imagerie des traumatismes cranio-cérébraux

Imagerie des traumatismes cranio-

cérébraux

E. GerardinUnité de Neuroradiologie

CHU Charles Nicolle, Rouen

Les traumatismes crâniens

Principale cause de décès et de séquelles neurologiques chez les sujets jeunes.

TC grave 20 à 25% de mortalité

(GCS < 9) 20% de survie sans séquelle

TC mineurs ou modérés (GCS 9 à 15)

40% de séquelles neurologiques à un an

Quels Objectifs ?

A la phase aiguë:

« Diagnostic des lésions neuro-chirurgicales et évaluation des lésions rachidiennes ».

Rapide Précoce Sous monitoring ou surveillance clinique permanente Avec avis neuro-radiologique et neuro-chirurgical

Imagerie scanographique

A la phase sub-aiguë:

« Bilan exhaustif des lésions et évaluation pronostique du traumatisme ».

A la Phase chronique:

« Évaluation des lésions associées au syndrome post traumatique et des séquelles ».

Sur un malade stable

Imagerie par IRM anatomique et fonctionnelle

Quels Objectifs ?

Les différents moyens diagnostiques• RS :

Tube a rayons X réception de l’irradiation sur une plaque = visualisation des structures osseuses en 2D

Les + : très disponible, peu coûteux, peu irradiant et de réalisation rapide.

Les - : Pas de visualisation multiplanaire et pas de visualisation du parenchyme.

Les différents moyens diagnostiques• TDM :

Tube a rayons X recueille coefficient d’atténuation des rayons X sur des récepteurs. Émetteur et récepteurs tournent autour du patient.

• Les + : Disponible, peu coûteux, multiplanaire et de réalisation rapide.

• Les - : Irradiation et mauvaise visualisation du parenchyme.

1) Hélicoïdal 2) multi coupe

Les différents moyens diagnostiques

• IRM morphologique :1) Protons du corps soumis à un champs magnétique intense

B0 alignement de tout les H+.2) Application d’un champs B1 Les H+ sont tous excités3) Arrêt de B1 retour progressif au repos des H+ en

émettant un signal. Ce retour au repos est plus ou moins long en fonction du tissus où sont les H+ différence de signal image

Temps (ms)

Intensitéde Mz

T1

Graisse…. Foie- - - Subst. Gr.

Temps (ms)

Intensitéde Mz

T2

IRM morphologique:

Temps (ms)

T1

Graisse…. Foie- - - Subst. Gr.

Temps (ms)

T2

T1 T2 FLAIR T2 EG


•IRM fonctionnelle : DiffusionSéquence d’IRM sensible au déplacement des molécules d’H2O.

Dans chaque voxel, plus les molécules d’ H2O bougent vite, moins on a de signal.Moins les molécules d’ H2O bougent, plus il y a de signal.

ou

Nécrose Œdème EC Normale AVC (Œdème IC)


•IRM fonctionnelle : Tracking de fibresMême principe que la diffusion mais appliqué dans les trois plans de l’espaceDonne la direction dans laquelle les molécules d’H2O se déplacent le plus dans un volume = direction des fibres de substance blanche.

Substance Blanche

Cortex


•IRM fonctionnelle : spectroscopie H1

Tout les protons soumis à un champs intense B0 tournent sur eux même avec une certaine vitesse.Celle-ci varie pour chaque proton en fonction du type de molécule dont il fait partie. Ainsi les protons de l’Eau ou de la créatine ne tournent pas à la même vitesse.

Après avoir supprimé le signal des molécules d’H2O (les plus nombreuses) on peut enregistrer le signal venant de certain

H+ NAA: intégrité neuronale

Choline: métabolisme membranaire

Creatine: métabolisme cellulaire

Lactate: ischémie cérébrale

ChoCr

NAA

Quelles Lésions ? Lésions hémorragiques :

- Hématomes- Contusions- Hémorragie

Hydrocéphalie Les engagements :

- Sous falcoriel- Temporal- Amygdalien

Pneumencéphalie Lésions osseusesLésions parenchymateuses:

-Primaires (axonales diffuses)-Secondaires (ischémiques)

Lésions Hémorragiques

• Lésions primaires : directes et indirectes

Superficielles, focales, multiples et le + souvent sus tentorielles:

– Intra-axiale = contusion : oedème pétéchie hématome.– Extra-axiale = collection : HED, HssD et HssA.

