insuficiencia cutanea
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INSUFICIENCIA CUTÁNEA
Piel
La insuficiencia cutáneaaguda
situación de pérdida de la integridad de la piel
• Estado catabólico muy intenso
• Alteraciones Inmunológicas
• Elevado riesgo de infecciones
• Pérdida de la homeostasis térmica e Hidroelectrolítica
• Disfunción de otros órg
Estado —>PRODUCE una alteración en :
funciones de la piel
(función barrera, función termorreguladora, función inmunológica, función hormonal y función de relación)
gravedad y extensión —> conduce a la aparición de múltiples complicaciones sistémicas con riesgo de muerte
la ICA aparece cuando una patología afecta a más del 20% de la superficie corporal
Las manifestaciones clínicas sistémicas / alteración de las funciones de la piel y a las complicaciones que se presentan. Graves conlleva a un manejo urgente . por ello resulta
imprescindible actitud terapéutica y su manejo en UCI
La insuficiencia cutáneaaguda
ETIOLOGÍA
Son numerosas las enfermedades cutáneas que pueden llevar al cuadro de ICA.
conllevan a un manejo urgente por parte del dermatólogo.
Quemaduras
• El paciente gran quemado es el paradigma ica. • La quemadura es una lesión tisular (tipos de agresiones)
• energíaTérmica• energía eléctrica• sustancias químicas• radiación.
• gravedad depende • extensión,• Profundidad• la presencia de otras Lesiones • factores previos como la edad • comorbilidades.
Rev. Univ. Ind. Santander. Salud vol.42 no.1 Bucaramanga Jan./Apr. 2010
Carlos E. Ramírez1,
NET
• dermatosis y reacciones adversas a Drogas • En 1956 Lyell —> la necrolisis epidérmica tóxica (NET) • la semejanza de las lesiones con las de una escaldadura generalizada. • La NET y el síndrome de Stevens-Johnson parecen ser causados por
reacciones inmunológicas a antígenos extraños• el término “Síndrome Agudo de Panepidermolisis Apoptótica” fue
propuesto para incluir todas las situaciones clínicas de de lesión apoptótica y engloba entidades como la NET • Fármacos• Lupus eritematoso NET-like• pseudoporfiria NET-like• enfermedad de injerto contra huésped.
Necrolisis epidérmica tóxica.Terapia en UCI con inmunoglobulinas Max Andresen H, Yerko Boghero,
funciones más importantes de la piel y las consecuencias de su daño.
FUNCION DE BARRERA
La arquitectura bicompartimental del estrato córneo, constituido por compartimiento de células proteicas (celular) dentro de unamatriz lipídica (interceiular).
el estrato córneo actúa como serie de barreras superimpuestas, capaz de promover varios niveles de protección
La composición lipídica epidermal Evita la pérdida excesiva de agua. Estas hojas lipídicas capaces de retener
agua.
mecanismos de defensa y protección
protegiendo el medio interno de la pérdida excesiva de agua hacia el medio ambiente seco
actúa como barrera se opone a las pérdidas
hidroproteicas
se enfrenta a estímulos ambientales deseables y no deseables
Función de barrera
La piel también protege de agresiones físicas, químicas y microbiológicas, al impedir la
penetración de sustancias tóxicas y microorganismos. la flora cutánea normal y los microorganismos
patógenos no invaden el estrato córneo trauma puede producir fisuras y soluciones de
continuidad del estrato córneo junto con las enfermedades cutáneasrepresentan una puerta de entrada, especialmente en
las áreas húmedas, que pueden llevar a un proceso de sepsis.
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN BARRERA pérdida de agua, electrolitos y calor, y favorece
la colonización cutánea y posterior infección sistémica.
afectación del 50% la superficie corporal pierde diariamente : por exudación y evaporación, de 2 a 3 litros de agua.
el centro termoreguiador hipotalámico se altera produciendo escalofríos permanentes y un intenso hipercatabolismo.
liberación de hormonas de estrés aumenta el catabolismo y puede producir resistencia a la insulina, con hiperglicernia y glucosuria
AUMENTO DE PERMEABILIDAD A LOS PREPARADOS TÓPICOS
La pérdida del estrato córneo y del manto lipídico
favorecen la penetración de preparados tópicos, como los
corticoides, antibióticos, colorantes, mercuriales, asi
como otras sustancias potencialmente tóxicas.
