Ingrijirea bolnavului cu tuberculoza pulmonara

Ingrijirea bolnavului cu tuberculoza pulmonara

sanatate

+ Font mai mare INCLUDEPICTURE "http://d14.zedo.com/OzoDB/0/0/0/blank.gif" \* MERGEFORMATINET

|- Font mai mic

DOCUMENTE SIMILARE

Share on twitter

HYPERLINK "http://www.scrigroup.com/sanatate/Ingrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php" \o "Facebook" Share on facebook

HYPERLINK "http://www.addthis.com/bookmark.php?v=250&winname=addthis&pub=xa-4e60bad147f7d35b&source=tbx32-250&lng=en&s=tumblr&url=http%3A%2F%2Fwww.scrigroup.com%2Fsanatate%2FIngrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php&title=Ingrijirea%20bolnavului%20cu%20tuberculoza%20pulmonara&ate=AT-xa-4e60bad147f7d35b/-/-/5165beb7f4fd4c96/2/50c493b2a6656825&frommenu=1&ips=1&uid=50c493b2a6656825&ct=1&pre=http%3A%2F%2Fwww.scrigroup.com%2Fterm%2Ftehnici-de-ingrijire-a-bolnavului-lucretia-titirca-online_c-13.php&tt=0&captcha_provider=nucaptcha" \o "Tumblr" \t "_blank" Share on tumblr

HYPERLINK "http://www.addthis.com/bookmark.php?v=250&winname=addthis&pub=xa-4e60bad147f7d35b&source=tbx32-250&lng=en&s=linkedin&url=http%3A%2F%2Fwww.scrigroup.com%2Fsanatate%2FIngrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php&title=Ingrijirea%20bolnavului%20cu%20tuberculoza%20pulmonara&ate=AT-xa-4e60bad147f7d35b/-/-/5165beb7f4fd4c96/3/50c493b2a6656825&frommenu=1&uid=50c493b2a6656825&ct=1&pre=http%3A%2F%2Fwww.scrigroup.com%2Fterm%2Ftehnici-de-ingrijire-a-bolnavului-lucretia-titirca-online_c-13.php&tt=0&captcha_provider=nucaptcha" \o "LinkedIn" \t "_blank" Share on linkedin

HYPERLINK "http://www.scrigroup.com/sanatate/Ingrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php" More Sharing Services

HYPERLINK "http://www.scrigroup.com/sanatate/Ingrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php"

HYPERLINK "http://www.scrigroup.com/sanatate/Ingrijirea-bolnavului-cu-tuber93221.php" \o "View more services" 0

CAVITATEA BUCALA PROPRIU-ZISA (CAVUM ORIS)TUTUNULALCOOLUL ETILIC - NOTIUNI GENERALEHipersensibilitateaNOTIUNI DE PSIHOLOGIE A COPILULUI MEDIC DENTISTCOLECISTOSTOMIAFICATULGONARTROZAClorzoxazona = pentru febra muscularaLucrare de Diploma ASISTENTA MEDICALA - ASTMUL BRONSIC

TERMENI importanti pentru acest document

aparatul respirator:limfangita carcinomatoasa:plamani alveolari HYPERLINK "http://www.scrigroup.com/term/_c-13.php"

::arborele bronhic:

MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARIIScoala Postliceala Sanitara FundeniIngrijirea bolnavului cu tuberculozapulmonaraMotto:Sa avem seninatatea de a accepta ceea ce nu poate fi schimbat, curajul de a schimba ceea ce trebuie schimbat si intelepciunea de a alege intre aceste posibilitati( Reiner)IntroducereDenumita boala secolului al-XIX-lea, secolul romantic, tuberculoza, se spune ca provoaca stari euforice si are puteri afrodisiace.Nu putini scriitori sunt aceia care au murit din cauza ei: Novalis, Shelley, Keats, Edgar Allan Poe, Franz Kafka, Nicolae Balcescu, Alecu Russo, Iulia Hasdeu.Moartea vine la o varsta relativ frageda, astfel rezultand si supranumele de moartea tineretii (de exemplu Keats moare la doar 26 de ani, Carlova la 22 de ani, Kafka la 40 de ani) , George Toparceanu afirmand: are de mult pentru poeti/ un fel de slabiciune..s-ar zice ca anume/ ii place sa distruga ce-i mai de pret pe lume.Considerand menirea poeziei aceea de a vorbi despre om, George Toparceanu, in poezia numita Bacilul lui Koch din colectia Balade triste si vesele , reuseste sa creioneze un portret original, interesant si nu in ultimul rand real al acestei boli. Descris drept cel mai mare dusman al speciei umane , acest vrajmas de moarte al genului uman/ ataca si distruge in fiecare an/ nu zece, nu o suta..ci mii si mii de vieti, / ci zeci de mii si sute de mii de tinereti/ ca judecandu-l dupa ispravile lui crunte/ si dupa lacomie, apare cat un munte! , e mititel..dar rau! si unde-i multa lume acolo e si el , de orice abuz profita - regia de tutunuri ii face mult rabat; / la bauturi spirtoase e cointeresat/ la panda invizibil/ in lupta mare-a vietii e mic, dar e teribil , asa caorice om cuminte sa cugete mai des/ ca n-are nici o graba si nici un interes/ sa moara de ftizie .Daca aruncam o privire in editia din luna noiembrie a anului 1880 a ziarului1Spitalul1, dam de urmatoarea enumerare a bolilor aducatoare de moarte:1paludism 4, febra tifoida 10, variola 1, difterie 2, epilepsie 1, hemoragie cerebrala 4, tuberculoza 27, pneumonie 5, emfisem pulmonar 11. Lipsa de echilibru si preponderenta tuberculozei sunt evidente.Nu doar la sat lucrurile stau asa, cat si in Bucuresti, unde chiar si dupa introducerea apei curente si a canalizarii, din lipsa educarii, oamenii varsa toate murdariile in Dambovita, din care beau apa locuitorii din partea de jos, [] asa ca se pot propaga boli contagioase si intretine epidemii .

Nascut la 11 decembrie 1843, in Saxonia Inferioara, Robert Koch a demonstrat inca din copilarie atractie pentru biologie, devenind astfel un cunoscut bacteriolog, lasand umanitatii descoperirea bacilului ce-i poarta numele.In anul 1862 merge la Universitatea din Gttingen pentru a studia medicina.Aici il are drept profesor pe Jacob Henle care in anul 1840 afirma ca ranile sunt infectate de niste organisme parazite.In anul 1866 mergela Berlin pentru aprofundarea cunostintelor in domeniul chimiei, iar aici pe o perioada de 6 luni cat dureaza studiul va veni in contact cu ideile lui Rudolf Virchow. In 1867 se stabileste la Rackwitz (provincia Posen), unde trece examenul de Ofiter Medical Districtual. In 1870 se inroleaza voluntar in razboiul franco-prusac.

In perioada 1872-1880 este ofiter alDistrictului medical Wollstein, facand primii pasi in dezvoltarea cercetarii stiintifice a organismelor care cauzeaza infectii. Antraxul la vremea respectiva era foarte raspandit in districtul Wollstein, iar Koch fara nici un ajutor banesc sau stiintific isi propune sa descopere cat mai multe despre acest flagel. Laboratorul a fost casa sa, iar ca aparatura a avut un microscop daruit de sotia sa, iar instrumentarul era procurat de el insusi. Bacilul antraxului era descoperit de Pollender, Rayer si Davaine, insa Koch isi propune sa demonstreze faptul ca acest bacil este de fapt agentul care produce boala. In acest scop el inoculeaza la soareci extracte din splina animalelor bolnave, si constata ca acestia mor, in timp ce la lotul injectat cu extracte de la animale sanatoase soarecii traiesc. Experimentul confirma un fapt ce se banuia si anume ca sangele animalelor infectate este capabil sa transfere boala la animalele sanatoase. Koch nu este multumit cu acest rezultat, el vrea sa urmareasca daca bacilii care nu vin in contact cu nici un tip de animal pot provoca boala. El cultiva acesti bacili pe un mediu obtinut din umoarea apoasa a ochiului de bou. Prin studierea, cercetarea si fotografierea acestui experiment, Koch inregistreaza multiplicarea bacililor si observa care medii sunt prielnice dezvoltarii si care nu, de asemenea observa producerea de spori care in anumite conditii nefavorabile cum ar fi lipsa de oxigen rezista, iar atunci cand conditiile externe devin favorabile se retransforma in bacili care pot reinfecta organismele sanatoase. Koch cultiva bacilii timp de cateva generatii si observa ca acesti bacili isi pastreaza virulenta chiar si in lipsa oricarui organism animal. Rezultatul acestei munci titanice Koch il prezinta in fata lui Ferdinand Cohn profesor de botanica la Universitatea din Breslau si a colegului acestuia profesorul Cohnheim, din cadrul disciplinei Anatomie Patologica la aceeasi universitate. Amindoi profesorii sunt impresionati de munca si de rezultatele lui Koch. In 1876, Cohn publica un articol, in jurnalul la care era editor, despre munca lui Koch, articol prin care acesta din urma cunoaste faima si recunoasterea muncii sale. Insa aceasta faima il motiveaza si mai mult , el continua sa lucreze la Wollstein timp de 4 ani, timp in care descopera si imbunatateste metodele de fixare , colorare si fotografiere a bacteriilor, munca obositoare care are ca rezultat publicarea in 1878 a unui studiu asupra bolilor cauzate de infectiile bacteriene ale ranilor. Prin acest studiu el pune bazele stiintifice ale controlului acestor infectii.In 1880 este numit membru alBiroului Imperial al Sanatatii(germana Reichs-Gesundheitsamt) in Berlin, fapt care ii inlesneste accesul si lucrul intr-un laborator modern, avind colegi de lucru pe Loeffler, Gaffky si altii. Aici continua sa dezvolte lucrarile icepute legate de bacterii, inventeaza noi metode de cultivare asa numitele- Reinkulturen- , medii de cultura a bacteriilor pe substrat solid (amidon de cartof si agar), medii insamintate in cutii Petri (inventate de colegul sau Petri), care se folosesc si in zilele noastre.In 1882 publica un studiu despre bacilul tuberculozei, precum si metode de cultura si de identificare a acestuia. In 1991 este numit profesor Onorific al Facultatii de Medicina din Berlin si director al Institului de Boli Infectioase, unde are norocul sa lucreze alaturi de alte personalitati: Ehrlich, von Behring si Kitasato, ei insisi mari descoperitori.Se reintoarce la bacilul tuberculozei si reuseste sa creeze o forma inactivata a bacilului pe care o denumestetuberculina. Pune bazele obtinerii tuberculinei prin 2 cai diferite, fiecare tuberculina primind numele de cea veche si cea noua. Insa comunicarea pe care o sustine asupra obtinerii tuberculinei, naste vii comentarii si controverse, care culmineaza atunci cand tuberculina nu se ridica la inaltimea asteptarilor opiniei publice in combaterea flagelului tuberculozei.In cursul cercetarilor sale bacteriologice pentru guvernul german si pentru cel englez, a calatorit in Africa de Sud, India, Egipt si in alte tari. Cu aceasta ocazie, el a facut studii valoroase cu privire la boala somnului, malarie, ciuma bubonica, lepra si alte boli. Pentru descoperirea tuberculinei, vaccinul folosit in descoperirea infectiei tuberculoase, Koch a primit in anul 1905 Premiul Nobel pentru Fiziologie/Medicina.Pe 27 mai 1910 se stinge din viata la Baden-Baden.Am ales sa expun in aceasta lucrare subiectul in cauza, avand ca suport motivele:primul motiv consta in implinirea dorintei de informare personala corecta, bazandu-se si pe sintagma: un om informat este un om prevenit! . De aceea doresc sa stiu exact simptomele, modurile de tratament si profilaxia bolii; al-doilea motiv este faptul ca am fost afectat de aceasta boala si orice individ trebuie sa fie constient ca datorita viciilor, neglijentei sau indiferentei contribuie la agravarea bolii si implicit la prelungirea duratei de vindecare si a perioadei de convalescenta; ultimul motiv ar fi acela al informarii societatii, lucrul acesta putand a reusi doar in masura disponibilitatii celorlalti de a afla cat mai multe despre boala.DefinireTuberculoza este o boala infectio-contagioasa specifica, produsa de bacterii de genulMycobacterium(agentul principal fiind:Mycrobacterium tuberculosis) .Datorita particularitatilor sale epidemiologice si clinice, tuberculoza constituie un capitol amplu si, intr-o anumita masura, autonom al patologiei infectioase.Particularitatile amintite pot fi astfel sintetizate:

* tuberculoza a fost si este inca o boalalarg raspanditape intreaga suprafata a globului. Studiile arheologice si marturiile istorice sugereaza ca, itinial sporadic, apoi epidemic si in final endemic, tuberculoza afecteaza specia umana de cel putin 6000 ani. In trecut datorita extensiei sale in masa populatiei si caracterului sau practic incurabil, tuberculoza a fost considerata secole de-a randul drept un redutabil pericol social pentru care nu existau remedii eficiente.In ultimii 50 de ani, desi au devenit disponibile mijloace si strategii eficace de combatere abolii, tuberculoza continua sa reprezinte, la scara mondiala, o problema grava de sanatate comunitara.Date recente ale Organizatiei Mondiale ale Sanatatii (OMS) arata ca in prezent aproximativ o treime din populatia lumii este afectata cu Mycobacterium tuberculosis si ca anual se inregistreaza circa doua milioane de cazuri noi de imbolnavire.O trasatura caracteristica a distributiei geografice a tuberculozei esteneuniformitatea. Exista o discrepanta flagranta intre situatia epidemiologica a bolii din multe din tarile avansate ale emisferei nordice (in special din Europa si America de Nord) si cea din tarile din curs de dezvoltare (din Africa, Asia sau Oceania) . In primele, tuberculoza a inregistrat dupa cel de-al doilea razboi mondial un declin evident, considerat de multi drept un preambul al eradicarii ei, in timp ce in ultimele boala nu a incetat sa reprezinte un adevarat flagel social. In plus, in ultimii 10-15 ani s-a inregistrat in intreaga lume o tendinta la recrudescenta a tuberculozei, care afecteaza grav tarile sarace, dar se resimte si in multe din tarile mai favorizate sub aspect economic. Este motivul pentru care Organizatia Mondiala a Sanatatii a declarat in 1993 tuberculoza drept o urgenta globala pe plan mondial.*caracterul endemical tuberculozei are ca substrat capacitatea de autoperpetuare a infectiei si bolii.La specia umana bolnava contagiosii difuzeaza larg infectia in jurul lor, dar aceasta ramane de regula latenta, neafectand cu nimic starea de sanatate a celor infectati.Dintre cei infectati o proportie redusa (in jur de 10%) fac imbolnaviri patente devenind la randul lor surse de contaminare. Se creeaza astfel cercul vicios infectie-imbolnavire-noi infectatii, care poate intretine endemia virtual indefinit.Tuberculoza-boala ce afecteaza toate grupele de varsta, dar prioritar pe cele socio-profesional active (15-50 ani) , si, in conditiile unei epidemii neinfluentate de masuriprofilactice si curative eficiente, devine o boala cronica, grevata de o letalitate ridicata (pe glob circa trei milioane de decese anual) si generatoare de pierderi economice raspunzatoare.* sub aspectdiagnosticdescoperirea in timp util a cazurilor de tuberculoza intampina in practica diificultati notabile explicate prin polimorfismul derutant al manifestarilor bolii. Desi localizarea ei preponderenta este cea pulmonara (peste 75% din cazuri) numeroase alte organe si tesuturi pot atinse (pleura, ganglioni limfatici periferici, oase si articulatii, tractus urogenital s.a. ) . Dar, indiferent de localizare, tuberculoza imbraca o gama larga de forme clinice, unele tipice dar numeroase, altele atipice, atat prin tabloul initial, cat si prin tendinta evolutiva (de la forme asimptotice sau torpide, pana la forme acute sau supraacute) . In plus, factorul varsta imprima tabloul clinic al bolii diferente esentiale (ex.: tuberculoza copilului de varsta mica fata de ftizia adultului) .Nu intamplator tuberculoza nu lipseste din capitolul diagnosticului diferential al marii majoritati a bolilor respiratorii si al unei bune parti din cele extrarespiratorii. Iar faptul ca manifestarile clinice initiale ale bolii sunt de regula nespecifice, constituie un redutabil handicap in corecta lor evaluare de catre nespecialisti si in primul rand de catre medicii din reteaua aistentei primare, care recepteaza bolnavii de tuberculoza cu simptome.* sub aspectterapeutic, tuberculoza a fost si inca este o boala greu curabila. Exigentele chimioterapiei antituberculoase moderne, al carei potential curativ se aproprie de 100%, nu pot fi decat cu mari eforturi realizate in practica. Faptul ca tratamentul eficient are o durata cu mult mai mare decat a celui aplicat in infectiile comune (luni, fata de zile) constituie un prim impediment, iar necesitatea imperioasa de a-l prelungi mult dupa disparitia oricarei manifestari clinice, un al-doilea, si probabil cel mai important.Trasaturile particulare mai sus mentionate au determinat la inceputul secolului trecut, cand prevalenta tuberculozei se afla in Europa si in intreaga lume la un novel foarte inalt, desprinderea din trunchiul mediciniiinterne a unei noi specialitati.Ftiziologia, al carei obiect era studiul tuberculozei, nu numai ca entitate cilinica, dar si ca entitate epidemiologica, reclamand masuri sistematice de prevenire si combatere la scara comunitara. Dupa al doilea razboi mondial, prin extensie la intreaga patologie respiratorie, ftiziologia a devenitPneumoftiziologie, sau in multe tari,Pneumologie. Tuberculoza nu a incetat insa sa reprezinte o preocupare de prim plan a specialitatii, vizand in mod special tarile in curs de dezvoltare.La scara internationala coordonarea luptei antituberculoase pe planul difuzarii cercetarii stiintifice si aplicatiile practice ale acesteia au foat asumate inca din primele decenii ale secolului XXdeUniunea Internationala contra tuberculozei(UICTMR=Union Internationale contre la Tuberculose etles Maladies RespiratoiressauIUATL=International Union against Tuberculosis and Lung Diseases) . Dupa al-doilea razboi mondial si-a inceput activitatea, in cadrulONU, Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS=Organisation Mondiale de la Sante, sauWHO=Work Health Organization) care, prin sectorul sau de tuberculoza si in stransa colaborare cuUICMR, constituie la ora actuala autoritatea de referinta privind evaluarea si promovarea luptei antituberculoase pe intregul glob.IstoricSpre deosebire de alte boli infectioase acaror contagiozitate a fost din toate vremurile unanim recunoscuta, ideile despre contagiozitatea tuberculozei au fost contradictorii, in functie de epoci si tari. Din cartile sanscrite reiese faptul ca indienii vechi cunosteau contagiozitatea ftiziei, interzicand astfel brahmanilor sa se casatoreasca cu femei in familia carora existau suferinzi de aceasta boala. Faptul ar putea fi interpretat si in sensul conceptiei ereditare a bolii, dar in Vede (anii 1500-1000 i.e.n.) , se fac aluzii si la anumiti germeni care raspandesc boala si care ar trebui indepartati din organism. Herodot povesteste ca in Persia, ftizicii erau izolati (deci considerati contagiosi) interzicandu-li-se a intra in cetate si a trai in colectivitate.Din epoca lui Hipocrat se pastreaza relatari nemedicale din care rezulta ca tuberculoza era considerata boala contagioasa; intr-un discurs frecvent citat al retorului Isocrate (436-338 i.e.n., sec. IV i.e.n.) cu ocazia unui proces de mostenire, se aminteste de exemplu ca mostenirtorul ar fi invocat in sprijinul cauzei sale, adica al pretentiilor asupra mostenirii, riscul pe care si l-a asumat ingrijind in timpul vietii pe decedat, pe nume Trasylochus, stiut fiind ca cei mai multi care au ingrijit aceasta boala au devenit victimele ei .Hipocrat insusi (460-370 i.e.n.) nu vorbeste nicaieri despre contagiozitatea tuberculozei, pe care scoala sa o considera ca boala ereditara (orice ftizic naste dintr-un ftizic ) , descriind totusi, in insula Thasos, o epidemie de tuberculoza, pe care o pune in legatura cu diversele stari meteorologice care s-au succedat in insula respectiva.Aristotel (334-322 i.e.n.) in Prelegomenele sale explica transmiterea ftiziei, cu rara intuitie, prin aerul morbifer pe care il exhala bolnavii in jurul lor.Galenus atragea atentia si el ca este periculos sa locuiesti cu cei ce sufera de tabes (numele latinesc al ftiziei) , si explica raspandirea tuberculozei in Roma din acea vreme prin contagiozitatea cunostuta a bolii.Codexurile germane medicale (Codexul din Leipzig, sec. XIII) enumera tuberculoza intre alte boli contagioase cu mare raspandire. In Codexul 317, publicat de Sudhoff, tuberculoza este mentionata ca prima boala de care trebuie sa te feresti si care se ia prin trecerea aerului impur de la un om la altul.In Regimen Sanitatis Sulernitatum , Biblia in versuri a scolii medicale de la Salermo din secolul XVI, in care se subliniaza contagiozitatea bolii (pusa in rand cu scabia si pediculoza); febris acuta, ftisis, scabies, pedicon, sacer ignis, anthrax, lippa lepra, -nobis contagia praestant .Cel dintai care afirma clar, desi fara o dovada stiintifica, natura infecto-contagioasa a tuberculozei este Fracastorius din Verona, precursor inspirat al epidemiologiei moderne, care in cartea sa De contagione et contagiosis Morbis din 1546, intr-un capitol special despre ftizia contagioasa arata ca boala se transmite prin mici corpusculi invizibili ( seminaria contagionis ) pe care ii elimina bolnavii si care au o afinitate electiva pentru substanta pulmonara; ca sanatosii se pot imbolnavi de la acestia si ca hainele, lenjeria de pat si alte obiecte ale bolnavilor pastreaza principiul infectant si pot sa transmita boala timp de doi ani . Lucrul cel mai important in atacarea acestei boli, subliniaza el, este sa combati germenii si sa te opui contagiunii .Montanus (1488-1550) profesor la Pavia si contemporan al lui Fracastorius, semnaleaza ca ftizia se ia si prin piele calcand cu picioarele goale pe sputa unui ftizic , si recomanda evitarea acestui pericol.Sunt cunoscute insa si o serie de prescriptii si masuri profilactice rudimentare. Astfel, pentru hindusi, tuberculosii erau considerati a fiimpuri . In secolul al-XVIII-lea si chiar la inceputul celui de al-XIX-lea, in Spania si Italia existau masuri foarte aspre impotriva contagiunii tuberculozei (arderea efectelor care au apartinut bolnavului) . In aceeasi epoca, in Franta majoritatea medicilor erau anticontagiosi.Transmisibilitatea tuberculozei la animale a fost demonstrata de Villemin in anul 1865, iar agentul patogen a fost descoperit de Robert Koch in anul 1882, gratie perfectionarii tehnicilor aduse tehnicii bacteriologice de scoala lui Pasteur.Robert Koch preconizeaza primul plan de profilaxie rationala a tuberculozei, prin suprimarea si sterilizarea expectoratiei bolnavului de tuberculoza.In anul 1888, are loc la Paris, primul congres international de tuberculoza si cu aceasta ocazie se decreteaza caracterul contagios al acestei boli, recomandandu-se masuri de profilaxie individuala si colectiva.Un an mai tarziu, in anul 1889, intr-un raport intocmit de Grancher, sunt formulate principalele masuri profilactice care, treptat, incep sa si fie publicate: izolarea, sterilizarea sputei, consumul laptelui fiert etc.Dupa primul razboi mondial, masurile de profilaxie se intensifica si se extind aproape in toate tarile.In anul 1921, in momentul implinirii a 39 de ani de la desoperirea bacilului tuberculozei, doi cercetatori francezi pe nume Albert Calmette si Camille GuJrin, ofera lumii prima arma antituberculoasa: vaccinarea antituberculoasa-vaccinarea BCG.Paralel cu vaccinarea BCG se amelioreaza metodele de dispensarizare, iar in 1936 Manuel de Arbeu initiaza metoda depistarii precoce a tuberculozei pulmonare prin radio-fotografie.In ultimele decenii, profilaxia tuberculozei inregistreaza progrese considerabile prin aplicarea chimioterepiei si chimioprofilaxiei antituberculoase.Scurt istoric in RomaniaIn Romania, primele masuri organizate de profilaxie antituberculoasa, au fost luate la inceputul secolului trecut, mai exact in anul 1901, cand se infiinteazaSocietatea pentru profilaxia tuberculozei ( avandu-l drept presedinte pe domnul Petrini, in Galati) si isi incepe activitatea primul dispensar antituberculos la spitalul Coltea, in anii urmatori deschizandu-se primele sanatorii de cura si izolare la: Filaret, Bisericani, Barnova, iar in Ardeal, Sanatoriul Geoagiu isi incepe efectiv activitatea in anul 1908.In anul 1934 se infiinteaza Liga Nationala contra tuberculozei care functioneaza pana in anul 1948, cand conducerea luptei antituberculoase este preluata de stat, respectiv de Ministerul Sanatatii.Tuberculoza in tara noastra dateaza de mai multe secole. Daca admitem ca Ovidiu s-ar fi imbolnavit de ftizie pe meleagurile noastre, inceputurile bolii pot fi gasite inca din antichitate (Irimescu, 1931) .Denumirea de oftica sau hectica se gaseste prima data in scrierile lui Dimitrie Cantemir (1643-1723) , care si-a pierdut si una dintre fiice de aceasta boala. Ulterior se intalnesc si alte aluzii la prezenta tuberculozei in familii boieresti, un indicator epidemiometricsui generiscare permite sa se deduca o raspandire apreciabila a bolii in populatia mai putin avuta si taraneasca.Primele informatii statistice apar in arhivele din anii 1866-1870, relatate in rapoartele asupra igienei publice si serviciului sanitar din Romania de Felix Obrejia s.a. . Ele indica cu aproximatie, pana in 1900, in Bucuresti, si in celelalte orase ale tarii, o mortalitate tuberculoasa osciland intre 500 si 400 la 100 000 de locuitori. Dupa 1900 pana in 1930, mortalitatea TBC a oscilat intre 320 si 200 la 100 000 de locuitori cu un croset net in cursul primului razboi mondial, cand s-a atins in Bucuresti cifra de 672 la 100 000 de locuitori (in 1918) , iar in celelalte orase 419 la 100 000 de locuitori (in 1919) . Ulterior, intre 1930 si 1946, curba a continuat sa scada lent, ajungand, dupa al-doilea razboi mondial, in 1947, la 194.6 la 100 000 de locuitori.Dupa 1948 incepe etapa contemporana a evolutiei tuberculozei, coincizand si cu reorganizarea retelei si a luptei antituberculoase in regimul democrat popular si apoi socialist. In aceasta etapa scaderea endemiei tuberculoase ia un ritm mai accelerat. Ea poate fi urmarita atat prin indicele de mortalitate cat si prin (din 1950) cel de morbiditate si de prevalenta a bolnavilor inregistrati in fisierele dispensarelot TBC. La aceasta se adauga si sondajele privind incidenta si prevalenta infectiei.Din 1964 se realizeaza in cadrul sectorului de epidemiologie si statistica din Institutul de Ftiziologie o supraveghere epidemiologica sistematica anuala si longitudinala a endemiei tuberculoase bazata pe prelucrarea, la inceput mecanica, in prezent electronica, a tuturor datelor din tara.In prezent, tuberculoza ramane la noi mai frecvent intalnita decat in alte tari europene: anual apar 130 de cazuri la 100 000 de locuitori, adica aproximativ 30 000 de bolnavi in toata tara, in timp ce media europeana indica 30 de bolnavi la 100 000 de locuitori. Tinerii barbati sunt cel mai frecvent afectati.Mortalitatea prin tuberculozaCurba mortalitatii TBC, singura care poate fi practic urmarita din secolul trecut, inregistreaza, dupa 1949, mai exact 1952-1953, o scadere brusca, datorata introducerii pe scara larga a izoniazidei, care a dus la o crestere neta a proportiei de vindecari si supravietuiri.Din 1949, mortalitatea TBC a scazut continuu la 124.5lin 1952, apoi la 44.9 in 1955, la 35.1 in 1960, la 24 in 1965, iar in 1970 a scazut pentru prima data la 18.5, deci sub 20 la 100 000 de locuitori, tara noastra trecand cu aceasta din categoria tarilor cu mortalitate TBC ridicata intre tarile cu mortalitate TBC mijlocie. In 1971-1972 curba a continuat sa scada intr-un ritm mai rapid datorat de aceasta data de introducerea tratamentelor cu RMP si ETB in cazurile cronice, ajungandu-se in anul 1975 la 6.7 la 100 000 de locuitori, cifra de 20 de ori mai scazuta decat cea de dupa al doilea razboi mondial, la limita inferioara a mortalitatii TBC medii din Europa (in anul 1976 de 5.60/0000) .In raport cu mortalitatea generala, mortalitatea TBC care ocupa in trecut in tara noastra locul 3 intre cauzele de deces (11.8% in anul 1948) a ajuns in 1975 pe locul 8, reprezentand un indice de letalitate(sau indice extensiv al mortalitatii TBC) de numai 0.7%.Mortalitatea prin tuberculoza respiratorie pentru anul 1975 este incomparabil mai ridicata (6.10/0000) , decat cea prin tuberculoza extrarespiratorie (0.610/0000) , raportul intre ele fiind de 10:1.Dintre tuberculozele extrarespiratorii da o mortalitate mai ridicata meningita TBC, a carei curba a scazut insa de la 3.20/0000in 1975. Mortalitatea prin localizari intestinale si peritoneale (0.020/0000), osteo-articulare (0.040/0000), genito-urinare (0.160/0000)s.a. este mai limitata.Mortalitatea TBC pe sexe prezinta pentru anul 1975 un nivel net (de 3 ori) mai scazut la femei (3.40/0000) decat la barbati (10.10/0000) .Aceasta discrepanta a continuat sa se accentueze si in urmatorii 5 ani.Pe grupe de varsta dupa un varf inca jenant intre 0-4 ani, curba mortalitatii marcheaza o scadere neta intre 5-14 ani, o crestere lenta pana la 20 ani, apoi o crestere progresiva la celelalte varste pana la un maximum la varsta de 65-69 ani, notandu-se apoi din nou o scadere. Fata de profilul curbelor din trecut se constata o stergere totala a varfului de mortalitate din varsta tanara, 20-25 ani, cu deplasarea ponderii principale a deceselor spre varste mai avansate (dupa 50 ani); varsta medie a decedatilor a crescut de la 31 ani, in 1948, la 55 ani in 1978, aspect caracteristic pentru faza de declin a endemiei.Mortalitatea la copii (0-14 ani) a scazut simtitor de la 480/0000in 1954 la 0.8 in 1975 si 0.4 in 1985-cifra totusi relativ ridicata in raport cu cea din alte tari. Distributia geografica arata inainte de 1951 o mortalitate TBC globala mai mare in urban decat in rural. In anul 1951 cele doua curbe s-au incrucisat si in prezent cifrele sunt mai ridicate in mediul rural decat in mediul urban.Morbiditatea tuberculoasaIncidenta anuala a cazurilor noi de tuberculoza a scazut, ca si in alte tari, in ritm mai lent decat mortalitatea: de la 492 la 100 000 de locuitori din anul 1950, la 333.4 in 1960 la 99.0 in 1975 la 41 in 1990.Incidenta separata a tuberculozei respiratorii este si ea in scadere: dela 137.9 la 100 000 in 1965, la 115.9 in 1970 si la 86.0 in 1975.Incidenta tuberculozei extrarespiratorii reprezinta in anul 1970, 15.8% din incidenta globala, iar in 1975, 12.8.