• Mécanisme :

– A l’impact HED, contusion ou dilacération surface encéphale– Contrecoup contusion + Fc et + Large.

• S’accompagnent d’effet de masse, refoulement et engagement Possible prise en charge neuro chirurgicale

en urgence.

Lésions primaires : directes et indirectes

Les hydrocéphalies obstructives

Hydrocéphalie obstructive

Gros ventricules Petits sillons

Hydrocéphalie APN

Gros ventricules Sillons normaux

Atrophie

Gros ventricules Gros sillons

Élévation de la pression du LCR par obstruction à l’écoulement : Élargissement et déformation du système ventriculaire en amont de l’obstacle. Effacement des sillons de la convexité.

Les Engagements

Diagnostic ?

Attention à la charnière

Les différents types de lésions

• Lésions primaires par ébranlement : Lésions diffuses, multifocales correspondant à des lésions

veineuses (contusion) ou axonales diffuses (Sd post trauma ?).

Mécanisme

Effet d’inertie par accélération ou décélération cisaillement maximal aux zones

entre 2 tissus de densité ou de rigidité différentes.

Siège

Substance blanche sous corticale hémisphérique Corps calleux (splénium) Mésencéphale dorso-latéral.

Pas vues au scanner !!! Existent même dans certains traumas modérés (GCS 9 à 15)

Les lésions secondaires

Locaux :

• Première heure rupture BHE = Œdème vasogénique• > 1 heure apparition de petits oedèmes cytotoxiques au sein

des plages d’œdème vasogénique.

• Causes compression vasculaire par engagement Emboles par dissection, graisseux Lésion vasculaire, hémorragie & vasospasme

Les œdème cytotoxiques peuvent durer 3 semaines !! Action neurotoxique liée aux lésions

axonales ? sang et débris axonaux gênent la diffusion

Systémiques :Ischémie par altération de la perfusion encéphalique.

Lésions axonales hémorragiques

Traumatisme crânien grave par accident de la voie publique

Homme de 14 ans J4 d’un AVP

Lésions non hémorragiques

Femme de 18 ans, AVP avec traumatisme crânien ferméIRM à 48 heures

Lésions mixtes

Femme de 42 ans, AVP avec traumatisme crânien ferméIRM à 48 heures

Lésions mixtes

Homme de 17 ans, AVP

traumatisme crânien fermé

IRM à 48 heures

Lésions à 3 mois

Femme 42 ans, AVPGCS: 5 & GOS: 4

Femme 39 ans, chute de chevalGCS: 14 & GOS: 6

Les différents types de lésions

Patient avec TC de moyenne importance

Lésions secondaires

IRM à 48 heures d’un AVP : embolie graisseuse

Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ?

• Phase Aiguë :Les facteurs de mauvais pronostic les plus pertinents

sont :

1. Œdème cérébral disparition des citernes de la base2. Hémorragie intra ventriculaire3. Dérivation de la ligne médiane > 5 mm4. Lésions focales chirurgicales hématiques > 25 mm5. ± hémorragie sous arachnoïdienne traumatique

(Marshall et al. 1995; Traumatic Coma Data Bank).


• Phase sub aigue

1. Schaeffer et al. 2004: 26 patients, LAD IRM: FLAIR T2* et T2, GCS et Rankin:

– Volume total des lésions en Diffusion corrélé au score de RANKIN

2. Wedekind et al; 1999: 57 patients TC sévère ou modéré et IRM entre J1 et J39

– Atteinte ngc, mésencéphale ou métencéphale mauvais Pic à 6 mois

3. Firsching R et al. 1998: 61 patients TC sévère et IRM dans les 7 jours

– Lésions bilatérales du tronc cérébral mortalité de 100%

Évaluation pronostique à la phase sub aigue

4. Garnett et al. 2000: 19 patients TC, Spectro IMR +3 à +38 J

NAA/choline corrélée au GCS initial.

