Inflam Rom Rom 2014

Download Inflam Rom Rom 2014

Post on 06-Jan-2016

38 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

c

TRANSCRIPT

  • I N F L A M A I A

  • Inflamaia - proces patologic tipic, program genetic latent, activizat de xenobioni i leziuni celulare,vizeaz nlturarea patogenului, nlturareastructurilor lezate, restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.

    Inflamaia - complex stabil de reacii vasculo-tisularece cuprinde:

    - alteraia- reacii vasculre- exsudaia- emigraia celulelor sanguine - proliferarea celular- regenerarea

    2

  • Corelaia componentelor reaciei inflamatorii

    (dup: .., ..)

    1 alteraia primar; 2 alteraia secundar

    Aciunea factorului flogogen

    Alteraia

    1

    2

    Exudaia Proliferaia

    3

  • Stimularea proliferaiei

    Eliberarea histaminei

    Degranularea mastocitelor

    Apariia canalelor n endoteliu

    ALTERAIA Leziunea membranelor

    lisosomale

    Eirea fermenilor din lisosomi

    Dezorganizarea esutului conjunctiv

    Mrirea permeabilitii

    vasculare

    leziuneamembranelor

    Scindarea fosfolipidelor membranare

    Alteraia ca factor declanator a inflamaiei

    Formarea acidului

    arahidonic

    Formarea Prostaglandinelor

    leucotrienelor

    Activarea complemen-

    tului

    Activarea Proceselor

    imune

    Activarea Factorului Hageman

    +

    -globulina

    Factorul permeabilitii

    Activarea calicreinei

    Activarea kininelor

    Exudaia

    fagocitoza

    edem

    4

  • PARTICULARITI

    1. Alteraia primar reprezint mecanismul de declanare (trigger) i iniiaz debutul inflamaiei.

    2. Alteraia primar poart mai frecvent caracter localizat, ns la ptrunderea masiv a factorului nociv n mediul intern pot surveni i leziuni generalizate (de ex., circulaia n snge a tripsinei i lipazei pancreatice

    3. Alteraia poate fi localizat la nivel molecular, subcelular, celular, cuprinde att parenchimul organului (celulele specifice), ct i stroma vasele sanguine i limfatice, structurile nervoase, structurile acelulare (substana fundamental a esutului conjunctiv).

    4. Formele de exprimare a alteraiei primare pot fi: leziuni celulare, distrofii, necrobioza, necroza, dezorganizarea structurilor intercelulare, dezintegrarea structurilor nervoase, a vaselor sanguine i limfatice.

    ALTERAIA PRIMAR -modificrile structurale i dereglrile funcionale

    provocate nemijlocit de factorul nociv (flogogen) n locul aciunii acestuia

  • ALTERAIA PRIMAR

    A. Factorii mecanici provoac leziuni mecanice ale elementelor structuralizate ale organismului, dezorganizeaz structura celulelor, organelor.

    B. Factorii fizici modific starea atomilor (ionizarea, pierderea sau acapararea de electroni oxidarea sau reducerea), provoac polarizarea celulei, disocierea moleculelor, electroliza, formarea de radicali liberi.

    C. Factorii patogeni chimici interacioneaz cu substanele chimice proprii ale organismului prin reacii de oxidare, reducere, neutralizare, substituie .a., formnd substane noi, ceea ce deregleaz homeostazia biochimic a celulei

    D. Enzimele proteolitice exogene (sau enzimele digestive proprii ptrunse n mediul intern, de ex., n pancreatit) provoac inflamaia prin aciunea lezant direct asupra celulelor.

    E. Factorii patogeni biologici provoac inflamaia printr-un mecanism alterativ complex, care depinde de patogenitatea de specie i agresivitatea (virulena) individual a microorganismului.

    n funcie de specificul factorului etiologic mecanismul de dezvoltare i caracterul alteraiei primare este diferit:

  • 1. modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator acidoza intercelular, hiperconcentraia de ioni de potasiu, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea spaiului interstiial

    2. neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate (acetilcolina, noradrenalina) rezult efectele respective vasculotisulare conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitic i modificrile respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice

    3. acumularea produselor metabolismului dereglat i substanelor cu activitate biologic polipeptidele formate la aciunea enzimelor proteolitice, aminele biogene (histamina, serotonina, tiramina) formate prin decarboxilarea aminoacizilor respectivi, acidul lactic mediaz efecte specifice vasogene

    4. produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele ciclului acizilor tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice.

    ALTERAIE SECUNDAR totalitatea de fenomene patologice distructive declanate

    de alteraia primar

    Cauzele i mecanismele patogenetice:

  • MEDIATORII INFLAMATORI

    1. SE ELIBEREAZ MEDIATORII PRESINTETIZAI I DEPOZITAI

    2. SE ACTIVEAZ MEDIATORII INACTIVI

    3. SE FORMEAZ MEDIATORI DE NOVO

    Aceste procese se declaneaz odat cu aciunea factorilor flogogeni

    ce determin alteratia celular i sinteza de C I T O K I N E

    I. MEDIATORICELULARI

    II. MEDIATORI CELULARI

  • I. MEDIATORII CELULARI:

