il monitoraggio emodinamico pietropaoli

Monitoraggio (lat. monere) = avvisare [inglese: keep watch over]

Mon. Emodinamico: osservazione e misurazione di tutti i parametri che riguardano nel complesso il sistema cardiocircolatorio, ovvero:

performance cardiaca + sistema vascolare

Scopi del monitoraggio emodinamico

• individuazione precoce dell’insorgenza di un problema• stima della sua gravità• valutazione della risposta alla terapia

Il monitoraggio dovrebbe essere preferibilmente in continuo

ECG non invasiva‐ 3‐5 elettrodi‐ ECG in 12 derivazioni‐ Zoll NITP

ECG invasiva Elettrodo esofageo ECG intravasale Elettrodo endocardico

Elettrodo epicardico

I nuovi sistemi di monitoraggio ECG rendono possibile l’osservazione contemporanea di tutte le dodici derivazioni cardiache.

Perché?

Una conoscenza base dell’ECG permette di notare in tempo reale eventuali anomalie della formazione e della conduzione dell’impulso in diversi territori

Avere la possibilità di poter differenziare, tramite l’osservazione contemporanea di più derivazioni, un potenziale “problema” da un semplice artefatto (diverso dal bisturi elettrico).

ECG- quale vantaggio?

Le derivazioni esplorano l’attività elettrica del cuore:

V1 – V4 parete anteriore VS V5 apice VS V6‐D1‐ aVL parete lat. D2 –D3‐aVF parete inf.

Eventuali anomalie in queste sedi possono far individuare la sede anatomica della lesione

Sopraslivellamento S‐T Infarto Angina instabile Pericardite Aneurisma ventricolare

Sottoslivellamento del tratto S‐T Ischemia Ipertrofia con dilatazione digossinemia

arteriosa sistemicavenosa centralearteriosa polmonare

Preload ‐ contrattilità ‐ afterload

AP = CO X SVR

Dove :Gittata Cardiaca = FC x Volume Sistolico

NIBP

IBP

AP - Tecniche disponibili

MONITORAGGIO EMODINAMICO

Auscultazione dei rumori di Korotkoff(metodo di Riva – Rocci)

Rilievo della pulsazione arteriosa con l’ausilio del bracciale a pressione cuffiato

Rilevatore del flusso ematico ad ultrasuoni

AP - NIBP

Rilievo fotoelettrico (solo PAS) Misurazioni automatiche (DINAMAP) Pletismografia

‐ a impedenza‐ corporea‐ Finapres

Metodo oscillometrico

AP - NIBP

Monitoraggio ON LINE della pressione sistemica

Prelievi EGA seriati

Interventi di chirurgia maggiore Instabilità emodinamica Patologie cardiovascolari Trattamento con farmaci vasoattivi/inotropi Chirurgia associata ad ipotermia e/o ipotensione controllata

Soggetti estremamente obesi Shock Edema polmonare Ipertensione polmonare Insufficienza respiratoria Politrauma Pat/trauma cranico

AP - indicazioni

La morfologia dell’ondaci offre informazioni su:

contrattilità miocardica resistenze vascolari volume intravascolare

“Osserva” il cuore dx

• Indice di preload ?• Indice di funzionalitàmiocardica ?

• Indice del volume intravascolare ?

CVP

CPV ONDA FISIOLOGICA

VENOGRAMMAac

xy

vh

• Diastolic y + a• Systolic c + x + v

MONITORAGGIO EMODINAMICO

stato dell’arte• Il catetere di Swan-Ganz

Fornisce informazioni su:• gittata cardiaca misurata con la termodiluizione (metodica di riferimento per altre tecniche di monitoraggio• riempimento (WP)• efficacia della contrazione miocardica (LVSWI)• resistenze vascolari periferiche (SVR)• stato ossiforetico (prelievo di sangue venoso misto).

Ottimizzazione terapeutica dello stato emodinamico del paziente

• Volemia• Contrazione miocardica• Resistenze vascolari periferiche• Turbe del ritmo

SWAN GANZ

• Indicazioni Complicanze• Guidelines• Consensus Conference• Utilità ?

