insuficiencia renal agud

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Introducción Se denomina oliguria a la reducción del volumen urinario, la cual se presenta cuando el volumen diario de orina no es suficiente para eliminar las cargas de solutos endógenos que son los productos finales del metabolismo. Para definir la oliguria no es posible determinar una cantidad precisa de volumen urinario de 24 horas, puesto que el volumen de suele variar de acuerdo a la ingestión de líquidos y la capacidad del riñón para concentrar. Cuando el riñón puede concentrar la orina de manera normal hasta una densidad de 1.035, la oliguria se presenta a un volumen menor de 400ml/día o aproximadamente 6ml/kg de peso corporal .Por otra parte cuando la capacidad de concentración del riñón está dañada y el paciente solo puede lograr la densidad de 1.010, la oliguria se presenta con un volumen de orina menor de 1000 1 1500 ml/día. Por lo tanto cuando el paciente presenta este tipo de disminución en el filtrado renal podemos hablar de una nefropatía. En 2004 más de 20 millones de adultos en Estados Unidos tenían nefropatías crónicas. Las nefropatías graves pueden dividirse en dos categorías principales:

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Insuficiencia Renal Agud

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Page 1: Insuficiencia Renal Agud

IntroducciónSe denomina oliguria a la reducción del volumen urinario, la cual se presenta cuando el volumen diario de orina no es suficiente para eliminar las cargas de solutos endógenos que son los productos finales del metabolismo. Para definir la oliguria no es posible determinar una cantidad precisa de volumen urinario de 24 horas, puesto que el volumen de suele variar de acuerdo a la ingestión de líquidos y la capacidad del riñón para concentrar. Cuando el riñón puede concentrar la orina de manera normal hasta una densidad de 1.035, la oliguria se presenta a un volumen menor de 400ml/día o aproximadamente 6ml/kg de peso corporal .Por otra parte cuando la capacidad de concentración del riñón está dañada y el paciente solo puede lograr la densidad de 1.010, la oliguria se presenta con un volumen de orina menor de 1000 1 1500 ml/día. Por lo tanto cuando el paciente presenta este tipo de disminución en el filtrado renal podemos hablar de una nefropatía. En 2004 más de 20 millones de adultos en Estados Unidos tenían nefropatías crónicas.

Las nefropatías graves pueden dividirse en dos categorías principales:

Insuficiencia Renal Aguda, en la que los riñones dejan de trabajar por completo o casi bruscamente, pero pueden después recuperarse totalmente.Insuficiencia Renal Crónica, en la que hay una pérdida progresiva de la función de más y más nefronas, lo que reduce gradualmente la función global del riñón.

Dentro de estas dos categorías hay muchas nefropatías específicas que pueden afectar a los vasos renales, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y partes de la vía urinaria fuera del riñón, incluido uréteres y la vejiga.

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Insuficiencia renal aguda PRESENTACION CLINICA

La insuficiencia renal aguda es un trastorno en el cual el índice de filtración glomerular disminuye en forma súbita, lo que causa retención repentina de metabolitos endógenos (urea, potasio, fosfato, sulfato, creatinina) que normalmente son depurados por los riñones. Suele presentarse muy poco volumen de orina (menos de 400ml/día). Sin embargo, si los

mecanismos que efectúan la concentración renal están dañados el volumen diario de orina puede ser normal o aún más alto.

ETIOLOGIA

A.- CAUSAS PRERRENALES.- Denota perfusión renal inadecuada debido al volumen intravascular reducido o a circulación arterial poco efectiva. El origen más frecuente de este tipo de insuficiencia renal aguda es la deshidratación por la pérdida renal o extrarrenal de líquidos a causa de diarrea, vomito, uso excesivo de diuréticos y otras. Las causas menos frecuentes son choque séptico, formación de un tercer espacio con acumulación extravascular de líquidos y uso excesivo de antihipersivos, los cuales producen disminución absoluta o relativa del volumen de líquido intravascular. La insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco reducido también puede disminuir el flujo sanguíneo renal efectivo.

También se puede observar reducción aguda del índice de filtración glomerular en pacientes con cirrosis o en pacientes a quienes se administra cicloporina, antiinflamatorios no

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esteroideos o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Es patente que estos trastornos representan cambios fisiológicos intrarrenales significativos que son mediados por prostaglandinas y renina- angiotensina de tal manera que la presión glomerular capilar falla repentinamente. En estas circunstancias clínicas, los hallazgos urinarios pueden imitar a una insuficiencia renal aunque la valoración clínica del paciente no demuestra el cuadro clínico extrarrenal que regularmente se observa en trastornos prerrenales, como se anota en la siguiente sección. Por lo general se nota mejoría en el índice de filtración glomerular cuando se suspenden los medicamentos o en casos de insuficiencia hepatorrenal, con el manejo de la enfermedad hepática o trasplante hepático.