5. Govindaraju et al. 2004: 14 patients, TC modéré:

•même résultat.

6. Brenner et al. 2003: 22 enfants, GCS 3 à 15, Spectro à 3 et 15 jours.

NAA/choline, choline/créatine corrélées Tt neuropsychologiques réalisés 1 à 7 ans plus tard (attention, langage, mémoire, vision et intégration sensori motrice).

PHRC coma

Technique :Technique :

Étude des patients dans le coma par une exploration IRM Étude des patients dans le coma par une exploration IRM multimodalités.multimodalités.

13 centres en France13 centres en France

Durée de l’étude :Durée de l’étude :2 ans d’inclusion et 1 an de recul pour l’évolution clinique2 ans d’inclusion et 1 an de recul pour l’évolution clinique

TC, Hématomes IC, HSA, AnoxieTC, Hématomes IC, HSA, Anoxie

Bras ouvert (150 patients) et bras fermé (250 Bras ouvert (150 patients) et bras fermé (250 patients)patients)

ObjectifsObjectifs

• Établir des seuils de valeurs de Établir des seuils de valeurs de métabolites et de FAmétabolites et de FA

• Déterminer de nouveaux critères Déterminer de nouveaux critères pronostiques pour les patients dans le pronostiques pour les patients dans le comacoma

• Essayer de déterminer quels patients vont Essayer de déterminer quels patients vont évoluer vers un état d’éveil précaire évoluer vers un état d’éveil précaire (végétatif ou état pauci-relationnel).(végétatif ou état pauci-relationnel).

Protocole IRM

• Séquences morphologiques : Séquences morphologiques :

T1, T2, T2*, FlairT1, T2, T2*, Flair

• Spectroscopie : Spectroscopie :

protubérance, à hauteur des NGCprotubérance, à hauteur des NGC

• Tenseur de diffusionTenseur de diffusion

• Durée : 1hDurée : 1h

• Nécessité d’une immobilité totale : patients Nécessité d’une immobilité totale : patients sédatés.sédatés.

Spectroscopie Spectroscopie protubéranceprotubérance

NAA

NAA

Cho

Cho

Cr

CrBon Bon pronosticpronostic

Mauvais Mauvais pronosticpronostic

Spectroscopie NGC

Tenseur de diffusion

Bon Bon pronosticpronostic

Mauvais Mauvais pronosticpronostic

Evaluation clinique

• À 1 anÀ 1 an

• Utilisation du GOS score :Utilisation du GOS score :– 1: décès1: décès– 2: état végétatif2: état végétatif– 3-: séquelles cognitives lourdes 3-: séquelles cognitives lourdes ± motrices± motrices– 3+: séquelles motrices lourdes sans 3+: séquelles motrices lourdes sans

troubles cognitifs sévèrestroubles cognitifs sévères– 4: séquelles modérées4: séquelles modérées– 5: récupération ad integrum5: récupération ad integrum


• Phase chronique

1. Mc Kenzie et al. 2002: 14 sujets TC & GCS de 9 à 15, + 11 mois IRM T2/ contrôle

Si perte de conscience atrophie progressive + Fc (apoptose ou neuro dégénerescence clinique)

2. Friedmann et al. 1998: 12 patients avec LAD, Spetro et GOS entre +1 et + 6 mois:

Valeurs absolues de NAA et créatine dans la substance blanche et grise sont corrélées au Tt neuropsychologiques.

Évaluation pronostique à la phase chronique

3. Brooks et al. 2000: 19 patients IRM à 45 J et 6 mois:

Dans la substance grise NAA progressive dans le

temps corrélée au GOS et Tt. + la choline est basse + l’état neurologique est bon.

