drenaje por sonda Foley,

instalación cateter ureteral, cistostomía según especialista.

Olivos Cristina. “Soporte Nutricional en la Insuficiencia renal aguda”. Revista Med. Clin. Condes 2010; 21 (4) 561-566.

IRA ERC

Ant. Nefropatía Ausente Generalmente

Clínica Pcte grave Asintomático, leve

Tamaño renal Normal Disminuido

Anemia Ausente Presente

Metabolismo Ca/P Normal Hipocalcemia e hiperfosfemia

Hiperkalemia Generalmente Normal o leve

Acidosis metabólica Descompensada Compensada

Volumen urinario VARIABLE VARIABLE

• Mehta R, Kellum et al. “Acute Kidney Inyury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury”. Critical Care 2007, 11:R31.

• Vukosich C., Alvear M et al. “Epidemiología de la Insuficiencia Renal Aguda grave. Un estudiop prospectivo multicéntrico en la Región metropoliata. Rev. Méd. Chile v.132n.11 Santiago nov. 2004

• Pefaur-Penna Jacqueline. “Insuficiencia Renal Aguda o Lesión Renal Aguda. Bases Medicina. Nefrología

• Olivos Cristina. “Soporte Nutricional en la Insuficiencia renal aguda”. Revista Med. Clin. Condes 2010; 21 (4) 561-566.

• Arakaki M. “Insuficiencia Renal aguda”. Rev Med Hered 14 (1), 2003.