SINTOMAS Y SIGNOS

Excepto en raros casos que se acompañan de insuficiencia cardiaca o de la bomba, los pacientes suelen quejarse de sed o de mareos en posición erecta. Puede haber antecedentes de pérdida evidente de líquido. La pérdida de peso en horas o días refleja cuantitativamente el grado de deshidratación.

La exploración física con frecuencia revela aumento en la turgencia de la piel, venas del cuello colapsadas, mucosas y axilas secas y lo más importante, cambios ortostáticos o postulares en la presión y el pulso.

B.- CAUSAS INTRARRENALES

Las causa intrarrenales se pueden dividir, además en enfermedades inflamatorias, y la necrosis tubular aguda debida a muchas causas (isquemias, venenos y hemólisis).

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Entre las causas intrarrenales llaman la atención los efectos tóxicos de los antibióticos aminoglucosidos y la rabdomiolisis en la cual la mioglobina liberada hacia le torrente sanguíneo después de una lesión por aplastamiento de los músculos, se precipita en los túbulos renales. Los primeros se pueden mitigar mediante la vigilancia estrecha de la función renal durante el tratamiento antibiótico, especialmente en los pacientes ancianos y en aquellos con algún grado de compromiso renal subyacente. La rabdomiolisis se puede detectar al determinar la concentración de la creatina cinasa sérica en los pacientes admitidos al hospital con trauma o estado mental alterado, y puede mitigarse mediante diuresis alcalina vigorosa para evitar la precipitación de la mioglobina en los túbulos.

La sepsis constituye una de las causas más frecuentes de la insuficiencia renal aguda. En cuanto a complicación de la sepsis, la insuficiencia renal aguda involucra la combinación de factores prerrenales e intrarrenales. El factor prerrenal consiste en la hipoperfusion renal resultante de la disminución en la resistencia vascular sistémica por la hipotensión del estado séptico. El componente intrarrenal puede ser una consecuencia de la alteración en la regulación de las citocinas características del síndrome séptico, la cual incluye el aumento en las concentraciones sanguíneas del factor tumoral de necrosis, de la interleucina 1 y de la interleucina 6, que contribuye a la inflamación, la esclerosis y la obstrucción intrarrenales. Los pacientes con sepsis con frecuencia también están expuestos a fármacos nefrotoxicos, como los antibióticos aminoglucosidos.

C.- CAUSAS POSRENALES

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis.), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.

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PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal aguda, si no se trata, causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal. La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de esta o la recuperación una vez que se presenta.

La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión vascular, se potencia con el estado hipóxico de la medula renal, lo cual incrementa el riesgo de isquemia.

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AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL

EFECTO AMINORANTEDisminución del transporte tubularDisminución de la velocidad de filtración glomerularProstaglandina E2

AdenosinaBradicininaOxido nítrico

EFECTO EXACERBANTEAntibióticos polienos (p. ej., anfotericina B)Hipertrofia renalAntiinflamatorios no esteroideosAngiotensina IICalcioMioglobinaMedios de contraste radiologico

Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos como las endotelinas, así como a la regulación de la producción de ambos, como posibles explicaciones de que algunos pacientes objeto de la misma agresión tóxica desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo logran. Al parecer, estos productos junto con el complemento activado y los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción en la medula renal ya de por si isquémica, y de esta manera pueden exacerbar el grado de lesión hipóxica que acontece en la insuficiencia renal aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar, probables consecuencias tempranas de la perdida de la capacidad para excretar agua, sal y toxinas en la vía renal. Más tarde se desarrollan síntomas y signos más profundos de la pérdida en la capacidad renal de excretar agua y sal: disnea, ortopnea, estertores, tercer ruido cardiaco (S3) y edema periférico. El

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estado mental alterado refleja el efecto tóxico de la uremia sobre el encéfalo, con aumentos en las concentraciones sanguíneas de los compuestos nitrogenados y de los ácidos fijos.