    FACTORII CHIMIOTACTICI TRIPTAZA HISTAMINA HEPARINA SEROTONINA ENZIMELE LIZOZOMALE RADICALII LIBERI I HALOGENAII PROTEINELE CATIONICE LIMFOKINELE: factorul mitogen, factorul citotoxic,

    factorul chimiotactic, factorul inhibitor al migraiei macrofagilor

    PROSTAGLANDINELE TROMBOXANII LEUCOTRIENELE

    Producenii de mediatori celulari: mastocitele, leucocitele neutrofile, leucocitele eozinofile, limfocitele, monocitele, endoteliocitele

  • Metabolismul acidului arahidonic n focarul de inflamaie

    Fosfolipaza 2

    fosfolipidele membranare

    Acidul arahidoniclipide

    hemotaxiceChimio-tactizm

    LEUCOTRIENE(chimiotatcizm,

    hiperpermeabilitatebronhospasm)

    PROSTAGLANDINE(vasodilatare,

    hiperpermeabilitate, nhibiia agregrii

    trombocitelor)

    TROMBOXAN 2(agregarea

    trombocitelor, Vasoconstricie)

    Lipooxigenaza

    Ciclooxigenaza

    32

  • II. MEDIATORII PLASMATICI:

    COMPLEMENTUL ACTIVAT: C3A, C5A, C5-C9

    SISTEMUL COAGULANT ACTIVAT: FACTORUL XII HAGEMAN

    SISTEMUL FIBRINOLITIC ACTIVAT: ENZIMELE FIBRINOLITICE

    SISTEMUL CALICREINIC ACTIVAT: KININE (bradikinia)

  • Metabolismul caleckein-kininic n focarul de inflamaie

    Factorul Hageman(factotul XII)fibrin

    tromboz

    Suprafa alterat,

    schimbat,

    Activarea precalecreinei

    precalecreina calekreina

    kininogen bradikinina

    Peptide neactive

    kininaza

    Vasodilataie,hiperpermeabilitate,

    durere

    plasmina fibrinoliz

    31

  • Rolul fraciilor complementului n inflamaie

    Calea alternativ de activare a

    complementului(proteine heterogene

    i polipeptide, plasmina,trombina,

    endotoxinele)

    Calea clasic de activare a

    complementului(complexul

    Ag+Ac IgG, IgM)

    Fraciile complementului 1, 2, 4 Fraciile complementului C3,

    Formarea fraciilor complementului 3 3a + C3b

    fagocitoza hiperpermeabilitate Formarea complexului de atac al membranei 5+6+7+8 +9

    chimiotaxis Leziuni celulare

    I N F L A M A I E5

  • Aciune sinergic a mediatorilor celulari i plasmatici n inflamaie(dup: W.Bcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

    MEDIATORI CELULARI

    NeutrofilMonocit,

    Endoteliocit

    Neutrofil,Mastocit,Trombocit

    Leucocit Basofil,

    Mastocit

    Factorul activator al trombocitu

    lui

    LeucotrieneProstaglandine,

    prostaciclineHistamina

    MEDIATORI PLASMATICI

    Factorul Hageman

    Sistemul Complemen

    tului(3/5)

    Factorii de coagulare

    Sistemul calikrein-

    kininic

    Factorii fibrinolizei

    Kinine

    Vasodilataie

    Hiperperme-abilitate

    EDEM

    Activarea neutrofilelor i monocitelor

    29

  • 1. ischemia

    2. hiperemia arterial

    3. hiperemia venoas

    4. staza

    5. agregarea intravascular

    6. tromboza

    7. Limfostaza

    8. hiperpermeabilitatea vascular

    MEDIATORII INFLAMATORI

    REACIILE VASCULARE:

    ALTERAIA

  • 1. Ischemia o reacie vascular de origine reflectorie de scurt durat (uneori lipsete)

    2. Hiperemia arterial se instaleaz imediat n urma ischemiei. Hiperemia arterial inflamatoare este cauzat de mediatorii inflamaiei (histamina, anafilatoxinele C3a, C4a, C5a, bradikinina, serotonina, prostaglandina PGE2), care dilat vasele.

    Hiperemia arterial de tip

    neurotonic

    Hiperemia arterial de tip

    neuromioparalitic

  • 1. factorii endoteliali sferizarea endoteliocitelor i ngustarea lumenului vaselor, incongruena endoteliului, micorarea sarcinii negative a endoteliului, ceea ce contribuie la alipirea de acesta a celulelor sanguine;

    2. factorii plasmatici - care rezult din extravazarea lichidului hemoconcentraia i mrirea indicelui hematocritic, mrirea vscozitii sngelui i a rezistentei hemocirculaiei;

    3. factorii reologici la aciunea mediatorilor inflamaiei (trom-boxanii) are loc agregarea trombocitelor i eritrocitelor, coagularea sngelui i tromboza (factorul Hageman activ);

    4. factorii extravasculari edemaierea esutului ca rezultat al extravazrii duce la compresia vaselor sanguine i limfatice, ceea ce provoac hemostaza i limfostaza.

    3. Hiperemia venoas inflamatoare rezult din evoluia hiperemiei arteriale.

    Mecanisme:

  • 4. Prestaza i staza sanguin, limfostaza sunt rezultatul evoluiei hiperemiei venoase i au patogenie mixt staza venoas i staza capilar. Se creaz condiii favorabile pentru agregarea intravasculara a elementelor figurate ale singelui i tromboz

    5. Hiperpermeabilitatea vaselor(arteriole, capilare, venule) este o trstur specific pentru hiperemia arterial inflamatoare i persist de la nceput i pn la rezoluia procesului. Cauza acestui fenomen este aciunea mediatorilor inflam