insuficiencia renal

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SISTEMA RENAL

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Page 1: Insuficiencia renal

SISTEMA RENAL

Page 2: Insuficiencia renal

AYDA LUZ VALENCIA ENFERMERA

U DE C

Page 3: Insuficiencia renal

FUNCION DE LOS RIÑONES

• Las tareas principales de los riñones son el retiro de los residuos metabólicos (desintoxicación) y de la regulación del agua del cuerpo, electrólito y equilibrio base/ácido.

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• Los Riñones están situados detrás del espacio peritoneal. Filtran alrededor de 1700 litros de sangre diarios que equivalen aproximadamente a la cuarta parte de la sangre procesada por el corazón.

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• Cada Riñón contiene aproximadamente un millón nefronas consta de una cápsula en forma esférica (el glomérulo) que rodea a un ovillo de vasos sanguíneos diminutos (capilares).

• La función de la Nefrona es la formación de la orina, el cual es llevada hacia fuera por cada nefrona, puede ser dividido en tres procesos:

Filtración GlomerularReabsorción TubularSecreción Tubular

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• FILTRACION: Este proceso se lleva a cabo en los glomérulos, en donde se filtran agua y cristaloides a través de la membrana glomerular. La filtración de las sustancias a través de la membrana glomerular depende del tamaño y de la carga eléctrica de las sustancis. Las sustancias pequeñas como el agua y los electrolitos pasan a través de la membrana sin ningún problema, sin embargo las sustancias grandes no son filtradas a menos que tengan una carga positiva, ya que la carga de la membrana es negativa, por este motivo las proteínas son rechazadas y no pueden ser filtradas.

• Sin embargo la filtración glomerular no solo depende de la permeabilidad de la membrana, sino también de las presiones que se encuentren a ambos lados de la misma. Estas presiones son ejercidas por un lado por la presión hidrostática del capilar glomerular y por el otro por la presión oncótica del espacio de Bowman.

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• “La tasa de filtración glomerular se define como el volumen de filtración de plasma desde los capilares glomerulares hacia el espacio de Bowman por unidad de tiempo.”

• La tasa de filtración glomerular en el hombre es de 125 mL/min, al día se llegan a filtrar hasta 180 L. En un día los riñones llegan a filtrar hasta cuatro veces más la cantidad de volumen de líquido corporal total y 60 veces el volumen plasmático

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• REABSORCIÓN

• Por medio de este proceso se obtienen la parte del plasma filtrado, conservando agua, electrolitos y molécula, como la glucosa.

• Los mecanismos tubulares para llevar a cabo este proceso son la difusión simple, la difusión facilitada, el transporte activo primario, el transporte activo secundario y la endocitosis.

• La reabsorción solo puede llevarse a cabo mediante el transporte de una cantidad determinada de sustancia por unidad de tiempo, esto por lo que las proteínas responsables del transporte pueden llegar a saturarse por las altas concentraciones en el filtrado glomerular

• SECRECIÓN• La secreción se lleva a cabo en los túbulos, y es el proceso por medio del cual las

sustancias salen de la sangre hacia le liquido tubular• Se utilizan los mismos mecanismos de la reabsorción, por medio de los cuales se

agregan sustancias al filtrado glomerula

• EXCRECIÓN• Es el proceso mediante el cual el cuerpo humano elimina los productos de desecho

derivados del metabolismo renal, permitiendo de esta manera desintoxicar al organismo de elementos nocivos que no tienen ninguna función al interior.

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DEPURACIÓN RENAL• La depuración renal

es la cantidad de sustancia del plasma que se remueve en un minuto. Este proceso es el resultado de la filtración, reabsorción y secreción.

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• La depuración renal puede variar desde 0 hasta 600 mL/min. La depuración de las sustancias depende del proceso al que fueron sometidas, es decir de si fueron filtradas, absorbidas o ambos. En el caso de la glucosa y la albúmina se habla de que la depuración renales 0, ya que la albúmina no se filtra y la glucosa aunque se filtra es reabsorbida pasando al torrente sanguíneo.

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• La inulina, que es un polímero de la fructosa, no se reabsorbe ni se excreta por lo que si es depurada. este polímero es el que nos permite medir la tasa de filtración glomerular

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• La orina que contiene sustancias tóxicas que deben ser excretadas, es prensada por finos poros, mientras que las valiosas y vitales proteínas y células sanguíneas permanecen en los vasos sanguíneos. La orina a excretar es conducida entonces a la pelvis renal la cavidad en la cual se reúne toda la orina, pasando a continuación por las uretras a la vejiga

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

(IRA)

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AYDA LUZ VALENCIA ENFERMERA

U DE C

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DEFINICION• La insuficiencia renal

aguda es un síndrome clínico caracterizado por disminución rápida de la función renal, que provoca incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados y mantener la homeostasis hidroelectrolítica y el equilibrio ácido base.

