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2

3

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5

6

7

Las infecciones de piel y partes blandas son un

motivo de consulta frecuente.

Por lo general leves o moderadas, de fácil

tratamiento.

Cuyo diagnóstico etiológico es dificultoso y/o

innecesario.

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Piodermias

primarias

Gangrenas –

celulitis

gangrenosas

Infec.

Bacterianas

2arias

Afectación

cutánea en

infec.

sistémicas

Sind.

Escarlatiniformes

Impétigo G.

Estreptocócica

Quemaduras Bacteriemias Escarlatina

Foliculitis Fascitis

necrosante

Ulceras

crónicas

EI Sind. Piel

escaldada

Forúnculos Balanitis

gangrenosa

Dermatitis

eczematosas

Fungemias Sind. Shock

tóxico

Antrax Flemón

perineal

Eritrodermias

exfoliativas

Listeriosis

Ectima G. Gaseosa Acne

conglobata

Celulitis Celulitis

gangrenosa

Quiste pilonidal

Úlceras

Lesiones

chancriformes.9

Signos y sínt.de toxicidad sistémica como: fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.

En caso positivo: considerar

ingreso.

Tomar HC, hemograma, rec.

de GB, creatininemia,

bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.

Signos de infección severa: dolor

desproporcionado, bullas violáceas,

hemorragia cutánea, anestesia, rápida progresión,

gas en la piel.

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Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sindejar cicatriz, o solo una mácula residual.

Presenta una ampolla epidérmica visible en el caso delimpétigo ampollar y no visible en el no ampollar, que por sersuperficial se rompe con facilidad y el líquido se desecaformando costras melicéricas.

Afecta a zonas expuestas (cara y miembros).

Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños deentre 2 y 5 años, puede darse en adultos.

12

Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y

S. aureus.*

Existen dos formas clínicas de impétigo:

› Ampollar producido por el S. aureus.

› No ampollar, producido por el S. pyogenes como por el S.

aureus. (> 70% de los casos).

› Este ultimo puede sobreinfectarse con el S. Aureus

constituyendo el impétigo mixto

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Sis

tém

ico

L

oca

l

Penicilinas orales (R. a penicilasas)

Amoxi-clavulanico. VO

Cefalexina. VO.

Eritromicina. VO.

Eliminación de las costras.

Mupirocina 2-3 veces/día aplicado sobre las

lesiones durante 7 días. (AI).

Retapamulina. (pomada)

Acido fusídico.

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Fo

rún

cu

loO

stio

folic

ulit

is

Infección aguda del folículo piloso en su

parte más profunda que desorganiza la

dermis dando como resultado una cicatriz.

Clínica: nódulo inflamatorio profundo, que no

sobrepasa la dermis; doloroso, firme, rojizo se

vuelve fluctuante y drena su contenido al

exterior.

Infección superficial del folículo piloso en sudesembocadura en epidermis, no comprometedermis y no deja cicatriz.

La forunculosis es la aparición repetida osimultanea de varios forúnculos en unpaciente.

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Piodermia de los foliculos pilosos y regiones apocrinas.

Papulas eritematosas, pruriginosas, con pústula central y

rodeadas por anillo descamación.

Curan en 5 días por drenaje o regresión.

Etiología: variada, aeromonas, pseudomonas, candida,

malassezia furfur.

Diag. Diferencial: acne vulgar. Foliculitis pustulosa

eosinofilica.

TTO: mupirocina, cotrimazol topico.

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Fo

rún

cu

loÁ

ntr

ax

Nódulo inflamatorio profundo, extendido en el

tejido subcutáneo, se desarrolla a partir de

una foliculitis precedente.

Proceso coalescente afecta a varios folículos

y se extiende a grasa subcutánea en áreas

de piel gruesa inelástica. Múltiples abscesos

separados por tabiques de tejido conjuntivo, los cuales

drenan hacia la superficie a lo largo del folículo piloso.

Etiología: S. Aureus18

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Localiza en nuca, espalda y muslos, suele presentar fiebre

malestar general y algunos pacientes están gravemente

enfermos.

Leucocitosis. (en lesiones con gran cantidad de pus no drenado o en

bacteriemia)

Complicaciones: E.I., artritis, focos mtts.

Lesiones en labio superior y nariz pueden extenderse al seno

cavernoso a través de venas emisarias facial y angular

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TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no

modifiquen el pH de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina al 4%) y

calor húmedo que promueve el drenaje.

Lesiones de grandes, y fluctuantes: drenaje quirúrgico, con

técnica aséptica.

TTO sistémico: celulitis circundante, compromiso sistémico.

› Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.

› TMS - Clindamicina VO.