Scaderea mai rapida a tuberculozelor extrarespiratorii se explica prin faptul ca ele deriva in majoritatea cazurilor din primoinfectiile relativ recente din copilarie, care au scazut ori s-au deplasat spre varstele mai mari. In schimb, in tuberculoza respiratorie ponderea principala o are ftizia adultului, care se produce mai ales pe seama unor primoinfectii mai vechi.Pe sexe, cu exceptia unor localizari extrarespiratorii, exista o incidenta relativ mai scazuta la femei (68.70/0000) decat la barbati (129.60/0000) pentru anul 1975.Pe grupe de varsta, curba prezinta un varf evident la varsta tanara, intre 20 si 24 de ani, cu valori in platou pentru varstele ulterioare. Varful juvenil apare si mai net daca avem in vedere numai tuberculoza aparatului respirator-157.0 la 100 000 de locuitori.Desi morbiditatea TBC la copii (0-14 ani) a scazut mai rapid la alte grupe de varsta (avand si o tendinta de crestere in anii urmatori mai accelerata) , ea se mentine inca in relativa intarziere-29.30/0000.EtiologieAgent patogenAgentii patogeni ai tuberculozei umane sunt bacterii de genulMycrobacterium, gen unic al familieiMycrobacteriaceae, din ordinulActionomycetales.Genul cuprinde peste 70 de specii care au in comun:- forma baciliara- imobilitatea- acidoalcoolorezistenta- multiplicarea lenta- aerobioza obligatorieDupa 1950, puternic impulsionata de aparitia chimioterapiei specifice, microbacteriologia a facut progrese rapide, care au permis o mai completa carecterizare a genului (biochimica, imunologica si genetica) si au marit considerabil numarul speciilor cunoscute. Daca in primele decenii ale secolului nu fusesera identificate decat cateva specii (M. tuberculosis,M. bovis,M. aviumsiM.leprae) , toate patogene pentru om, cercetarile din perioada postbelica au demonstrat ca genulMycrobacteriumeste larg reprezentat in natura prin numeroase alte specii, distincte de bacilii tuberculozei umane (microbacterii atipice sau netuberculoase ) parte saprofite, parte potential patogene pentru om.Clasificarea microbacteriilorAgentii tuberculozei umane sunt grupati in complexulM. tuberculosis, format din speciileM.tuberculosis, M. bovis si M. africanum. Toate aceste specii sunt strict patogene, germenii nemultiplicandu-se decat in tesuturile organismului parazit (parazitism obligatoriu) .Schemele taxonomice folosite in prezent in microbiologia clinica impart cele circa 30 de specii microbacteriene care pot fi izolate la om dupa urmatoarele ctiterii majore:- patogenitatea la om (stricta, potentiala sau nula);-viteza cresterii pe medii artificiale (lenta sau rapida) , si- pigmentatia coloniilor (necromogene si cromogene) .* Dupa criteriulpatogenitatii, o prima distinctie trebuie facuta intre microbacteriile tuberculoase si cele netuberculoase:ComplexulM. tuberculosis(strict patogen):M. tuberculosis(necromogen) ,M. bovis(necromogen) ,M. africanum(necromogen) .