Infecciones entrada de gérmenes —> colonizan la superficie cutánea alterada son
capaces de penetrar en la dermis y producir posteriormente bacteriemia y sepsis. —> fallo multiorgánico que ocasiona la muerte.
Las infecciones son las complicaciones más temibles de la ICA, por ser la principal causa de muerte y de retraso de la reepitelización.
la piel lesionada, los restos necróticos y los exudados cutáneos son un medio de cultivo ideal para múltiples microorganismos .
Las alteraciones de la barrera hacen que pacientes sean altamente susceptibles a las infecciones por un amplio espectro de gérmenes:
Staphylococcus aureus en las fases precoces
gérmenes gramnegativos de la flora digestiva : Pseudomonaaeruginosa
estafilocócos catéteres de vías centrales o
La antibioticoterapia prolongada y los agentes inmunosupresores aumentan la incidencia de infecciones por Candida albicans
El diagnóstico precoz de infección es difícil en pacientes con ICA. Son frecuentes la fiebre, la leucocitosis y la aparición de hemocultivos falsamente positivos por la contaminación cutánea.
PÉRDIDAS DE AGUA, ELECTROLITOS Y PROTEÍNAS Al dañarse la epidermis se pierde su función
impermeabilizadora —> pérdida transepidérmica de líquidos, electrolitos y proteínas ES MASIVA.
Las ampollas que aparecen en el curso de una quemadura de segundo grado, en las enfermedades ampollares o en la necrolisis epidérmica tóxica contienen aproximadamente 40 g/l de proteínas, 120 - 150 mmol/l de sodio, 100 mmol/l de
cloro y 5 - 10 mmol/l de potasio (3).
La pérdida cutánea de líquidos en la necrolisis epidérmica tóxica es de 3 -4 litros / día con un 50% de superficie cutánea afectada.
Estas alteraciones ocasionan una disminución del volumen intravascular y alteraciones hidroelectrolíticas graves que, desembocan una insuficiencia renal aguda prerrenal, detectable como oliguría hiperosmolar y uremia, llegar al fallo renal y shock.
PÉRDIDAS DE AGUA, ELECTROLITOS Y PROTEÍNAS La inflamación cutánea extensa —>
hiperpermeabilidad capilar —> salida de agua, electrolitos y albúmina al espacio intersticial.
De forma secundaria aparece hipoalbuminemia
Todos estos factores condicionan:
hiperaldosterísmo secundario + insuficiencia renal funcional, sin un tratamiento —> ocasionar transtornos hemodinámicos , agravar una posible situación de shock séptico y facilitar venotrombosisprofunda y tromboembolismo pulmonar
PROTECCIÓN MECÁNICA
Entre medio externo y los órganos centrales del cuerpo.
la dermis y los nervios inducen reflejo de retirada ante múltiples traumas.
La capa córnea gracias a su envoltura de queratina, también ofrece una buena protección mecánica.
La hipodermis
amortiguador
aislante eficaz, pues reduce a menos de 80% la pérdida de calor de los tejidos ricos en agua.
constituye una reserva de energía. Al dañarse éstas estructuras como ocurre en las quemaduras, eritrodermiasy toxicodermias severas, se producirán más posibilidades de inducción de traumas con repercusiones sistémicas(7-9).
CONTROL DE TEMPERATURA La piel es el principal elemento para preservar
(termorregulación) Es un sensor periférico proporcionando un impulso al
centro termorregulador sobre la temperatura ambiental.
Conserva el calor —> vasoconstricción y tcsc enfría —> vasodilatación y evaporación del sudor.
regulando el flujo sanguíneo a la superficie cutánea. En la piel circula aproximadamente el 10% del total de la
sangre.
glándulas sudoríparas ecrinas secretan sudor con electrolitos que al llegar a la capa córnea se evapora y disminuye la temperatura.
ALTERACIÓN DE LA TERMORREGULACIÓN Las lesiones cutáneas extensas (eritrodermias) provocan
disrregulación térmicay dificultad para mantener el estado homeotermo.