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención médica. Los pacientes con hipoperfusión renal (causas prerrenales de insuficiencia renal aguda) desarrollan primero azoemia prerrenal (incremento en el BUN sin necrosis tubular), una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG. Con el tratamiento apropiado es posible mejorar típicamente la perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la necrosis tubular renal. Sin tratamiento, la azoemia prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. La recuperación de esta, si acaso acontece, puede seguir un curso más prolongado y necesitar diálisis de apoyo antes de lograr de nuevo una función renal adecuada.Diversas pruebas clínicas pueden ayudar a determinar si un paciente con signos de insuficiencia renal aguda está en la fase temprana de la azoemia prerrenal o ha evolucionado hasta una necrosis tubular aguda completa. Sin embargo, es tal el traslape en la presentación clínica junto con la continuidad entre la azoemia prerrenal y la necrosis tubular aguda, que los resultados de cualquiera de estas pruebas deben interpretarse en el contexto de otros hallazgos y de la historia clínica.

Quizá la manifestación más temprana de la azoemia prerrenal consista en el aumento de la proporción o índice entre el BUN y la creatinina sérica. Normalmente de 10 a 15:1, en la azoemia prerrenal este índice puede aumentar hasta 20 a 30:1, con una creatinina sérica normal o casi normal. Si el paciente avanza a la necrosis tubular aguda, este índice puede regresar a la normalidad, pero con un incremento progresivo de la creatinina sérica. De igual manera, un incremento fluctuante, pero no inexorable, en la creatinina sérica sugiere azoemia prerrenal.

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El examen general de orina también puede ser de utilidad. En la azoemia prerrenal simple no hay datos anormales característicos, en tanto que en la necrosis tubular aguda se presentan los cilindros granulosos, las células epiteliales tubulares y los cilindros epiteliales. Los cilindros se forman cuando los detritos en los túbulos renales (proteína, eritrocitos o células epiteliales) toman la forma cilíndrica de bordes lisos del túbulo. De igual manera, ya que la hipovolemia constituye un estimulo para la liberación de la vasopresina, en la azoemia prerrenal la orina se concentra al máximo (hasta 1 500 mOsm/L). Sin embargo, con la evolución a necrosis tubular aguda se pierde en gran medida la capacidad para generar una orina concentrada. Por tanto, una osmolalidad menor de 350 mOsm/L constituye un hallazgo en la necrosis tubular típica.Finalmente, la fracción de excreción del Na+:

FENa+¿ [% ]=Orina Na+¿ / PlasmaNa+¿

OrinaCr/PlasmaCr× 100¿

¿¿

Constituye un indicador importante para determinar insuficiencia renal aguda oligúrica en un paciente que ha evolucionado de insuficiencia renal aguda de una azoemia prerrenal simple hacia la necrosis tubular aguda franca. En la azoemia prerrenal simple se resorbe más de 99% del Na+ filtrado. Este valor permite la identificación exacta de los estados de retención del Na+ (como la azoemia prerrenal], incluso cuando la retención del agua se debe a la liberación de vasopresina. Con la evolución de la hiperazoemia prerrenal a la insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda, casi siempre se pierde esta capacidad del riñón para retener el sodio con avidez. Sin embargo, existen algunos estados poco frecuentes en los cuales la FENa+ es menor de 1% en los pacientes con necrosis tubular aguda.

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LAS CUALES LA FENA+ PUEDE ESTAR POR DEBAJO DE 1%

Enfermedad prerrenalNecrosis tubular aguda 10% de casos no oliguricos Sobrepuesta a un estado prerrenal crónico Cirrosis hepatica Insuficiencia cardiaca Quemaduras graves Mioglobinuria o hemoglobinuria Medios de contraste radiológico Sepsis Glomerulonefritis o vasculitis aguda Uropatía obstructiva aguda Nefritis intersticial aguda

EVALUACION DIAGNOSTICA

El enfoque diagnostico en la Insuficiencia Renal Aguda parte de una minuciosa historia clínica.La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.

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En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de Necrosis Tubular Aguda aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, anfotericina B, cisplatino), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada.En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.Dependiendo de la causa que genere la I.R.A. en la orina encontraremos variaciones como muestra la siguiente tabla.

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DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASDesde el área de urgencias es imprescindible la determinación de:A.- Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones, CK.La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días.

Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina (Ccr). Para ello, en urgencias, se puede usar esta fórmula:

Ccr= (140−edaden años )× pesoen Kilogramos

Cr en plasma×72 (mujer )ó 85 (hombre)

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mgSuele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.B.- Hemograma:Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC.

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C.- Estudio de la orina:Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:

Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.

Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico diferencial de IRA prerrenal de NTA.

Terapia Manejo conservador del paciente con IRA prerrenal.

Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y pérdida de agua y sal. El mecanismo de control más simple es el peso diario.El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria.

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Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.Reposición de volumen. Si no existe contraindicación, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes. Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA prerrenal.

Manejo de la IRA posrenal u obstructivaEl tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causas que la producen son quirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo. De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática. En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutanea. Las indicaciones de diálisis en la IRA son: hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l, sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).

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