Microbacterii netuberculoase potential-patogene:

a)cu cresterelenta:

- complexulM. avium(necromogen) :M. kansasii(fotocromogen),M. scrofulaceum(scotocromogen),M. ulcerans(necromogen),M. marinum(fotocromogen) ,M. xenopi(scotocromogen) ,M. szulgai(scotocromogen) ,M. simiae(fotocromogen/ necromogen) ,M.haemophilum(necromogen) .

b)cu crestererapida:M. fortuitum(necromogen) ,M. chelonei(necromogen) .

c)M.leprae.

Microbacterii netuberculoase nepatogene:

a)cu cresterelenta:M. gordonae(scotocromogen) ,M. gastri(necromogen) , complexulM. terrae,M. flavescens(scotocromogen) .

b)cu crestererapida:M. smegmatis(necromogen) ,M. vaccae(necromogen) si complexulM.parafortuitum(necromogen) .

*Viteza cresterii in culturi(lenta sau rapida) . Majoritatea speciilor microbacteriene se multiplica lent, cu un timp de replicare (timp de generatie ) de 15-20 de ore, astfel incat pe mediile de cultura cu ou (Loewenstein-Jensen, Tebeglut e.t.c.) primele colonii mature apar dupa circa 3 saptamani. Prin contrast, microbacteriile cu crestere rapida dau nastere la colonii vizibile dupa 5-7 zile.*Pigmentatia coloniillor(necromogene si cromogene) . Speciile complexului M. tuberculosis sunt necromogene (colonii alb-galbui) .IdentificareaM. tuberculosisare drept criterii de baza:- morfologiamacroscopicaa coloniilor si aspectulmicroscopical frotiurilor preparate din colonii;

- testulniacineipozitiv. 98% din tulpinile de M. tuberculosis produc niacina (acid nicotinic) care, excretata in mediul de cultura, poate fi extrasa si evidentiata biochimic. Prin contrast M. bovis si majoritatea microbacteriilor netuberculoase sunt niacin-negative;- alteteste biochimice(testul catalazei, testul nitrat-reductazei, testul chimiosensibilitatii la PAS s.a.) care permit in unele cazuri-problema diferentierea M. tuberculosis de M. bovis si de micobacteriile atipice.Identificarea exacta a speciilor sau grupurilor de specii (complexe ) de micobacterii netuberculoase este o operatie laborioasa, de competenta laboratoarelor de referinta.Testarea chimiosensibilitatii micobacteriilorconsta in compararea cresterii germenilor pe medii-martor (fara medicamente) si pe medii-test (cu medicamente incorporate) dupa insamantarea unui esantion reprezentativ din populatia bacteriana testate (inoculul) .Pe mediul-martor cresterea esteconstanta, in timp ce pe mediul-test cresc numai germenii cu chimiorezistenta.

Strucura biochimicaBacilii tuberculosi contin 80-85% apa si 15-20% rezid uscat format din saruri minerale si substante organice (lipide, glucide si protide) . Caracteristic este continutul ridicat desubstante lipidiceal corpilor bacilari (30-40% din rezidul uscat) , substante cu rol important in diferentierea epitelioida si giganto-celulara a celulelor mezenchimale (tuberculofosfatide si acizi grasi) , in acidoalcoolorezistenta (acidul nicolic) , in virulenta micobacteriana (cord-factorul) , in efectele toxice ale infectiei (fractiunea ceroasa) s.a. .Fractiuneaprotidicaa bacililor tuberculosi are drept principal reprezentanttuberculina, preparata de Koch prin concentrarea filtratelor de culturi bacilare omorate prin caldura si utilizata in prezent sub forma purificata sub denumirea de P.P.D ( purified protein derivative ) in diagnosticul infectiei tuberculoase. Tuberculina este netoxica pentru organismul animal neinfectat dar produce, chiar in doze minimale, reactii de hipersensibilitate intarziata la organismele alergizate specific prin infectia bacilara.Glucidelebacilare sunt in cea mai mare parte legate de protide, lipide si acizi nucleici. Singurul polizaharid liber identificat a fost glicogenul.Echipamentulenzimaticeste format din amidaze, transamidaze, ureaze, fosfataze, lipaze si catalaze s.a. . Constelatia enzimatica este alaturi de morfologia coloniilor, rezistenta la tuberculostatice, patogenitatea la animalele de laborator s.a. , un caracter important de diferentiere al diferitelor specii si variante micobacteriene (de ex.: bacilii INH rezistenti sunt frecvent lipsiti de catalaza) .Bacilii tuberculosi nu secreta exotoxine, dar dezintegrarea lor pune in libertate fractiuni protidice si lipidice cu actiune toxica primara, iar sensibilitatea specifica confera antigenilor bacilari si in special tuberculo-proteinei efecte toxice de tip particular.Rezistenta fata de agenti fizici si chimiciBacilii tuberculosi sunt mai rezistenti decat alte bacterii fata de actiunea agentilor fizici si chimici datorita hidrofobiei peretelui bacilar, foarte bogat in lipide, precum si gruparii obisnuite a germenilor in gramezi. Aceasta rezistenta creste considerabil atunci cand bacilii sunt inglobati intr-un invelis organic protector asa cum este, de exemplu, cazul sputei. Bacilii tuberculosi sunt practic insensibili la frig (pana la -1800C) si foarte rezistenti la uscaciune. In schimb pot fi omorati prin expuneri de durata variabila (15 min-24 ore) , in functie de materialul contaminant si agentul sterilizant, la lumina, caldura si substante antiseptice.Agentii curenti folositi pentru sterilizarea obiectelor contaminate si a excretelor bacilifere sunt:- lumina solara si razele ultraviolete;- caldura umeda (fierbere, autoclavare);- substante antiseptice (vapori de formol la 500C, cloramina 5-10%, clorura de var 20%, hipoclorit de sodiu 0.5%, fenol 0.5%, crezol 10%, lizol 1-5% s.a.) .Transmiterea infectiei tuberculoaseSurse de infectiePrincipalele surse de infectie tuberculoasa sunt reprezentate de:*bolnavii de tuberculoza pulmonara baciliferiin special purtatori de leziuni cavitare, in perioada care precede depistarea si aplicarea chimioterapiei specifice. Majoritatea acestor bolnavi elimina zilnic prin sputa pana la 109bacili cu chimiosensibilitate si virulenta intacte. Frotiul direct din sputa este, la acesti bolnavi, cvasiconstant pozitiv. Chimioterapia eficienta anihileaza foarte rapid contagiozitatea bolnavilor tratati, reducand la proportii minime riscul imbolnavirilor in focar. Pericolul de contaminare este mai mic, nu insa neglijabil, pentru contactii bolnavilor cronici eliminatori de germeni chimiorezistenti, ai bolnavilor refractari la tratament ca si ai bolnavilor paucibacilari. Unii bolnavi bacifilieri prezinta un pericol crescut de raspandire a infectiei datorita specificului profesiunii lor (cadre didactice, salariati din sectorul alimentar s.a. ) . In general bolnavul bacifilier cunoscut supus masurilor de profilaxie este mai putin contaminat pentru ambianta decat bolnavul necunoscut.*bolnavii de tuberculoze extrapulmonare active, deschise sau fistulizate(urogenitale, osteo-articulare, ganglionare etc. ) , constituie o sursa de o importanta secundara atat datorita scaderii prevalentei tuberculozelor extrarespiratorii cat si paucibacilaritatii obisnuite a acestei categorii de leziuni.*animale bolnave de tuberculozain special bovideele infectate cu micobacterii de tip bovin, care raspandesc infectia prin produsele lor naturale si patologice (lapte, urina, fecale) . Ocazional se pot produce contaminari si de la unele animale domestice (caini, pisici) , bolnave de tuberculoza sau de la animale de laborator.Cai de patrundere ale infectiei in organism si mecanismul contaminariiDe la sursa de contaminare, bacilii sunt imprastiati in mediul ambiant prin sputa, urina, fecale, puroi, lapte etc. , prininhalareaparticulelor bacilifere cu diametru mic (sub 5:m) capabile sa formeze dispersii mai stabile in atmosfera si sa patrunda in caile aeriene periferice.Tusea, stranutul si toate actele fiziologice care pot produce expiratii fortate (strigat, ras, cantat sau chiar vorbirea) fragmenteaza sputa inpicaturi bacilifere(picaturile Flugge) cu diametru mare (10-500:m) care sunt proiectate in jurul bolnavului pe o raza care poate atinge 0.8-1.5 m. Aceste picaturi nu pot ajunge in caile respiratorii expuse, ci sunt blocate de filtrul nazal sau eliminate din bronhiile mari prin miscarea mucociliara. Ele devin insa intens contaminate dupa ce se transforma prin evaporarea rapida a apei pe care o contin in nucleosoli , nuclei deshidratati ai picaturilor bacilifere continand fiecare 1-2 bacili. Nucleosolii formeaza dispersii mai stabile in atmosfera si datorita dimensiunii lor reduse ([5:m) , pot patrunde pana la alveole, mai ales in urmatoarele conditii favorizante:- densitate mare de nucleosoli in jurul marilor eliminatori de bacili;- contact strans intre sursa si contacti;- frecventa mare a tusei si stranutului la cei expusi (cresterea vitezei aerului inspirat);- aparare bronhopulmonara deficitara la cei expusi (epurare mucociliara ineficienta a nucleosolilor) .

