inmunidad e infección

INMUNIDAD E INFECCIÓN

ANDREA BUELVAS PÉREZJUAN FELIPE CÁCERES

SEPÚLVEDADHARIANA GAMARRA

ACOSTALORENA MARTÍNEZ PÉREZ

Contenido1. Inmunidad.

2. Infección.

3. Inmunidad frente a bacterias extracelulares.

4. Inmunidad frente a bacterias intracelulares.

5. Inmunidad frente a hongos.

6. Inmunidad frente a virus.

7. Inmunidad frente a parásitos.

ObjetivosComprender el concepto y proceso de inmunidad e infección.

Conocer la importancia tanto de la inmunidad innata como adaptativa y cómo funcionan ante la llegada de un agente infeccioso.

Explicar cómo evaden algunos microbios el sistema inmunitario produciendo enfermedades.

INMUNIDAD E INFECCIÓN

Logotipo de la compañía

Inmunidad e infecciónLa principal función

fisiológica del sistema inmune es:

Proteger contra las infecciones.

Para que esto funcione bien:

Reconocimiento de lo propio y de lo ajeno.

Reconocimiento de lo ajeno

como patógeno y no patógeno.

Inmunidad e infección

Respuestas inmunitarias

Estrategias microbianas

para la infección

• Defensa inicial.• Prevenir primeras

etapas de la infección.

Inmunidad Innata o resistencia

Natural

• Más potente y mantenida.

• Células efectoras. Eliminan los microbios.

• Células de memoria.

Inmunidad adaptativa

La capacidad de un individuo para mantenerse libre de infección, depende de:

Inmunidad innata en la infección

Barreras

Piel

Superficies mucosas.

(ap. respiratorio,

etc.)

Ambiente ácido

Ácido grasos antibacterianos

Presencia de flora normal

Recubiertas por

moco

•Evitar la unión de microorganismos a supfercie.

Proteínas

•Lisozima (lagrimas) Afecta Grammpositivas.

•Lactoferrina Fijadora de hierro Replicación bacteriana.

Descamación

•Cél. Epiteliales intestinales, con vida media de 30 horas.

Cilios.

•Movimiento barre microorganismos atrapados en moco.

Flora normal

• Bacterias (anaerobias) y hongos no patógenos.

• Boca, piel y aparato digestivo.

Inmunidad innata en la infección

Inmunidad Innata celular

Inflamación

Defensa vírica

Reclutamiento de leucocitos y

proteínas plasmáticas

Acumulación en los tejidos

Activación para destruir

microorganismos

Intervienen citocinas Cél. Dendríticas y macrófagos.

Como Neutrófilos (Vid corta), Monocitos y granulocitos.Liberan: especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosómicas

Mediada por citocinas

Resistencia frenta a infección víricaLinfocitos NK mata a células infectadas.

Inmunidad innata frente a la infección

Inmunidad e infecciónEl sistema inmune responde además de forma especializada a los distintos microbios.

Anticuerpos

Unen a microorganismos Bloquean

o neutraliz

an su capacida

d infeccios

a.

Fagocitos

Ingieren microbio

s

Inducidos por

Linfocitos T

Linfocitos T citotóxicos

(CTL)

Destruyen cél infectadas.

Inmunidad e infección

•A mecanismos de la inmunidad o resistencia. Ej. Parásitos.

Capacidad de evasión

•El microbio no se elimina y sobrevive sin infectar. Ej. Tuberculosis

Latencia

•La respuesta frente al microbio o sus productos ocasiona daños.

Lesión tisular y

enfermedad

Inmunidad e infección• La infección ocurre en cuatro pasos:

Entrada del microorganismo al anfitrión

Invasión y colonización de los tejidos.

Evasión de la inmunidad.

Lesión tisular o deterioro funcional.

Características generales de las respuestas inmunitarias a los microbios

La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.

El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios.

En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen la capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.

Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la respuesta inmunitaria las controla pero no elimina.

En muchas infecciones , la lesión tisular y la enfermedad se deben a la respuesta del anfitrión al microbio.

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES


Inmunidad frente a bacterias extracelulares

Extracellular bacteria are capable of replicating outside host cells.

In the blood, in connective tissues, and in tissue spaces such as the lumens of the airways and gastrointestinal tract.


INFLAMACIÓN

PRODUCCIÓN DE TOXINAS

Destrucción de tejido (Foco de infección)

Endotoxinas

Exotoxinas

Paredes celulares de bacterias.

Secreciones activas de bacterias.