—> presenta intensa vasodilatación cutánea —> aumentos muy notables del flujo sanguíneo de la piel
—> Se incrementan requerimientos metabólicos y el gasto cardiaco, ocasionando taquicardia refleja.
En pacientes con lesiones cutáneas extensas es frecuente la presencia de fiebre y escalofríos
La IL- 1 liberada por los queratinocitos juega un rol en la producción de fiebre
La hipotermia puede constituir un signo de shock séptico irreversible
En pacientes cardiópatas y / o ancianos puede conducir a trastornos hemodinámicos graves.
FUNCIÓN INMUNOLÓGICA Y ENDOCRINA alta complejidad inmunológica, queratinocitos, fibroblastos, melanocitos y células de
langerhans
intervienen en el reconocimiento de antígenos
es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación
Las citoquinas actúan sobre las células que producen (autocrina), células vecinas (paracrina) circulación (endocrina)
Cuando se altera éstas funciones, la situación clínica del paciente se torna difícil, ya que estas citoquinas tienen numerosas funciones producción de fiebre promoción y control de la inflamación control de la inmunidad celular y humoral, quimiotaxis inducción de proteínas de fase aguda estímulo de hematopoyesis remodelación tisular e inhibición del crecimiento tumoral activación de moléculas de adhesión inducción de la función de la IL-6 aumento de la permeabilidad vascula síndrome de choque tóxico(8).
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS quemaduras extensas y necrolisis epidérmica tóxica
alteración —> sistema inmune cutáneo —> liberación de citocinasde los queratinocitos destruidos (IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa).
descenso en los niveles de inmunoglobulinas séricas y de los linfocitos T circulantes CD4. una menor actividad citolítica de las células T y NK
hiperpermeabilidad —> psoriasis pustulosa—> aumenta albúmina en los tejidos, son los causantes de los edemas en pacientes con ICA
dificultad respiratoria aguda del adulto,hipoxia ,evidencia radiológica de edema pulmonar.
Requiere tratamiento intensivo. Presenta una mortalidad aproximada del 60%.
ALTERACIONES HORMONALES
En los pacientes eritrodérmicos se ha descrito ginecomastia e hiperestrogenismo sin que se conozca el mecanismo
FUNCIÓN DE RELACIÓN
revelar estados anímicos
Es un órgano psico afectivo y de comunicación muy importante.
es un órgano de afecto.
el deterioro de las funciones de la piel en el síndrome de ICA, lo hacen ser un cuadro muy grave y que constituye una verdadera urgencia
CONSECUENCIAS DE LA INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA
La inflamación o la pérdida de funcionalidad de grandes superficies
origina alteraciones sistémicas y complicaciones que contribuyen a la
gravedad de la patología cutánea.
Las manifestaciones clínicas sistémicas estarán en relación al grado
de deterioro de dichas funciones.
CUADRO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA
El paciente está agudamente enfermo, en la mayoría de los casos consciente, puede hablar y deambular por sus propios medios —> debido a que las complicaciones se van presentando en forma lenta.
Los cuadros confusionales indican complicaciones hemodinámicas y sépticas.
astenia, cefalea, artralgias, mialgias y fiebre originadas por la intensa respuesta inflamatoria y la acción de las citocinas y el factor de necrosis tumoral (IL-6, TNF).
edemas, pérdida aguda de peso, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión y deshidratación.
La piel del paciente con ICA puede estar eritrodérmica, descamativa, seca, mal oliente, puede presentar ampollas, costras, fisuracionesy calor local, dependiendo de la causa que llevo a la ICA.
Cir. plást. iberolatinoam. v.34 n.4 Madrid oct.-dic. 2008 MelloniMagnelli,
PRONÓSTICO DE LA ICA es muy variable y depende de la clínica.
PARÁMETROS : extensión de la superficie cutánea afectada
edades extremas
uremia.
compromiso sistémico
Afeccion respiratoria y renal
la leucopenia, neutropenia, linfopenia,trombocitopenia, la coexistencia de enfermedades graves
el retraso en el ingreso a una unidad especializada.