Aceste conditii sunt cumulate la copiii contacti din focarele de tuberculoza mai ales atunci cand fac bronsite repetate sau boli infecto-contagioase ca gripa, rujeola sau tusea convulsiva. Personalul de ingrijire al vitelor bolnave se poate contamina pe cale inhalatorie cu bacili de tip bovin continuti in lapte si dejectii.Picaturile bacilifere de sputa si alte produse infectate se depun pe sol, podea, haine sau diferite obiecte transformandu-se prin uscare inpraf bacilifercu insusiri contaminante. Mobilizat de curenti de aer praful bacilifer, in care bacilii isi conserva virulenta timp de cateva saptamani, poate contamina chiar si la distante mai mari.Mai putin frecventa este calea de injectiedigestivaprin consumarea de alimente infectate (lapte sau produse lactate nesterilizate) sau prin contactul bucal cu mainile sau cu obiectele infectate (copii mici) . Aceasta cale este relativ rara datorita faptului ca pentru a se realiza infectia digestiva este nevoiede un numar de 3 000 de ori mai mare de germeni decat in infectia aeriana, precum si datorita diminuarii surselor de infectie prin masuti veterinare si sterilizarea laptelui.Cu totul exceptionale sunt infectiile pe calecutanatasau mucoasa (piele, faringe, amigdale, nas, conjunctive) care se produc de regula la nivelul unorsolutii de continuitateale epiteliilor cutaneo-mucoase sau pe cale intrauterina (contaminarea transplacentara a fatului de catre mama tuberculoasa) .Indiferent de mecanismul contaminarii, sansele de infectie sunt cu atat mai mari cu cat sursa de bacili este mai intens bacilifera, contactul intre contaminant si contaminat este mai apropiat si mai prelungir, iar patrunderea germenilor in organism se repeta de mai multe ori (copii cu contact bacilar intrafamiliar, focare necunoscute de tuberculoza in scoli, internate sau cazarmi, personal de ingrijire a bolnavilor de tuberculoza s.a. ) .Raspunsul la tuberculinaTuberculina a fost preparata de R. Koch (1890) prin concentrarea unui filtrat de cultura de bacili tuberculosi omorati prin caldura (A.T.=Altuberkulinsau O.T.=Oldtuberculin) . Ulterior tuberculina bruta a fost purificata ajungandu-se la derivate proteinice purificate (PPD=protein purified derivative) din care unele loturi, conservate la Institutul de seruri din Copenhaga, au fost declarate produse standard internationale.Principiul activ al tuberculinei este reprezentat detuberculoproteine, continand cel putin sapte antigeni specifici identificati imunoelectroforetic.Tuberculina determina la organismele sensibilizate:- manifestari locale (edem, infiltratie celulara, flictene, eventual necroza);- manifestari generale (febra, hipotensiune, colaps vascular);- manifestari focale (edem, congestie, hemoragii la nivelul leziunilor tuberculoase, indiferent de localizarea acestora) .Spre deosebire de alte tipuri de reactie, azi practic abandonate (cutireactia si reactiile precutana, subcutana, conjunctivala s.a. ) , intradermoreactia (IDR) prezinta avantajul de a permite dozarea exacta a cantitatii de antigen injectat si, mai ales, de a evita reactiile generale si focale. Pentru aceste motive ea a devenit modalitatea curenta de practicare a reactiei la tuberculina.Testul tuberculinicnegativindica anergia pielii la tuberculoproteine, anergie intalnita la persoanele inca neinfectate cu bacili tuberculosi, nici pe cale naturala si nici artificiala (vaccinat) . In mod exceptional, cauza anergiei poate fi sterilizarea infectiei (reversiunea alergiei) .In urmatoarele situatii, relativ rar intalnite, o IDR negativa nu exclude prezenta infectiei:- primoinfectie foarte recenta (in faza antialgerica);- sarcoidoza, limfogranulomatoza maligna, neoplazii avansate (boli asociate cu o depresiune a reactiilor de hipersensibilitate intarziata);- in tuberculozele foarte grave; miliare, meningite, ftizii terminale si in unele tuberculoze comune areactive .Eclipse temporare ale reactiei de tuberculina pot fi determinate de unele boli infectioase acute (rujeola si mai rar gripa, tuse convulsiva, scarlatina s.a. ) , casexia, socul traumatic sau chirurgical, menstructia si graviditatea, rezele X sau ultraviolete, corticoterapia s.a. .Testul tuberculinic pozitiv indica prezenta infectiei, dar nu poate diferentia alergicul1sanatos1de alergicul purtator de leziuni active (bolnav) ori cicatricele (vindecat) .Infectiile intense (forte) indica un risc crescut (statistic) de boala activa, dar ca semn izolat nu prezinta semnificatie diagnostica.La om, hipersensibilitatea la antigenele bacilare persista timp indelungat dupa vindecarea clinica a infectiei primare ca urmare a supravietuirii unui numar redus de germeni in leziunile reziduale (stimul antigenic endogen) , a suprainfectiilor ocazional repetate (stimul antigenic exogen) si a pastrarii informatiei antigenice in limfocitele sensibilizate (memorie imunologica) .Morfopatologia tuberculozeiTabloul morfologic al tuberculozei umane se caracterizeaza prinbimorfismlezional,reactia inflamatorie specifica avand fie o dominanta productiva, fie una exsudativa.Cele doua tipuri lezionale apar frecvent intricate in proportii variate. In evolutia bolii se poate observa trecerea de la un tip lezional la altul in ambele sensuri.Leziunile exsudativese constituie in secventa clasica hiperemie-plasmexodie-diapedeza si au expresia cea mai tipica in plamani si seroase, care prin structura lor anatomica favorizeaza acumularea exsudatelor (alveolite, pleurezii, pericardite etc. ) . Spre deosebire de leziunile productive, cele exsudative pot fi lipsite de orice specificitate histopatologica, exceptand prezenta bacililor tuberculosi. In plamani diseminarile hematogene dau nastere la microfocare multiple ( granulatii tuberculoase sau tuberculi miliari ) , in timp ce focarele bronhogene pot fi de tip acinar sau acinonodular (cu diametrul de 1-1.5 cm si aspect de rozeta) , iar in cazul embolizarii unor bronhii mai mari sau al confluarii mai multor focare de mici dimensiuni, de tip lobular, segmentar sau lobar realizand plaje lezionale difuze cu caracter infiltrativ-pneumonic.Leziunile exsudative apar atunci cand germenii prolifereaza in numar mare, crescand prin produsele lor de dezintegrare incarcatura antigenica locala si/sau cand hipersensibilitatea fata de antigeni este inalta.In general leziunile exsudative au o pronuntata tendinta la cazeificare si lichefiere, iar prin eliminarea bronsica a cazeumului la excavare cu formarea cavernelor tuberculoase.Leziunile productive(proliferative) . Leziunea elementara de tip productiv estegranulomul tuberculos. Granulomul este un grup circumscris si compact de celule inflamatorii, in majoritate fagocite mononucleare de tipepitelioid, forme diferentiate ale macrofagelor de origine locala sau recrutate din sange ca monocite circulante. Granuloamele se constiuie prin aflux de macrofage atunci cand in tesuturi patrund particule care fagocitate sunt greu degradabile prin digestie intracelulara (praf, microorganisme, detritusuri tisulare s.a. ) . Fagocitatea unor particuleimunogene-ca micobacteriile-duce la aparitia granuloamelor imune, formate din macrofage in curs de replicare activa si alte celule recrutate din sange (monocite, limfocite, granulocite polinucleare) .In tuberculoza raspunsul imun confera granulomului epitelioid forma tipica defolicul tuberculos(Koester) cu centru cazeos la marginea caruia se observa un numar de celule gigante multinucleate (Langhans) si inoconjurat de o coroana de limfocite, macrofage, fibroblasti si rare granulocite. Foliculul poate fi lipsit de necroza centrala avand aspect de nodul sau simplaaglomerare de celule epitelioide.Extinderea locala a leziunii se realizeaza prin contopirea periferiei granuloamelor si confluenta maselor cazeoase, ajungandu-se treptat la leziuni perceptibile macroscopic sub forma de tuberculi de dimensiuni variate.Un al doilea aspect caracteristic al leziunii proliferative tuberculoase este reprezentat detesutul de granulatietuberculos, tesut reactional activ format prin proliferarea difuza a celulelor mezenchimale din jurul ariilor necrotice sau sever modificate: structura sa este de tesut conjunctivo-vascular format dintr-o masa de macrofage, in majoritate diferentiate epitelioid, asociate cu altele (limfocite, plasmocite, granulocite) si traversate de o retea neoformata de capilare sangvine si limfatice. Procesul granulativ este indus de produsii antigenici pe care germenii ii difuzeaza spre periferia lezionala unde masa macrofagelor activate edifica elementele tesutului reactiv. In functie de rezistenta imunitara a gazdei tesutul de granulatie poate opri, prin incapsulare sau prin penetratie urmate de transformare fibroasa, progresia leziunilor sau dimpotriva favoriza extensia acestora prin necroza stratului intern granulativ si inlocuirea lui proliferativa la periferie.Necroza cazeoasa, fenomen cvasipatognomonic in contextul leziunilor tuberculoase, realizeaza arii semi-solide, omogene, albe-galbui, evocand macroscopic aspectul branzei (in lat.cazeum) .Cazeumul nu contine tesut conjunctiv si nici vase sangvine sau limfatice. Vestigii de fibre elastice si reticulinice pot fi evidentiate ultramicroscopic.Lichefierea cazeumuluiafecteaza cu mare frecventa leziunile tuberculoase, fie imediat dupa necroza, fie la distante de luni, ani sau decenii. Ca si in cazul necrozei, hipersensibilitatea intarziata este o conditie indinspensabila a fenomenuluilichefierii. Desi factorii declansanti sunt inca necunoscuti, se atribuie echipamentului enzimatic al macrofagelor activate, vii sau moarte, rolul principal in mecanismul lichefierii, al carui moment initial este eliberarea de factori osmotic-activi urmata de absorbtia de apa din tesutul inconjurator.Lichefierea elibereaza bacilii din1blocajul1realizat de cazeificarea uscata. In cazeumul lichefiat bacilii, in majoritate extracelulari, prolifereaza exponential atingand o densitate enorma (107-109in cavernele tuberculoase) si ajungand, prin efractie, in alte teritorii anatomice pot extinde si agrava lezuinile.

Procese reparatorii. Tesutul de granulatie tuberculos are o intensa activitate fibrilogenetica al carui termen final este fibroza colagena retractila. Aceasta poate realiza fie incapsularea focarelor, fie organizarea lor prin penetratie nesistematizata. Fibroza se insoteste de pierderea prograsiva a stigmatelor histologice specifice (foliculi tuberculosi, arii de necroza, aglomerari de celule epitelioide) . Cazeumul solid se poate transforma in timp in mici focare calcifiate sau chiar ostificate.Resorbtia focarelor lezionale nu este in general posibila decat in absenta fenomenelor necrotic-distructive.

Procese extensive. Focarele tuberculoase pot invada ariile tisulare contigue marindu-se in pata de ulei , pot genera prin propagare canaliculara (bronsica, urinara s.a. ) , focare noi in acelasi organ (tractus) , sau pot da nastere la metastaze la distanta pe cale hematogena si/sau limfatica.

Imunomorfogeneza. Reactia histopatologica a organismului animal inainte de aparitia raspunsului imun specific pare a fi constituirea unui modul epitelioid, rezultat prin acumularea locala de macrofage si diferentierea lor epitelioida sub influenta produselor de dezintegrare ale bacililor fagocitati. In acest stadiu fenomenele exsudative sunt de regula minore, exceptand unele situatii speciale (rezistenta nativa deficitara si tesuturi, ca plamanii sau seroasele, favorizand exsudatia) .Dupa edificarea raspunsului imun leziunile dobandesc urmatoarele trasaturi noi avand ca principal substrat hipersensibilitatea intarziata:- intensificarea reactiilor exsudative, in special in plamani si seroase;

- necroza de cazeificare (nodulii epitelioizi se transforma in foliculi tuberculosi);- tendinta la lichefiere a leziunilor cazeoase;- reactia granulativ-fibroasa a tesutului perilezional.