Inmunidad frente a bacterias extracelulares: inmunidad innata

COMPLEMENTO

FAGOCITOS E INFLAMACIÓN

PEPTIDOGLUCANO

LPS GRAM NEGATIVAS

MANOSA

VIA ALTERNATIVA DE COMPLEMENTO SIN ANTICUERPOS

COMPLEMENTO POR VÍA ALTERNATIVA

UNIÓN A LECTINA LIGADORA DE MANOSA VIA LECTINA

RECEPTORES DE SUPERFICIE

RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)

CITOCINAS FILTRACIÓN LEUCOCÍTICA

Los principales mecanismos son:



La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora

Importante contra las bacterias extracelulares.

Actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neuttralizando sus toxinas.


Las respuestas de anticuerpos se dirigen contra antígenos de

pared celular y toxinas secretadas y asociada a células que pueden ser polisacáridos o

proteínas.

Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos

para combatir estas infecciones son la

neutralización, opsonización y fagocitosis y activación de

complemento por la vía clásica.

Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares

también activan los linfocitos CD4+ cooperadores que producen citocinas que

inducen a la inflamación local.

Las principales consecuencias son:

Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias

INFLAMACIÓN

SHOCK SÉPTICO

LESIÓN TISULAR MEDIANTE PRODUCCIÓN LOCAL DE ESPECIES REACTIVAS DE

OXÍGENO Y ENZIMAS LISOSÓMICAS

COLAPSO CIRCULATORIO Y COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR DISEMINADA

CITOCINAS SECRETADAS POR LEUCOCITOS

Primera fase: Citocinas por macrófagos activados

TNF mediador citocínico (p/al)

INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES


Inmunidad frente a bacterias intracelularesInmunidad innata

NEUTRÓFILOS MACRÓFAGOS

Destrucción de microbios

Resistencia a

degradación

Productos bacterianos TLR NOD

Receptores tipo toll: flia

de receptores del patrón

Rec. Productos

de microbios

Flia de más de 20 proteínas citosólicas

ACTIVACIÓN DE FAGOCITOS

• Bacteria intracelular

Paso 1

• Activación linfocitos NK

Paso 2 • Ligandos L. NK• Síntesis de

macrófagos y células dendríticas.

• IL-12, IL-15

Paso 3

• Síntesis de IFN -• Act. macrófagos

Pasos 4 y 5

INMUNIDAD FRENTE A LOS HONGOS Y VIRUS.


Inmunidad frente a los hongos.

Las infecciones por hongos son aquellas conocidas como micosis.

El deterioro de la inmunidad es el factor predisponente para las micosis clínicamente importantes.

Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos.

Principales mediadores de la inmunidad innata

frente a los hongosNeutrófilos

Macrófagos

Pacientes con neutropenia son muy susceptibles a las

infecciones micóticas oportunistas.

Sustancias fungicidas como : Intermediarios reactivos

del oxígeno y enzimas lisosómicas

Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos

Cryptococcus neoformans

Inhibe

Estimula

TNF e IL-12 por los

macrófagos

producción de IL-10

Contrarresta la activación macrofágica

foto tomada de : a peach of a pathogen: cryptococcus neoformans

Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos

La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos .

eliminar las levaduras de C. neoformans.

L T CD4

L T CD8

Las infecciones por candida suelen comenzar en las superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la propagación

de los hongos a los tejidos.

Respuesta THI protege al huésped.

Respuesta TH II son lesivas.

Inmunidad frente a los virus

Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se replican en el interior de las células, usando a

menudo los ácidos nucleicos y la maquinaria de síntesis proteínica del huésped.

provocar lesión hística y enfermedad mediante varios mecanismos.

Replicación vírica

Interviene Síntesis / función Proteínica Celular normal lesión

muerte

infecciones latentes

ADN vírico persiste

Produccion de

proteinas

Alteran la celula

Vías bioquímicas que activan la síntesis de

IFN

Inmunidad innata frente a los virus

Mecanismos principales de la inmunidad innata

frente a los virus

inhibición de la infección por los IFN de tipo I

Eliminación de las células infectadas por los linfocitos

NK

Reconocimiento de ARN Y ADN vírico por TLR

endosómicos

Activación de cinasas citoplasmáticas por

el ARN vírico

Sensores citoplasmáticos de virus: ARN Helicasas como RIG-1MDA-5

Inmunidad innata frente a los virus

Inhibe replicación vírica

PKR Activación

Inactiva la síntesis

proteínica Unión a ARNbc

Destruyen las células infectadas por distintos virus

Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus.

• Anticuerpos

• LTC


Bloquean la unión del virus a la célula huésped y su entrada a ella Combate la infección mediante la destrucción de la célula infectada

Estos anticuerpos se unen a los antígenos de la envoltura o cápside del virus

Los Anticuerpos isotipo de IgA neutralización de los virus mucosa respiratoria y digestiva.