La principal causa de muerte es la sepsis, sobre todo por S. aureus, P aeruginosa y otros gérmenes gramnegativos
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA La sepsis y las alteraciones hemodinámicas SON principales
causas de muerte
hemorragias gastrointestinales y tromboembolismo pulmonar
se recomienda ingreso temprano en una unidad especializada, equivalente a las unidades de quemados
manejo equipo —> multidisciplinario que incluya dermatólogos, intensivistas y enfermería especializada
TX : monitorización soporte vital protección cuidadosa de la dermis y las mucosas expuestas, mantenimiento del balance hidroelectrolítico soporte nutricional tratamiento del dolor y el tratamiento precoz de las
complicaciones, en especial de las infecciones
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON ICA Entre los principales parámetros
(frecuencia respiratoria, radiografía de tórax, gasometría)
hemodinámicos (frecuencia cardiaca, presión arterial, diuresis)
nivel de conciencia
hemograma, electrolitos en el suero y orina, urea y creatinina, glucemia y fosforemia.
consideraciones generales
consideraciones generales :
(a) una frecuencia cardiaca superior a 120 pulsaciones por minuto, aún en presencia de fiebre, es indicativa de hipovolemia
(b) la liberación de catecolaminas por el estrés puede enmascarar una hipotensión
(c) en ausencia de glucosuria, el parámetro más confiable que refleja el estado hemodinámico es la diuresis,
(d) la ansiedad, la excitación y la confusión son indicadores precoces de sepsis
(e) la taquipnea suele ser una hipoxemia por edema pulmonar o neumonía y/o acidosis metabólica
controlar diariamente es la extensión de la superficie afectada expresada como porcentaje de la superficie corporal total.
FLUIDOTERAPIA
Reposición de líquidos por vía intravenosa La corrección temprana de las alteraciones
hidroelectrolíticas es vital. balance hidroelectrolítico.Se administran entre
2/3 y 3/4 de los requerimientos líquidos, electrolitos y macromoléculas (albúmina, coloides), junto con fosfatos, según fórmula usada en los quemados
Una buena medida de una reposición adecuada es que la diuresis se mantenga entre 0.5 y 1 ml/kg/h.
NUTRICIÓN
El aporte nutricional debe compensar los gastos energético y proteico, facilitando la reepitelización
formas graves :administrar 2-3 gr. de proteínas/kg/día (3-4 g de proteínas /kg/día en niños.
La reposición oral directa o mediante sonda nasogástrica, pese a ser ideal, no suele ser viable:broncoaspirado.
Se intentará evitar la alimentación parenteral El aporte nutricional debe ser de 3500 - 4000 cal
/día(2,12).
PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES Su origen está en la piel Y tracto digestivo. disminuir el riesgo de infección nosocomial :
técnicas de aislamiento y manejo aséptic Los catéteres y sondas : asepsia y enviarse a
cultivar al ser retirada No se recomienda antibióticos de amplio
espectro. tratamiento antibiótico debe iniciarse:Ante
signos de infección Su elección es empírica a la espera del
antibiograma
PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR frecuente en pacientes con ICA
heparina de bajo peso molecular vía subcutánea
Además proporcionar una adecuada protección gástrica para prevenir las hemorragiaS
OTROS CUIDADOS GENÉRICOS
Prevenir las infecciones respiratorias
nebulizaciones para facilitar la expectoración y fisioterapia.
La hipoxemia suele indicar afección traqueobronquial y requiere intubación, aspiración bronquial y ventilación mecánica(10).
MEDIDAS POSTURALES
administración de ansiolíticos, si la función respiratoria del paciente lo permite
SOPORTE EMOCIONAL
cambios posturales, los colchones de aire
CUIDADO DE LA PIEL
La manipulación y el traslado del paciente deben hacerse de forma aséptica.
La limpieza cutánea diaria previene las infecciones.
acetato de aluminio permanganato de potasio, sulfato de cobre, ácido acético o una crema antibiótica.
Si hay tejidos necróticos, se aconseja debridar y cubrir la dermis expuesta con apósitos biológicos o sintéticos
TERAPIAS ESPECÍFICAS
El tratamiento específico de la insuficiencia cutánea dependerá de la causa que ha originado dicho síndrome
usarse en alguno de ellos corticosteroides, inmunosupresores, plasmaféresis, fármacos con efecto modulador de las citocinas e inmunoglobulinas