AnatomieAparatul respirator este alcatuit din cei doi plamani si caile respiratorii care sunt reprezentate de un ansamblu de conducte (prin care aerul patrunde in plamani) . Topografic caile respiratorii sunt impartite in:- caile respiratorii superioare- cavitatile nazale, faringe, laringe si trahee;- caile respiratorii inferioare- ramificatiile bronsice.Cavitatile nazale, numite si fose nazale, sunt protejate de nas, comunicand cu exteriorul prin narine si cu faringele prin orificii numite coane. Cavitatile nazale sunt despartite de un perete median dispus antero-posterior numit sept nazal constituit anatomic dintr-o parte anterioara, cartolaginoasa, o parte posterioara, osoasa si o membrana fibroasa situata intre cele doua narine.Fiecare cavitate nazala este formata din doua parti: una anterioara numita vestibulul nazal si alta posterioara care reprezinta de fapt cavitatile nazale propriu-zise.Laringele este segmentul cavitar cu schelet cartilaginos care are doua functii: conduce aerul catre plamani si constituie principalul organ al fonatiei. Este situat in regiunea anterioara a gatului sub osul hioid si inaintea faringelui avand forma unei piramide triunghiulare. Cavitatea laringiana este captusita de mucoasa, iar pe peretii laterali corzile vocale ridica perechile de plici vocale:- doua plici superioare, plici ventriculare sau coardefalse, si- doua plici inferioare sau coarde vocale adevarate.Traheea este un organ tubular, fibrocartilaginos care incepe la nivelul vertebrei C6(continua laringele) si se termina in mediastin la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca in cele doua bronhii principale sau pulmonare. Este un organ elastic cu lungime de aproximativ 10-12 cmsi diametrul de 1.5 cm care topografic este impartita in portiunea cervicala (loja viscerala a gatului) si portiunea toracala (situata in mediastin) .Bronhiile principale (dreapta si stanga) rezulta din bifurcarea traheii si reprezinta ultimele conponente ale cailor respiratorii extrapulmonare. Bronhiile principale intra in plaman prin hilul pulmonar si se ramifica apoi in bronhii lobare si segmentare ceea ce reprezinta arborele bronsic. Configuratia externa si constitutia anatomica a bronhiilor principala este aceeasi ca si a traheii.Plamanii sunt organele principale ale organului respirator, la nivelul lor avand loc schimburile de gaze dintre organism si mediul ambiant. Ei sunt situati in cavitatea toracica de o parte si de alta a mediastinului, plamanul drept fiind format din trei lobi (superior, mijlociu si inferior) , iar cel stang din doi lobi(superior si inferior) care sunt impartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica in segmente pulmonare.Ambii plamani sunt alcatuiti din 10 segmente pulmonare fiecare constituind o zona limitata cu autonomie morfofunctionala si care poseda bronhie, artera si vena proprie.In segmente pulmonare, bronhiile pulmonare se ramifica de 10-15 ori, ultima ramificatie numindu-se bronhiola, ea asigurand ventilatia unui teritoriu numit lobul pulmonar.In lobul, bronhiolele se mai ramifica pana la canalele alveolare in care se deschid sacii alveolari. Pe fetele mediastinale ale ambilor plamani, central, se afla o depresiune, hilul pulmonar reprezentand locul pe unde intra si ies din plaman componentele pediculului pulmonar- nervi, vase limfatice, artera pulmonara, vene pulmonare, o bronhie principala.Structura membranoasa care face legatura dintre plamani si peretele toracic este pleura- dublu seroasa: pleura viscerala care acopera plamanii, si pleura parietala care asigura contactul intim cu cutia toracica, mediastinul si diafragma.Intre cele doua foite se afla cavitatea pleurala care contine o cantitate minima de lichid; in cavitatea pelurala presiunea este usor negativa fata de presiunea atmosferica.Anatomie patologicaConfruntarea onto- si filogenetica cu nenumarate agresiuni din mediul extern determina o specializare crescuta a organismului si in recunoasterea non self-ului. Mecanismele imune se specializeaza si determina raspunsuri stereotipizate adecvate, limitate ca numar, dar cu inalta specificitate.O alterare a functiei de recunoastere a non-self-ului, din motive pe care uneori le cunoastem, dar de cele mai multe ori le banuim, echivaleaza cu declansarea in organism a proceselor patologice.In contextul de recunoastere a non-self-ului in tuberculoza intra: reactiile cu raspuns primar, secundar si instalarea fenomenului de hipersensibilitate.Raspunsul primarPrimul contact cuM. tuberculosisdetermina o reactie primara a mezenchimului pulmonar, care consta in modificari: proliferative (multiplicari si diferentieri celulare) , citochimice (cresterea proteinelor citoplasmatice, a lipidelor si a lipoproteinelor) si enzimatice (activitate intensa a diaforezelor si a citocromoxidazei) , alaturi de fenomene de sensibilizare a sistemului celular imunocompetent.Raspunsul secundarPlamanul sensibilizat are o capacitate de a raspunde specific la un nou contact cu antigenul. Reactia se manifesta prin cresterea permeabilitatii capilare, prin exudare, epitelioidoza, cu necroza cazeoasa ulterioara. Reactia dominanta este cea proliferativa a celulelor mezenchimale, expresie a unei stari de hipersensibilitate, care se explica prin proliferarea si mobilizarea celulelor adventitiale si parietoalveolare, care se acumuleaza perivascular, parietoalveolar si intraalveolar.Reactia de hipersensibilitate celular intarziataSe refera la proliferarea celulelor mezenchimale sensibilizate si diferentierea lor, participarea monocitelor sanguine, distructia elementelor celulare si necelulare si aparitia cazeumului. Tesutul pulmonar sensibilizat prezinta si o intensificare a activitatii enzimatice (dehidrogenazele si enzimele lizozomale) .Rezistenta, instalata consecutiv sensibilizarii, este atestata de fenomenele de citoliza imunologica cu sau fara ulcerare, eliminarea sau resorbtia maselor necrotice, fibroza consecutiva si absenta diseminarilor.In ansamblu, procesul tuberculos pulmonar se manifesta prin doua tipuri de leziuni: nodular-proliferative si exudative, cu prezenta obligatorie a celulelor epiteloide si a cazeificarii. Performanta uneia din aceste leziuni in focarul tuberculos este conditionata de multipli factori, dintre care pot fi citati:- caracterul primar sau secundar al reactiei

- cantitatea bacililor injectati- starea de rezistenta a organismului- gradul de hipersensibilitate- constitutia anatomica a organului.Primul contact al organismului cu BK, numarul mic de agenti patogeni, rezistenta crescuta a organismului uman declanseaza procese predominant proliferative.Contagiunea masiva, pe un fond imunitar de hipersensibilitate si cu rezistenta scazuta a organismului, in organe bogat vascularizate cu structura microcavitara (plaman) , determina procese exudative intense, cu hiperemie, exudare, cu aflux crescut de elemente cululare morbide, uneori cu necroza si cazeificare.Aspectul bilezional intalnit aproape constant cu posibilitatea de trecere in cursul evolutiei, de la o forma lezionala dominanta la alta, alaturi de polimorfismul celular si citoliza imunologica a procesului tuberculos.Polimorfismul celularPolimorfismul celular al leziunilor tuberculoase pulmonare este dominat in primul rand de microfagele alveolare, de limfocite si apoi de epitelioide si de celule gigant multinucleate.Mobilizarea si multiplicarea macrofagelor alveolare apare ca un proces propriu structurii si reactivitatii pulmonare. Unele dintre ele reprezinta elemente locale, adica celulele mezenchimale parieto-alveolare, iar altele monocite sanguine sensibilizate.Aglomerarea in spatiul alveolar a macrofagelor realizeaza alveolita catarala sau macrofagica , cu prezenta deM. tuberculosisintra- si extracelular.Aportul monocitelor se dezvolta in concordanta cu sensibilizarea de catre agentul patogen. Asa se explica si aportul crescut de limfocite mobilizate la locul impactului dintre BK si organism, ca urmare a informarii si alarmarii intregului sistem imunocompetent.Fenomenele imunologice determinate deM. tuberculosisdetermina ingrosari ale peretilor alveolari prin proliferarea celulelor mezenchimale locale si acumularea monocitelor. Se produc proliferari adventitiale ale venulelor, arteriolelor si capilarelor.Epiteliodoza este un proces constant in tuberculoza, dezvoltat pe seama macrofagelor.Dupa Cabanne (1953) , factorul inductor al epitelioidozei este fosfatidilicolina, forma cea mai simpla a fosfatidului.Celulele gigante sunt celule mari cu mai multi nuclei, dispusi in inel la periferie. In interiorul lor se pot evidentia bacili Koch intacti sau pe cale de dezintegrare. Ele provin fie din celulele epitelioide, prin diviziunea nucleilor, fie prin contopirea mai multor celule epitelioide. Un rol in diferentierea acestor celule il au acizii grasi, microbieni, cu catena lunga.Procesul tuberculos cu manifestari la nivelul plamanuluiTipurile principale de leziuni sunt: proliferative, exudative, cazeoase, fibroase si secundare.1)Leziunea proliferativaeste caracterizata prin constituirea unui nodul inflamator, tubercul sau nodul epitelioid, format pe seama celulelor mezenchimale locale si a monocitelor de origine sanguina. In structura acestui nodul se gasesc constant celule epitelioide si limfocite, dispuse periferic, uneori sunt prezente si celule gigante Langhans.Acest nodul, dupa A. Eskensasy, este o expresie imunomorfologica a reactiei proliferative primare, iar, histologic, trebuie corelat cu elementele mezenchimale vasculare. Citodiferentierea epitelioida cu morfologia caracteristica se realizeaza sub influenta fosfatidelor. Similar este explicata si formarea celulelor gigante care apar in nodulul epitelioid. Unele epiteliode isi formeazaun aparat secretor poliribozomal si ergastoplasmatic relevat prin reactia lor pironinofila. La periferia nodulului se gasesc celule limfoide pironinofile, sensibilizate la tuberculoproteina.Tuberculii sau nodulii limfoizi se pot dezvolta in septurile alveolare, in tesutul conjuctiv peribronsic si perivascular, interlobular si subpleural. Desi se pot observa si in alveole, au intotdeauna originea in septul interalveolar. Se prezinta cu formatiuni izolate, cu tendinta la confluare.In jurul focarelor de cazeificare se organizeaza un tesut de granulatie difuz, cu vase de neoformatie si elemente celulare de natura mezenchimala. Produsele de liza micobacteriana absorbita pe cale sanguina determina, pe de o parte, procese de diferentiere ale celulelor mezenchimale catre epitelioide si gigante, iar, pe de alta parte, produce sensibilizarea acestor elemente care apar pironinofile si devin o componenta specifica a procesului tuberculos.Nodulii epitelioizi si tesutul de granulatie tuberculos au frecvent o evolutie spre fibroza, prin maturare si transformare progresiva in tesut conjunctiv. Celulele epitelioide se alungesc si iau forma fibroblastilor, aranjandu-se in fascicule. Dupa evolutia spre cazeificare, fibroza poate delimita uneori masele cazeoase, iar, alteori, o poate penetra inlocuind-o prin tesut fibros, cu retractie consecutiva.2)Leziunea exudativaeste intr-o oarecare masura proprie plamanului, datorita structurii microcavitare (suprafata de 200 m2) , cu pereti extrem de fini (0.15-0.5 microni) , strabatuti de o vasta retea de capilare (suprafata de 24 m2) . In parenchimul pulmonar, aceasta leziune se manifesta prin: modificarii inflamatorii de tip exudativ (vasodilatatie si hipermeabilizare capilara, ca o consecinta a factorilor histaminici- plasmexodiei si diapedezei elementelor figurate ale sangelui) , urmate apoi de reactii proliferative, care intereseaza macrofagele, cu citodiferentierea lor epitelioida si gigantocelulara.Dupa caracterul exudatului se disting:- alveolite seroase sau catarale, cu exudat albuminos, cu celule din epiteliul alveolar, leucocite si limfocite, si infiltratie histiocitara a tesutului interstitial;-alveolite descuamative, caracterizate prin prezenta unui numar mare de celule descuamate din epiteliul alveolar;- alveolita sero-fibroasa, cu exudat bogat in fibrina difuza sub forma de retea;- alveolita gelatinoasa, prezinta un exudat sero-fibrinos, suprafata plamanului fiind neteda, lucioasa sau semitransparenta, amintind gelatina, iar septurile prezinta o inhibitie seroasa.Leziunile exudative sunt in genere prototipul reactiilor secundare, dar, uneori, pot fi prezente si in reactiile primare cu infectii microbacteriene masive, cand procesul este dominat de leziunea exudativa. Leziunea exidativa poate evolua spre: resorbtie, citoliza imunologica (cazeificare si aparitie de caverne tuberculoase) si fibroza, care poate imbraca caractere descriptive.3)Leziunea cazeoasaeste consecinta unui fenomen de citoliza imunologica al carui mecanism este incomplet elucidat. Se declanseaza in cadrul proceselor de hipersensibilitate de tip celular intarziat, interesand, in primul rand, elementele sensibilizate. Intensitatea si intinderea ei depinde de gradul sensibilizarii si de numarul celulelor sensibilizate. Efectul citolizei imunologice este cazeificarea, necroza de coagulare, care se intalneste in ambele forme de leziuni tuberculoase: proliferative si exudative celulare. In evolutie, necroza de cazeificare se poate deshidrata (elimina corpii grasi) , se impregneaza cu calcar si, uneori, se osifica. Alteori, prin hidratare, se lichefiaza si cazeumul poate fi eliminat. Evacuarea in exterior a cazeumului duce la aparitia cavernei tuberculoase.Dupa momentul aparitiei si a stadiului leziunilor preexistente ale proceselor tuberculoase cavernele pot fi:- elastice, fara delimitare precisa de parenchinul pulmonar, fara perete propriu;- rigide, cu un perete format din trei straturi: intern cu mase cazeoase, cu numerosi bacili, mediu, cu tesut de granulatie specific, sarac in vase, externm format din tesut conjunctiv fibros bogat in vase de neoformatie;- fibroase, cu straturi care nu mai au o delimitare precisa, datorita invadarii dominante a tesutului fibros.Pe suprafata interna a cavernelor se pot gasi cordoane fibroase care, uneori, pot face punti si care reprezinta ramuri ale arterei pulmonare, obliterate partial dau total printr-un proces de endarterita sau panarterita obliteranta. Venele pot fi varicoase sinuoase si de regula obliterate.Cavernele imbraca caractere deosebite dupa momentul lor de aparitie.Tinand cont de ciclul lui Ranke, cavernele din tuberculozele primare apar ca niste claritati, inconjurate de un inel opac intr-un parenchinsanatos, pot fi inconjurate de o zona de congestie perifocala sau pot fi mascate de diseminari bronhogene masive, acompaniate de mase ganglionare mai mult sau mai putin importante.Cavernele, care urmeaza diseminarilor, se constata mai adesea la varfuri, sunt mici si neregulate, cele secundare bronhopneumoniilor, apar cu aspect de caverne multiple, in focarele pulmonare. In pneumoniile cazeoase sunt anfractuoase, neregulate, de dimensiuni mari. Cavernele tertiare urmeaza infiltratelor precoce si sunt, la randul lor, de aspect rotund sau oval. Cand urmeaza infiltratului nebulos, se formeaza acolo unde a inceput infiltratul.Cavernele tardive, intr-un plaman remaniat, prezinta aspecte greu de schematizat.In functie de localizarea lor in diverse zone pulmonare si de dimensiuni, aceste caverne au fost clasificate in: mici, mijlocii, mari si gigante.Nici descrierile histologice nu sunt satisfacatoare intrucat aspectele, descrise de Tripier, cu cele trei straturi, prezinta frecvente abateri de la normal . Exista leziuni cavitare cu un perete masiv cazeos, intrerupt pe alocuri si inlocuit de tesut de granulatie. Unele au un fond antracozic si sunt mai mult sau mai putin deterjate. Alte caverne sunt tapisate in totalitate cu tesut de granulatie, cu mici zone cazeoase la nivelul bronhiei de drenaj. Bernou a descris caverne vechi cu perete subtire, gri, cu mici placarde cazeoase. Altele sunt de aspect bulos, cu perete subtire, suplu, intr-un parechim antracozic, care pot persista ani de zile. Spre deosebire de acestea exista caverne rapid evolutive, datorita unor procese de cazeificare progresive, pericavitare, prin aparitia si adaugirea de noi focare cazeoase care furnizeaza cu peretele cavitar. Cavernele progresive pot ajunge la adevarate evidari lobare sau pulmonare.Alaturi de cavernele net evolutive sunt altele care persista indefinit: cu aspect inactive, avand un strat fibroid intern, tapisat cu un epiteliu bronhic (Letulle) , care amintesc de cavernele transformate in chistele lui Laennec. Knut (1942) a descris caverne tuberculoase vindecate si persistente: mici cavitati situate intr-un parenchin cicatriceal.La acestea se adauga tablourile anatomice ale cavernelor influentate de leziuni bronhice (edem, infiltratie, vegetatii, cicatrici strenozate sau nu) si care se pot traduce prin caverne suflate (acordeon sau balonizate) si caverne pline.Sindroamele cavitare determinate de stenozele bronhice se pot clasa in trei tipuri:* Stenoza incompleta (Check-Valve) , cu trecere inegala de aer in cei doi timpi respiratori, cand aerul patrunde usor in interiorul cavernei si intampina greutate in expir. Imaginea cavitara este balonizata, cu un volum aparent mai mare decat cel real. Schimbarile cantitative ale stenozei incomplete determina si jocul de volum al cavernei.* Stenoza incompleta a bronhiei, cu trecerea aerului deopotriva diminuat in inspir si expir (By-pass-Valve) , determina atelectazii pericavitare.