Destruyen las células infectadas

Vigilancia contra las infecciones víricas .

LT CD8

Reconocen antígenos víricos citosólicos, asociados a mol. de CPH I en cualquier cél. Nucleada.

Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus.

Virus citopáticos

( Virus de ARN)

Estimulan respuestas inmunitarias innatas intensas

inducir a los LTC sin cooperación de los linfocitos T

Infecciones latentes no citopáticas

( Virus ADN)

Desencadenan respuesta de LTC sólo en presencia de LT

cooperadores CD4

Infección vírica

Proliferación masiva de los

LTC CD8

Algunos de LT activados se diferencian en LTC

Activación de nucleasas

Secreción de citocinas

Degradan genomas víricos IFN - Ƴ

Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los

virus

Mutaciones puntuales y reorganización del

genoma del ARNBloquea la organización y la expresión de moléculas del CPH- I estable y la presentación de los péptidos víricos.

Los LTC CD8 no reconocen ni eliminan las células infectadas por estos virus.

los virus hayan adquirido genes que codifican inhibidores de las respuestas inmunitarias.

Algunas infecciones víricas crónicas se

asocian al fallo de las respuestas de los TLC

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS


Inmunidad frente a parásitos

-Las infecciones parasitaria son producidas por protozoos, helmintos y ectoparásitos.

-La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos.• Una parte tiene lugar en el ser humano.• Otros de huéspedes intermedios, como moscas,

garrapatas o caracoles.

- El ser humano suele infectarse a través de picaduras de los huéspedes intermedios o al compartir su hábitat.

- La mayoría de las infecciones son crónicas, debido a:• La debilidad de la

respuesta innata contra ellos

• La capacidad de adaptarse estas para resistir la adaptativa.


Inmunidad Innata

- La más importante frente a los protozoos es la fagocitosis.

- En los helmintos parásitos, la secreción de microbicidas para posterior fagocitosis.

- Muchos helmintos posee gruesos tegumentos que les permiten resistir los mecanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos.

- Algunos pueden activar la vía alternativa de complemento.


Inmunidad Adaptativa

- Los distintos parásitos son muy variables en sus propiedades estructurales y bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos patogénicos.

- Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el interior de las células del huésped.

- La inmunidad frente a estos organismos depende de mecanismos similares a los que intervienen en la eliminación de virus y bacterias.

Inmunidad frente a parásitosInmunidad Adaptativa

Principales mecanismos de defensas:

-Inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1.

• En especial contra protozoos que sobreviven en el interior de los macrófagos

-La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación de los linfocitos Th2, que favorecen:• La síntesis de anticuerpos IgE • La activación de los eosinófilos.

Respuestas inmunitarias frente a parásitos patógenos

Parásito Enfermedades Principales mecanismos de inmunidad protectora

Protozoos

Género plasmodium Paludismo Anticuerpos y LC CD8*

Leishmania donovani Leishmaniosis (mucocutánea diseminada)

Los linfocitos Th1 CD4* activan los macrófagos para que destruyan los parásitos fagocitados.

Trypanosoma brucei Tripanosomiasis afrincana

Anticuerpos

Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis

Metazoos

Género Schistosoma Esquistosomiasis CCDA mediada por eosinófilos, macrófagos

Filarias, como Wuchereria bancrofti

filariasis Inmunidad celular; ¿participación de los anticuerpos?


Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos

Los parásitos evitan la inmunidad protectora:

-Reduciendo su capacidad inmunógena. -Inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped.



- Durante sus ciclos vitales en los huéspedes vertebrados los parásitos cambian sus antígenos de superficie.

1. Modificación de la expresión antigénica especifica de estadio.2. Modificación continua de los principales antígenos de superficie

Inmunidad frente a parásitosEvasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos

- Durante su residencia en los huéspedes vertebrados, los parásitos se hacen resistentes a los mecanismos efectores de la inmunidad.

- Los protozoos parásitos pueden esconderse del sistema inmune

• Viviendo dentro de las células huésped. • Desarrollando quistes resistentes a la agresión

inmunitaria.

- Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias a través de múltiples mecanismos

ejemplo: estimulan la aparición de linfocitos T reguladores CD25 que suprimen la respuesta inmunitaria.



Mecanismo de la evasión inmunitarias

Ejemplos

Variación antigénica Tripanosomas plasmodium

Resistencia adquirida al complemento, LTC

Esquistosomas

Inhibición de las respuestas inmunitarias del anfitrión

Filaria (secundaria a la obstrucción linfática), tripanosomas

Desprendimiento de los antígenos

Entamoeba

Conclusiones

PREGUNTAS


inmunidad e infección

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