4. Garnett et al. 2000: 17 patients IRM 12 J et 6mois.

Dans la substance blanche frontale NAA progressive corrélée au devenir neurologique des patients

Stratégie diagnostique en phase aigue

BUT = diagnostique des lésions neurochirurgicales

Moyens = Scanner

Avantages = 1. rapide2. surveillance du patient facile3. Bonne visualisation des structures osseuses et du sang

Inconvénients =1. Pas de visualisation des LAD2. Visualisation retardée de l’œdème (cytotoxique ou

vasogénique)

Stratégie diagnostique : Stade sub aigu

BUT = bilan exhaustif des lésions des patients avec TC grave

Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle

Avantages = 1. Très sensible aux LAD (diffusion et tracking)2. Évaluation des désordres biologiques (spectro IRM)3. Visualisation des lésions ischémiques (diffusion)

Les inconvénients =1. Mauvaise surveillance patient stable2. Examen long3. Disponibilité des machines

Stratégie diagnostique au Stade Chronique

BUT = Essayer d’évaluer l’évolution neurologique du patient & confirmer l’existence de lésions dans les syndromes

post traumatiques

Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle

Avantages = 1. Visualisation exhaustive des séquelles2. Évaluation du volume cérébral : atrophie ?3. Valeur pronostique de la spectro IRM

Les inconvénients =1. Examen long et coûteux2. Disponibilité des machines

Unité de neuroradiologie et ORLCHU Charles Nicolle, Rouen

Traumatisme léger

- Conscience normale ou légèrement altérée (GCS = 13 - 15)

- Perte de connaissance brève(< à 1 minute)

TDM (4 h) ou surveillance attentive

Rx du crâneIRM

Pas de consensus dans ce sous groupe, l’attitude dépend de la disponibilité du Scanner. Tendance : faire le scanner s’il est disponible.L’inconvénient théorique de l’irradiation est mineur pour une exploration standard du crâne.

Traumatisme crânien léger: cas particuliers

Céphalées persistantes Vomissements Choc violent, lésions associées Circonstances de survenue imprécise TTT anti coagulant Plaie ou contusion du scalp étendue Âge > à 60 ans Dérivation ventriculaire

Intoxication

Point douloureux cervical

TDM crâne et rachis cervical (1 h)(jusqu’à T2)

TDM rachis cervicalOu Rx (si doute: scanner) 4 h

Traumatisme grave

- Altération de la conscience (GCS < 13)

- Signes neurologiques focaux

- Embarrure ou plaie cranio - cérébrale

- Signe de fracture de la base:

LiquorrhéeOto liquorée.

TDM crâne et rachis cervical (1 h)(jusqu’à T2) ou +

Rx du crâneIRM (sauf QS)

Transfert dans un centre avec département de neuro chirurgie.Répéter le TDM si premier examen > 3 h et aggravation du patient. IRM à 1 h, si signes neurologiques et absence de lésion ostéarticulaire ou discordance scanner clinique.

Face et orbite

Traumatisme nasal

Facial sévère (isolé)

Orbite 1/3 moyen de la face

Mandibule

TDM massif facial (24 h, plus court si plaie ouverte)

Rx examen spécialisé

TDM massif facial (4 h).À défaut Rx*

TDM massif facial (24 h)À défaut pano + face basse

* Suspicion de localisation de corps étranger, enophtalmie, baisse de l’AV, troubles oculo-moteurs ou avis spécialisé.

Lésion du rachis cervical

Cervicalgies post traumatiques

Lésions cervicales avec déficit neurologique

Trauma cervical avec douleur, mais :- Rx normales- Suspicion de lésion ligamentaire

Rx Occ T2

Si doute ou lésion complexe TDM (os)

IRM (PM)TDM ou Rx

Puis ± IRM

Rx dynamiques ou IRM

Recherche de séquelles

- Signes neurologiques focaux

- Épilepsie secondaire

- Troubles cognitifs

IRM (à distance)

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