* Stenoza totala a bronhiei (Stop-Valve) determina retentia produsului cavitar si, in consecinta, caverna plina, considerata de unii ca o modalitate de vindecare inca de mult timp (O. Koch, 1938; Berlinger, 1941) .Azi se considera ca stenoza, prin endobronsita cazeoasa, poate fi temporara sau definitiva. Rezulta ca numai unele din cazurile de caverna plina pot fi vindecate definitiv. Acest fapt este conditionat de natura histologica a stenozei bronhice care poate fi prin edem, prin congestie si infiltratie, tesut de granulatie, diafragm fibros sau cordon fibros pe tot traiectul bronhiei.4)Leziunile secundarese refera la cele invecinate procesului tuberculos si cuprind: atelectazia, emfizemul si congestiile perifocale.Atelectaziareprezinta o consecinta a stenozelor bronhice complete, care se pot realiza prin: invadarea cazeumului din ganglioni in bronhii, endebronsita cazeoasa, edem al peretelui, vegetatii tuberculoase, din jurul unei fistule, cicatrici fibroase, compresiuni ganglionare, leziuni de peribronsita stenozanta. Atelectazia reprezinta o stare pulmonara comparabila cu a plamanului foetal care n-a respirat. Plamanul nu contine aer, dar circulatia, pe o perioada de timp, este prezenta (Joerg, 1982) .Peretele interalveolar este ingrosat prin multiplicarea celulelor septale, iar vasele sunt congestionate.In scurt timp se produce un exudat intraalveolar, denumit drowned lung . Daca stenoza dispare si plamanul n-a fost infectat, atelectazia este temporara si plamanul ajunge la restitutie ad integrum. In caz contrar se ajunge in stadiul de atelectazie pneumonica (Fleischner) , care poate trece in stadiul cronic de scleroza ireversibila.Emfizemul obstructivse realizeaza in cadrul bronhostenozelor expiratorii incomplete, asociat sau nu cu atelectazia. A fost semnalat de Iglaner, in 1912. Este dominat de imposibilitatea de a expira aerul-intr-o anumita zona pulmonara-dupa inspir. Poate fi sub forma de emfizen segmentar, lobar sau pe un intreg plaman. Procesul se traduce printr-o dilatare alveolara cu alterarea fibrelor elastice si rupturi septale.Congestia perifocalainsoteste aproape toate leziunile tuberculoase. Se traduce printr-o alveolita seroasa, catarala sau serofibrinoasa, care nu ajunge la cazeificare. Este conditionata de starea de hipersensibilitate locala.5)Leziunea fibroasareprezinta un proces terminal al procesului tuberculos. In unele situatii participarea fibroasa este deosebit de importanta si imprima un caracter propriu leziunii.Se descriu urmatoarele forme de tuberculoza fibroasa: apicala, discreta, densa, fibrotoracele si scleroza difuza cu emfizem.Tuberculoza fibroasa apicala discreta se caracterizeaza prin emfizem sclero-atrofic, cu zone de antracoza, cu noduli duri de marimi variabile (focarele lui Simion sau de reinfectie ) . Pleura apicala prezinta aderente importante.Studiile histologice, efectuate de Simon, Puhl, Aschoff, Loescke, Pusyk, Strukow, Ameuille si Canetti, au aratat existenta leziunilor de reinfectie , cu un invelis hialin si antracoza. Centrul este necrotic, incarcat cu calciu si, spre peroferie, cu travee fibroase, care iradiaza de la capsula.In unele situatii, granulatiile sunt de varsta diferite: unele fibroase, altele calcificate. Canetti vorbeste de un mister de la pneumonie ardoisee , si admite posibilitatea ca aceste granulatii sa tuberculizeze cobaiul in proportie de 1 la 6.Cand cicatricile sunt constituite de campuri fibroase, unele mutilante, prezinta foliculi, celule gingante, tuberculi fibrosi sau fibrocazeosi. Se pot intovarasi de bule de emfizem scleroatrofic.Tuberculoza fibroasa densa poate fi zonala, labara sau pe intreg plamanul. Plamanul interesat este atrofiat, ca un bloc dur. Histologic, se pot gasi formatii specifice: tuberculi cazeosi, fibrosi sau calcificati. Ganglionii hilari au un volum mic, cu mici tuberculi fibrocazeosi sau calcificati.Pleura este ingrosata, coafeaza varful si poate cobori pana la baze.Unele fibroze se intovarasesc de bronsiectazii, mai mult sau mai putin importante. Vasele prezinta leziuni de endovascularita.Fibrotoraxul adevarat este constituit dintr-o scleroza pulmonara sau pleuro-pulmonara.Scleroza este densa, predominanta la un lob sau in tot plamanul. Leziunile sunt cele descrise la fibroza densa.Alaturi de aceste forme, exclusiv fibroase, sunt altele cu leziuni mixte fibrocazeoase, veritabile imagini cavitare, cu un aspect evolutiv lent, torpid.Scleroza difuza cu emfizem se caracterizeaza prin leziuni de scleroza in care emfizemul ocupa un loc predominant. Scleroza nu imbraca caracterul mutilant, ci tipul difuz, sistematizat, urmand traveele conjunctivo-vasculare si interlobulare. Scleroza nu perzinta caractere de specificitate, arhitectonica plamanului nu este deteriorata. Scleroza poate fi activa si evolutiva, cu numeroase celule si capilare neformate. Emfizemul imbraca un caracter hipertrofic (Tripier): alveole dilatate cu pereti ingrosati si circulatia capilara crescuta. Cu timpul emfizemul se transforma in atrofic, cu pereti subtiri, saraci in fibre elastice si in capilare.SimptomeDaca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar.