› Enfermedad moderada – grave: vancomicina, teicoplanina, linezolid.

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Modificación de la higiene personal.

Búsqueda y tto tópico (mupirocina) de portadores nasales de S A.

TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios,

(reducción de eventos de 80%) o también azitromicina 500 mg

semanales

En ambos casos durante 2-3 meses consecutivos.

En brotes, baño con clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de

la ropa, las toallas y las sábanas.

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23

Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas

frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad

en la población en general.

El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones

especiales se utilizan exámenes complementarios para

confirmarla.

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Infección aguda, afecta dermis superficial, con compromiso de

vasos linfáticos subyacentes, progresiva.

Clínica: placa edematosa, caliente, bordes netos (no sobreelevados)

eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica.

El 50% presenta adenopatía regional y/o linfangitis,

Localización: frecuente miembro inf. formando parte del complejo

varicoso.

› En cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados.

Puede presentar fiebre, decaimiento.

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Agentes etiológicos

Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante*.

Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de

erisipela.

Estafilococcos < frecuencia, pacientes con trastornos de la

circulación linfática, traumas penetrantes, o adictos DEV.

Las recurrencias son dan por patógeno causante del

cuadro inicial.

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Sistémicos Locales

Obesidad Linfedema

DBT Insuficiencia venosa

Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual

Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis

Inmunodepresión Safenectomia

Edad Erisipela previa.

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Factores predisponentes

Hemocultivos: son positivos en < 5% de los casos

Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña

de un rescate del 20-30%.

Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero

es muy inespecífico por lo que su determinación

carece de valor práctico.

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Considerar hospitalización:

Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de

creatinina, descenso HCO3-, CPK elevada, hiperglucemia,

en sospecha de colección o celulitis necrotizante.

Elección adecuada del ATB y vía de administración.

Elevación del miembro afectado.

La duración del TTO no está establecida; se recomienda

mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).

TTO cortos (<8 días) se asocian a mayor recurrencia.

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Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV

Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV

Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV

Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV

Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO

Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO

Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO

Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO

Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO

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NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos

terapéuticos con mucha frecuencia.

Corticoides: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral

y hospitalización.

Metilprednisona oral con el siguiente esquema:

30 mg/día por 2 días

Luego 15 mg/día por 2 días

Luego 10 mg/día, por 2 días

Luego 5 mg/ día, por 2 días

Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera

la curación (BIII).

Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.

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Infección aguda cutánea que se extiende más

profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido

celular subcutáneo.

Diagnostico diferencial: erisipela, miositis y fascitis.

La diferencia radica en la ausencia de límites netos.

Está asociada a presencia de úlceras, heridas, lesiones por

rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras

(por presión o vasculares)

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Sistémicos Locales

Obesidad Lesiones traumáticas

DBT Intertrigos interdigitales

Etilismo Traumas cerrados

Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS

Inmunodepresión Vasectomías

Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de

abuso, picaduras.

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S. pyogenes y S. aureus: > frecuencia en inmunocompetentes.

Puerta de entrada definida en piel: incidencia de S. aureus es

alta, considerar la posibilidad de un SAMR –AC.

Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.

Erysipelothrix rhusiopatheae, (trabajadores frigoríficos)

S. pneumoniae en enfermedad invasiva.

Inmunodeprimidos pueden presentar micosis o micobacterias.

Neutropénicos > frecuencia de infecciones por BGN y deben ser

evaluados en forma diferencial.

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S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.

Localización: en MI, mayor frec., seguida de MS cabeza y

cuello, tronco y abdomen.

Inicio brusco, área afectada eritematosa, edematosa,

caliente, sin límites netos y con dolor local.

Puede presentarse con púrpura, flictenas o petequias y en

ocasiones, necrosis.

Linfangitis y adenopatía regional.

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Clase I: estable, sin comorbilidades. TTO ambulatorio -VO.

Clase II: Pac. febril, compromiso sistémico leve amoderado, con o sin comorbilidades, clínicamenteestable..TTO: VO ambulatorio, en ocasiones requiere ttoparenteral.

Clase III: compromiso sistémico, taquicardia,taquipnea, hipotensión, comorbilidades. Requiereninternación y tto parenteral. Cuando el paciente estéestable, se continuará VO.

Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones ocelulitis necrotizantes. Se internan siempre.

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Germen TTO elección Alternativa

s. pyogenes Penicilina Clindamicina,

vancomicina, macrolidos

SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina

SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina

SAMR - AC Clindamicina, TMS *

(*860/160mg)

Vancomicina, minociclina,

doxiciclina, tygeciclina.

Aeromonas Quinolonas o

cefalos 3ª G + genta

Imipenen, meropenen

P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos

3ª G

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