INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICAEmmanuel Solorza Ortíz

Síndrome de insuficiencia circulatoria periférica

Incapacidad del sistema circulatorio de aportar sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo para sus necesidades biológicas o eliminar productos de desecho

Daño u obstrucción de los vasos sanguíneos más alejados del corazón

Se divide en: Insuficiencia arterial, insuficiencia venosa e insuficiencia linfática

Consiste en la oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia.

Insuficiencia arterial

Etiología

Embolia arterial Trombosis

arterioesclerótica Arterioespasmo Aneurismas Fallo en una

reconstrucción arterial previa

Lesiones vasculares no arterioescleróticas

Disección aórtica

Lesiones arteriales directas

Lesión vascular iatrogénica

Compresión mecánica Estados de

hipercoagulabilidad Causas metabólicas

Intrínsecas Extrínsecas

Cuadro clínico Claudicación aguda de los miembros Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos Dolor muscular intenso, distal a la

oclusión Palidez, parestesias y parálisis Mnemotecnia de las 6 P’s

Pain (dolor), polar (frío), pulseless (sin pulso), pale (palidez), paresthesia (parestesia), paralysis (parálisis)

Cuadro clínico Síntomas

cutáneos: Piel de color céreo, cadavérico, más tarde, áreas violáceas de cianosis, finalmente, gangrena

Cuadro clínico Síntomas neurológicos: Anestesia y

parálisis motora de las extremidades Pérdida de la sensibilidad a la presión

ligera: Indica cirugía inmediata

Parálisis Signo tardío relacionado con la gangrena Isquemia nerviosa y muscular Irreversible

Diagnóstico Antecedentes Ecografía, Modo

B y Doppler Luz arterial

ocupada Doppler: Se

detecta flujo en la vena y no en la arteria

Arteriografía

Tratamiento Analgésicos No elevar las extremidades, colocarlas en

un ligero declive No aplicar calor Aplicar anticoagulantes tan pronto se

haga el diagnóstico Embolectomía arterial Reconstrucción arterial Vasodilatadores

Complicaciones por revascularización

Síndrome mionefropático: Necrosis tubular renal que puede ocurrir cuando la mioglobina precipita en los túbulos renales bajo condiciones acidóticas.

Edema y síndrome compartimental: Tras la reperfusión, las ERO producen lesión en las membranas celulares Trasudación y edema

Espacios fijos de las extremidades Edema Aumento de la presión Interrupción del flujo Isquemia (de nuevo)

Fracaso de las venas para transportar la sangre de regreso al corazón, con un flujo que se adapte a las necesidades de drenaje tisular, la regulación de la temperatura y la reserva hemodinámica, independientemente de su posición y actividad.

Insuficiencia venosa

Insuficiencia venosa Condición patológica del sistema venoso

que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada de retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas

UIF- Cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada.

Factores de riesgo Predisposición

genética Sexo femenino Edad – 30 y 60

años Peso –Obesos

Etiología Incremento de la presión venosa

Bipedestación prolongada Incremento de la presión intraabdominal

Constipación Embarazo

Insuficiencia cardíaca derecha Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Trombosis venosa profunda

FisiopatologíaDestrucción o disfunción valvular

Reflujo sanguíneo

Aumento de la presión venosa

Transmisión de la hipertensión a la microcirculación

Extravasación de moléculas y eritrocitos

FisiopatologíaLesión inflamatoria

Liberación de citosinas y factores de crecimiento

Migración de leucocitos al intersticio, alrededor de capilares

Más inflamación y activación de factores de crecimiento

Activación de fibroblastos

Fisiopatología

Activación de fibroblastos

Depósito de fibras colágenas

Reacción de remodelación crónica

Trastornos dérmicos

Cuadro clínico agudo Dolor Pesadez de piernas con predominio

vespertino Prurito Calambres Edema Varices

Cuadro clínico crónico Eccema

Eritema y descamación de la piel Lipodermatoesclerosis

Aumento del grosos del tejido dérmico y subdérmico

Atrofia blanca Placas estrelladas, lisas, blanco marfil,

escleróticas, con telangiectasias y petequias

Úlcera venosa

Diagnóstico Anamnesis

Duración y características de los síntomas

Presencia de otras enfermedades (HTA, TVP)

Exploración física Buscar alteraciones arteriales o

linfáticas Poner especial atención al cuello Examen de ext. inf. de pie y luego

en decúbito Búsqueda de cambios en la piel

Doppler venoso

Venografía con

resonancia magnéticaVenografía por punción

Diagnóstico diferencial Edema provocado por ICC, IH, IR Trastornos de la pigmentación de la piel

Mixedema Aumento de la presión intraabdominal

Ascitis Obesidad

Úlceras Cáncer de piel Leucemia, talasemia, policitemia vera LES, esclerodermia, artritis reumatoide

Tratamiento Tratamiento compresivo

Calcetines elásticos Vendajes

Tratamiento farmacológico Pentoxifilina, 400 mg cada 8 o 12 h ASA, 300 mg cada 24 h Troxerutina 180 mg, Cumarina 30 mg cada

12 h

Tratamiento Posición de Trendelemburg

Tratamiento quirúrgico

Se debe al depósito de proteínas en el espacio intersticial debido a una falla en el sistema linfático. En las extremidades superiores se debe principalmente a procesos oncológicos, mientras que en las inferiores a infecciones.

Insuficiencia linfática: Linfedema

Clasificación y etiología

Displasia, aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos Enf. de Milroy

Linfedema congénito

Extracción de nódulos linfáticos

Radioterapia Trauma accidental Filarias Parálisis IVC

Linfedema primario Linfedema secundario

FisiopatologíaAlteraciones mecánicas u obstrucción al flujo linfático; aumento de la cantidad de linfa

Falla en absorción

Depósito de proteínas, células inflamatorias, células inmunocompetentes y bacterias en el tejido conjuntivo

Aumento de la presión oncótica intersticial

FisiopatologíaAumento de la presión oncótica intersticial

Atracción de agua y electrolitos

Edema

Activación de fibroblastosFibrosis tisular inflamatoria progresiva

FisiopatologíaFibrosis tisular inflamatoria progresiva

Hipertrofia del tejido conjuntivo dérmico y subdérmico

Acumulación de adipocitos

Retención de líquidos que aumenta de volumen y endurece la zona comprometida

Alteración de la pared linfática, aumentando el deterioro del sistema de transporte

Cuadro clínico Edema que comienza en el torso de los

pies y en los dedos Progresión hacia el tobillo, la pantorrilla

y la ingle En etapas iniciales el edema es

depresible, pero a medida que la enfermedad progresa, se produce fibrosis crónica y el edema se vuelve no depresible

En etapas tempranas la piel es normal, pero luego se engruesa y sobreviene hiperqueratosis

Diagnóstico Historia clínica Examen físico

Comparar ambas extremidades Tomar medidas Comprobar si hay edema foveolar

Ecografía Doppler Descartar otras patologías

Diagnóstico diferencial Insuficiencia venosa Lipoedema Hipoproteinemia Nefropatías Insuficiencia cardíaca Alergia Edema por estasis Falso edema por prendas ajustadas

(elástico)

Tratamiento Fisioterapia Compresión Diuréticos Benzopironas? DEC-ABZ* IVM-ABZ*

Bibliografía Canto, L., León, Á, Rábago, M., & Valenzuela, A.

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