Tuberculoza primara apare, frecvent, fara simptome-asimptomatica, si eventual, se manifesta ca si o stare gripala. In cazuri cu evolutie grava se manifesta astfel:- febra si frisoane- transpiratii nocturne- tuse insotita de mucus graos si expectoratie- batai rapide ale inimii (tahicardie)- scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept- oboseala si slabirea fortei fizice- gat marit ca volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune)- apa la plamani (revarsat pleural)- o eruptie pe piele (eritem nodos)Dupa vindecare si, eventual, reinfectie, tuberculoza pulmonara postprimara se manifesta prin:- tuse cronica- transpiratii nocturne- lipsa poftei de mancare (anorexie) cu scaderea greutatii fara motive explicabile-diminuarea capacitatii de munca- tuse cu expectoratie sanguinolenta (cu sange, cu urme de sange)-dureri toraciceTuberculoza pulmonara activa este contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana care prezinta boala expira bacteria si o alta persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea, stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mulebacteriidecat respiratul in sine. TBC este mult mai probabil de a se raspandi in urmatoarele conditii:-in cazul oamenilor care traiesc in medii aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii, scoli, cazarme, si penintenciare;-in cazul celor care traiesc intr-o casa unde deja exista un bolnav de TBC.Acesta este un factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea obiectelor atinse de o persoanainfectata.In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 12 luni de la intreruperea tratamentului. De asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr-un anumit punct), poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai dificil.Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi:-cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi);-un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistulabronho-pleurala)-dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate.DiagnosticDiagnosticul bacteriologic al tuberculozei pulmonareLa pacientii care expectoreaza spontan, se recolteaza in recipiente sterile esantionul de sputa eliminat dimineata, la desteptarea din somn. In ambulatorii se poate recolta esantionul emis extemporaneu de bolnav sau sputa eliminata in 12-24 de ore (sputa eliminata la domiciliu in vas steril) . La bolnavii care nu expectoreaza spontan sau expectoreaza dificil si rar (femei, copii, bolnavi in curs de tratament s.a. ) este indicat sa se recurga la metode de provocare a tusei si expectoratiei (aerosoli cu NaCl 10%, spalatura bronsica cu 5-10 mL ser fiziologic, iritatia faringelui si orificiului glotic cu un tampon steril, efort fizic asociat cu eforturi voluntare de tuse s.a. ) sau la o recoltare dirijata pe cale bronhoscopica sau prin tubaj gastric matinal.Examinarea unui singur esantion de sputa nu este in regula suficienta pentru identificarea bacililor tuberculosi in sputele paucibacilare sau intermitent pozitive.Pentru acest motiv in practica ftiziologica a devenit uzuala recoltarea repetata a sputei in 3 zile consecutive.Pentru imaginile radiologice aparent inactive sau de activitate dubioasa (leziuni nodulare, leziuni minime, leziuni sechelare) este indicata examinarea unui numar mai mare de esantioane de sputa (6-10) prin cultura.Prelucrarea de laborator a sputei recoltate dupa indicatiile de mai sus trebuie efectuata cat mai rapid. Daca sputa trebuie transportata la un laborator aflat la distanta de locul recoltarii, recipientele vor fi puse in cutii special construite pentru transportul produselor patologice contaminante. Este necesar ca prelucrarea produsului sa se faca la cel mult 3-5 zile de la recoltare pentru a evita contaminarea cu germeni banali sau ciuperci, precum si scaderea viabilitatii bacililor. La pacientii in curs de chimioterapie specifica se va intrerupe tratamentul cel putin 48 de ore inainte de recoltare atunci cand sputa nu poate fi prelucrata imediat, pentru a evita actiunea prelungita a urmelor de medicamente din saliva si sputa asupra bacililor.La laborator sputa este determinatamicroscopicsi princulturi.Microscopiadirectaeste o metosa simpla, rapida, ieftina si usor repetabila. Are in schimb o sensibilitate relativ redusa, nepermitandidentificarea agentului patogen decat in sputa intens bacilifera (peste 5 000-10 000 germeni/mL produs) si in acelasi timp, neoferind aici o informatie asupra viabilitatii germenilor (bacilii vii sau morti? ) si nici asupra identitatii lor (bacili tuberculosi? saprofiti? atipici? ) . Importanta ei epidemiologica rezida in posibilitatea pe care o ofera de a se descoperirapidmarii eliminatori de bacili, de a-i izola si supune tratamentului specific reducand astfel pericolul de infectie si imbolnavire la contacti.Alaturi de metoda clasica a examinarii in microscopia optica a frotiurilor colorate cu coloratia Ziehl-Nielsen s-a extins tot mai mult microscopia cu fluorescenta (examen in raze ultraviolete a frotiurilor colorate cu fluorocromi) . Aceasta metoda permite folosirea de obiective slab maritoare (20 sau 40) . Bacilii fluorescenti pe fond intunecat fiind mia usor vizibili, se exploreaza astfel un camp microscopic mult mai intens. Ea are un randament mai mare si, in conditiile de folosire in serie, este mai economica decat microscopia optica.Sensibilitatea microscopiei poate fi crescuta de 2-4 ori sau mai mult pirnconcentrareabacililor din sputa (prin centrifugare) , operatie care necesita o prealabilaomogenizare(fluidificare) a sputei.Examenul princulturipe mediul Loewenstein-Jensen sau Tebeglut are o sensibilitatea net superioara microscopiei, dand o proportie ridicata de rezultate pozitive chiar prin sputele paucibacilare (10-100 germeni inoculati) . Pentru acest motiv cultura reprezinta procedeulelectivde confirmare a diagnosticului de tuberculoza. Examenul prin cultura mai prezinta avantajul de a demonstraviabilitatea germenilor izolati, de a permite (alaturi de alte metode) stabilirea identitatii microbacteriilor (bacili umani, bovini sau atipici) si de a testa sensibilitatea bacililor la tuberculostatice (antibiograma) .Inocularea laanimal(cobai sau iepure) , desi extrem de sensibila, este laborioasa si foarte costisitoare. In plus, ea este nesigura la bolnavii tratati cu tuberculostatice (alterare a virulentei si patogenitatii) . De aceea ea este in prezentrezervata unor situatii de exceptie (unele tuberculoze extraplmonare) .Examenul bacteriologic al sputei prin microscopie si cultura trebuie sa fie efectuat in mod obligatoriu ori de cate ori tabloul clinico-radiologic justifica suspiciunea de tuberculoza.Este o eroare, deseori comisa in practica,inceperea unui tratament specific fara examen bacteriologic prealabil.Omiterea confirmarii bacteriologice priveaza diagnosticul de caracterul de certitudine (numeroase erori sunt posibile)si terapia de principalul ei criteriu de eficienta (negativarea sputei) . In plus, inceperea tratamentului specific fara o justificare obiectiva poate avea consecinte nedorite pentru bolnav (chimioterapie deseori inutila, prelungita mai multe luni, risc de efecte toxice, intreruperea vietii profesionale s.a. ) .Metode moderne de diagnostic microbacteriologicUnele metode moderne de cultura si identificare ale microbacteriilor, metode care in ultima vreme castiga tot mai mult teren, prezinta fata de metodele clasice avantajul unui diagnostic mairapidsi in acelasi timp mai sensibil si mai specific.Astfel metoda Bactec s introdus in anii180 inovatia monitorizarii semiautomate a cresterii germenilor in mediile lichide prin dozarea radiometrica a CO2produs de metabolismul bacterian. Mediul lichid folosit contine hidrati de carbonmarcati cu14C care prin metabolizare dau nastere la14CO2. Desi rezultatul pozitiv al culturii se obtine cu cel putin o saptamana mai rapid decat in cazul culturii pe mediile solide uzuale, metoda prezinta ca dezavantaj major rigorile manipularii substantelor radioactive.Aceasta metoda a fost folosita cu success si pentru testarea chimiosensibilitatii micobacteriene.Metoda MB/BacT, recent aparuta si difuzata comercial, elimina inconvenientele radiometriei, monitorizand calorimetric cresterea microbacteriilor. Tuburile cu mediul lichid Middlebrock 7H9, livrate de producator, au fixate pe fundul lor un detector calorimetric a carui culoare vireaza de la verde inchis la galben, pe masura acumularii de CO2produs prin cresterea microbacteriilor. Un dispozitiv reflectometric inregistreaza la fiecare 10 minute lumina reflectata la nivelul detectorului care creste odata cu virajul acestuia. Cand cresterea bacteriana atinge o densitate de 106-107germeni/mL aparatul semnaleaza optic si sonor pozitivitatea culturii.Mediului de cultura i se adauga in prealabil o solutie cu factori care stimuleaza cresterea germenilor ( solutie de reconstituire ) , iar in cazul produselor patologice contamintate cu flora microbiana autohtona (ex.: sputa) , si o mixtura de chimioautobiotice destinata sa previna suprainfectarea culturilor.Sputa se omogenizeaza de preferinta prin metoda cu N-acetil-cisteina/NaOH. Dupa inoculare urmeaza incubarea (in aparat la 350C pentruM. tuberculosis) , care se prelungeste pana la 42 zile sau mai mult, daca pana atunci semnalul pozitivitatii culturii nu a aparut.In tuberculoza pulmonara rezultatul pozitiv al culturii se obtine in medie cu 10-15 zile mai devreme decat in cazul folosirii mediilor solide clasice. La 20-25% din cazuri semnalul pozitivitatiipoate aparea in 5-7 zile. Sputele bacilifere microscopic pozitive dau rezultatul pozitiv al culturii cu cel putin o saptamana mai devreme decat cele microscopic negative.Mediul lichid folosit are o sensibilitate superioara fata de mediile solide clasice in izolarea microbacteriilor tuberculoase, dar mai ales a celor netuberculoase (un plus de rezultate positive dau cel putin 30%) . Identificarea microbacteriilor izolate se poate face fie prin metode clasice, fie prin metode noi.Identificarea rapida a speciilor microbacteriene izolate prin metodele semiautomate mai sus amintite tinde sa devina la ora actuala de resortul tehnicilor biologiei moleculare, tehnici mult mai rapide decat cele clasice si dintre care unele au devenit deja accesibile laboratoarelor specializate din marile centre urbane sau regionale.Astfel, tehnica sondelor AND (DNA probe test) , hibridizeaza monocatenele de AND bacterian alipindu-I secvente complementare artificial elaborate, specifice unei anumite specii microbacteriene (caM. tuberculosissauM. avium) ; detectand prin chelmoluminiscienta fixarea acestora pe lantul native de AND.Rezultatul se obtine in cateva ore (cel mult in 1-2 zile) .

Sensibilitatea si specificitatea metodei sunt foarte apropiate de 100%.Metoda MB/BacT este in curs de adaptare ca test al chimiosensibilitatii microbacteriilor, rezultatul putand fi obtinut cu cel putin o saptamana mai devreme decat in cazul metodelor de uz curent.Diagnosticul tuberculozei primareCriterii de diagnostic pozitiv in tuberculoza primaraLa copii principalele criterii de diagnostic sunt:* existenta uneisurse de infectie, mai ales in conditii de expunere prelungita sau repetata si de contact apropiat intre sursa si copil (ex. tipic: mama tuberculoasa-copil mic);*IDR la tuberculina pozitivala un copilnevaccinatcu BCG sau identificarea unui viraj tuberculinic recent. La copilulvaccinatcu BCG si purtator al unei cicatrici vaccinale mai mare de 3 mm, riscul infectiei naturale adaugate celei vaccinale este de semnalat saltul tuberculinic sau de o reactie mai intensa decat cea obisnuit produsa de vaccinare. Un test tuberculinic negativ nu infirma tuberculoza primara la varsta foarte mica, la supraponderali, la formele de tuberculoza foarte severe, in cursul perioadei antealergice sau in conditii de supresie imunitara;*contextul clinic sugestiveste reprezentat in primul rand de manifestari nespecifice, prelungite in timp, care nu isi gasesc explicatia in infectiile banale ale varstei copilariei (subfebrilitate, inapetenta, deficit ponderal, tuse, dispnee, declin al starii generale s.a. ) . Alte manifestari clinice cueritemul nodos sau kerato-conjunctivita flictenulara au, in contextul clinico-epidemiologic al tuberculozei, valoare puternic evocatoare, nu insa diagnostica. La sugar semne ca dispneea cu tiraj si/sau cornaj, hepatosplenomegalia sau convulsiile tonico-clonice reprezinta elementele importante de suspiciune pentru complexul primar tuberculos malign;*aspectul radiologic caracteristicreprezentat de imaginile de complex primar sau adenopatie traheibronsica, cu sau fara complicatii;*aspecte bronhoscopice particulareca: prezenta de fistule gangliobronsice, stenoze bronsice prin compresie ganglionara, obstructie bronsica prin tesut de granulatie perifistular s.a.;*examenul histopatological tesutului prelevat prin biopsii endobronsice sau prin punctia ganglionilor periferici poate pune in evidenta modificari structurale de tip tuberculos;*examenul bacteriologicconfirma diagnosticul intr-un numar redus de cazuri (prin aspirat gastric matinal sau aspirat bronsic) . In tuberculoza copilului aportul diagnostic al bacteriologiei esteminor, in timp ce in tuberculoza comuna a adultului (ftizia) acest aport este esential.In premoinfectiaadultuluiidentificarea sursei de contaminare este mult mai rara decat cea a copilului, iar testul tuberculinic mai putin concludent. Frecventa ridicata a evolutiei ftiziogene sporeste insa considerabil valoarea diagnostica a examenului bacteriologic al sputei, care confirma frecvent diagnosticul de prezumtie, sugerat de contextul radio-clinic. Pleurezia serofibrinoasa a adultului tanar este de regula un semnal al primoinfectiei tar