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EPIDEMIOLOGIA • Tiene frecuencia variable,

siendo del 1% en los pacientes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de los pacientes en Unidad de Cuidado Intensivo. Se estima que un gran porcentaje de casos con insuficiencia renal aguda son de origen iatrogénico y por lo tanto, son evitables.

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Insuficiencia renal aguda

Etiología (prerrenal):

• 1. Hipovolemia– Hemorragias, quemaduras,

deshidratación

– Pérdida de líquidos portubo digestivo (vómitos,drenaje quirúrgico, diarrea)

– Pérdida renal de líquidos(diuréticos, diuresisosmótica, insuficienciasuprarrenal)

– Secuestro de líquidos entercer espacio

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Insuficiencia renal aguda

• 2. Bajo gasto cardiaco

– Enfermedades demiocardio, válvulas,pericardio, arritmias,taponamiento

– Hipertensión pulmonar,embolia pulmonarmasiva, ventilaciónmecánica con presiónpositiva

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Insuficiencia renal aguda

• 3. Aumento de laproporción entreresistencia vascularrenal y sistémica

– Vasodilatación sistémica

– Vasoconstricción renal(hipercalcemia,noradrenalina,adrenalina, ciclosporina,anfotericina B)

– Cirrosis con ascitis ( Sxhepatorrenal)

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Insuficiencia renal aguda

• 4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales

– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S

• 5. Sx de hiperviscosidad

– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

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Insuficiencia renal aguda

Etiología ( intrínseca)• 1.Obstrucción

vasculorrenal

– Obstrucción de la arteria renal

– Obstrucción de la vena renal

• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

– Sx hemolítico-urémico

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

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Insuficiencia renal aguda

– Púrpura trobocitopénicatrombótica

– CID

– Eclampsia

– Hipertensión

– Nefritis por radiación

– LES

– Esclerodermia

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Insuficiencia renal aguda

• 3. Necrosis tubular aguda

– Isquemia

– Toxinas• Exógenas (medio de contraste,

ciclosporina, antibióticos, paracetamol)

• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)

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Insuficiencia renal aguda

• 4. Nefritis intersticial

– Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.

– Infecciosa

– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

– Idiopática

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Insuficiencia renal aguda

• 5. Deposito y obstrucción intratubular

– Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas

• 6. Rechazo de trasplante renal

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Insuficiencia renal agudaEtilogía (posrrenal)• 1. Ureteral

– Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa

• 2. Cuello de vejiga– Vejiga neurógena,

hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos

• 3. Uretra– Estenosis, válvula congénita,

fimosis

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

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• Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar así:

• no oligúrica (más de 400 ml por día)• oligúrica (100 a 400 ml por día) • anúrica (menos de 100 ml por día)

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FISIOPATOLOGIA

• Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular.

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• Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presiónarterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar estapresión arterial los riñones ponen en marcha dos importantesrespuestas de adaptación:

• La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular pormedio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de laarteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en ellecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtraciónglomerular.

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• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona:

• Este sistema estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravasculartotal mejorando la perfusión de los riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

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La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:

• Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.

• Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta enfermedad, puediendodurar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuído notablemente (por debajo de 400 ml/día)

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• Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.

• Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

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Pruebas diagnósticas Insuficiencia Renal Aguda

• Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.

• La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/diadurante varios días.

• La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA.

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VALORES NORMALES

• BUN (urea en la sangre): 7 a 20 mg/Dl

• Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/Dl

• Bilirrubina directa: 0.0 a 0.3 mg/dL

• Examen de glucosa: 64 a 128 mg/dL

• Examen de potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L

• Sodio en suero: 136 a 144 mEq/L

• Ácido úrico: 4.1 a 8.8 mg/dL

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• También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. Para ello, se puede usar esta fórmula

Ccr = (140 – edad en años) x peso en Kg

Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)

• Ccr: aclaramiento de creatinina El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

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• Gasometría arterialEl patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñones incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

Análisis de orina: Puede proporcionar información acerca de la causa y la localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (células tubulares renales y cilindros celulares)

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• Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los problemas de perfusión renal.

• En la necrosis tubular aguda, el riñón pierde su capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l).

• Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente después de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envío no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar los resultados del análisis.

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• Urografía retrógrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstrucción

• ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia(prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia

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CRITERIOS RIFLECategoría Criterios de Filtrado Glomerular

(FG)Criterios de Flujo Urinario (FU)

Riesgo Creatinina incrementada x1,5 o FG disminuido > 25%

FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad

Alta EspecificidadInjuria Creatinina incrementada x2 o FG

disminuido > 50% FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr

Fallo Creatinina incrementada x3 o FG disminuido > 75%

FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs

Loss (Pérdida)

IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas

ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

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Tratamiento médico

• En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las complicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función. Para ello se debe realizar las siguientes acciones.

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• Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 -150 g de carbohidratos al día); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos se administran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto se logra por vía oral, parenteral o por sondas enterales.

• Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% en A.D. con 5 unidades de insulina cristalina en un lapso de 30 minutos.

• Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidos administrados durante las 24 horas reposicion de perdidas eliminado = administrado

• Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal de muerte en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detecta hipotensión, existe leucocitosis persistente e hipercatabolismo.Sumanejo debe ser precoz y enérgico basado en el uso racional y conveniente de los antibióticos.

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Indicaciones de diálisis en insuficiencia renal aguda.

• Urea > 200 mg/dl ó creatinina sérica > 10 mg/dl.• Uremia sintomática.• Hiperkalemia > 6 mEq/L.• Hiponatremia < 120 mEq/L.• Edema o congestión pulmonar.• Encefalopatía urémica: convulsiones/coma.• Pericarditis urémica.• Hemorragia digestiva por uremia.• Acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico.

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Plan de atencion de enfermeria para insuficiencia renal aguda

• Objetivos:• Restaurar la homeostasia

normal para permitir la reparacion del tejido renal.

• Lograr el equilibrio de liquidos y electrolitos.

• Prevenir las posibles complicaciones.

• Conservar la integridad de la piel.

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• DIAGNOSTICO:

• Alteración de la eliminación urinaria relacionada con el deterioro de la función renal.

• Anormalidades electrolíticas, retención de desechos metabólicos relacionado con el trastorno de la función renal.

• Complicaciones potenciales (infección, complicaciones gastrointestinales y del sistema nervioso central) por la elaboración de desechos tóxicos en el sistema.

• Alteración potencial de la integridad de la piel relacionada con el prurito y la hiperpigmentacion.

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ACTIVIDADES:

• Ayudar a eliminar la causa de la insuficiencia renal si es posible.

• Poner en acción el tratamiento prescrito para la enfermedad de fondo.

• Prepararse para diálisis peritoneal o hemodiálisis para evitar el deterioro metabólico.

• Ofrecer una dieta según los valores de la química sanguínea y el estado clínico del paciente.

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• Pesar al paciente diariamente para obtener un índice del equilibrio de líquidos; perdida esperada de peso: 0.2 a 0.5 Kg/dia.

• Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados

• Ajustar los requerimientos de sodio según sea necesario: los pacientes con enfermedades renales crónicas no toleran restricciones intensas o una ingestión excesiva de sodio

• Observar el exceso de líquidos y evaluar el estado clínico del paciente: disnea, taquicardia, distensión de las venas del cuello, crepitaciones, edema periférico, edema pulmonar.

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• Dar solo líquidos suficientes para restituir las perdidas reales de la fase oligurica (por lo general 400 a 500 ml/24 horas mas las perdidas medidas de líquidos por el drenaje gastrointestinal, la fiebre, el drenaje quirúrgico, y otras vias).

• Vigilar la aparición de signos y síntomas de deshidratación o hipovolemia: la capacidad reguladora de los riñones suele seguir siendo inadecuada.

• Vigilar por si hay reducción del peso corporal, poca turgencia de la piel, resequedad de mucosas, hipotensión y taquicardia.

• Tratar los trastornos cardiacos concomitantes con digital, diuréticos y antiarrítmicos para contrarrestar la insuficiencia cardiaca congestiva y mejorar la hemodinámica renal.

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• Vigilar la presión arterial; la hipertensión aumenta el deterioro renal y afecta de manera adversa el sistema vascular.

• Usar medidas para producir vasoconstricción; ambiente fresco, eliminar el exceso de ropa de cama.

• Proporcionar baños refrescantes tibios o sabanas mojadas frescas: la evaporación gradual del agua de estas refresca la piel y alivia el prurito.

• Eliminar irritantes; aplicar lociones emolientes.

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