Integra le informazioni desunte dal CVC e le arricchisce con dati sugli indici di:

»Precarico»Postcarico»Pressioni Polmonari»Performance ventricolare»DO2:VO2

Swan Ganz

SWAN GANZ

• Blu Line = CVP 30 cm• Yellow Line = PA tip• Red Line = Balloon 1 cm+ Thermistor+ 1 linea access. Pacing

SvO2 infraredCCOREF (cont.)

COSA SI OTTIENE

•CVP•P.A. pressure•PAOP •C.O. - Temp.

-A B cost.comp.-t° OK-Vol OK

SV x HR = C.O.

Postcarico: resistenze vascolari sistemiche

80*CI

CVPMAPSVRI

LIMITI SWAN GANZ

• PAOP LAP 0 ?• LAP LVEDP = preload ?

Strumentazione inadeguatamente usata Artefatti Incapacità di leggere traccia PAOP Presenza di onde “a” e “cv” patologiche non riconosciute

Artefatti dovuti alle P delle vie aeree non adatte

Connors AF et al.: The effectiveness of right heart catheterisationin the initial care of critically ill patients. Jama 18:889, 1996

Studio multicentrico, prospetticoSono stati raggruppati in due gruppi distinti una serie di pazienti ricoverati in 9 distinte terapie intensive di 5 ospedali diversi in base all’inserimento o meno di un catetere di Swan-Ganz nelle prime 24 ore dall’ammissione, accoppiando pazienti con identica diagnosi di ammissione e medesima gravità clinica, ma con catetere di Swan-Ganz

utilizzato o meno.La mortalità, a parità di gravità, è risultata più elevata nei pazienti in cui era stato

inserito il catetere polmonare

Tibby, Archives of Disease Childhood, 1997; 77: 516‐518

SERIE 1

252 high risk pz

Mortalità preop 9.5% postop12% Controlli preop 27% postop 31%

40

SERIE 2

Mortalità 23% PVC33% PA contr

4%PA protocolloControlli 17%

SG preopSG postop

-PVC gruppo di controllo-PA gruppo di controllo

-PA protocollo

Il PAC è efficace e poco costoso nel management preoperatoriodel pz quando il DO2 viene aumentato per migliorare lo stato circolatorio

146 pz

41

““Tissue oxygen debt as a determinant of lethal Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and nonlethal postoperative organ failureand nonlethal postoperative organ failure””

Shoemaker WC et al.Shoemaker WC et al.Crit Care Med 1988; vol.16,11:1117Crit Care Med 1988; vol.16,11:1117--1120.1120.

98 pz ad alto rischio98 pz ad alto rischio21 pz non sopravvissuti21 pz non sopravvissuti (et(etàà media 66aa) media 66aa) deficit di Odeficit di O22 33.533.536.9 36.9

L/minL/min21 pz sopravvissuti con organ failure21 pz sopravvissuti con organ failure (et(etàà media 59aa)media 59aa) deficit di Odeficit di O22

26.826.832.1 L/min32.1 L/min56 pz sopravvissuti senza organ failure56 pz sopravvissuti senza organ failure (et(etàà media 57aa) media 57aa) deficit di deficit di

OO22 8 8 10.9 L/min10.9 L/min

Secondo Shoemaker un VOSecondo Shoemaker un VO22 insufficiente sembra essere principale causa insufficiente sembra essere principale causa di insufficienza ddi insufficienza d’’organo e di organo e di outcome.outcome.

Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis and death in high‐risk surgical patients.

42

Shoemaker WC et al. Chest 1992

43

““Relationship between oxygen consumption and Relationship between oxygen consumption and oxygen delivery during anesthesia in highoxygen delivery during anesthesia in high--risk risk

surgical patientssurgical patients””Lugo G et al.

Crit Care Med 1993; vol.21,1:64-69.

20 pz ad alto rischio sottoposti ad interventi di chirurgia non20 pz ad alto rischio sottoposti ad interventi di chirurgia non--cardiaca cardiaca

preop DOpreop DO22 critico 375 mL/min/mcritico 375 mL/min/m22

intraop DOintraop DO22 critico 390 mL/min/mcritico 390 mL/min/m22

preop Opreop O22ex raggiunta al DOex raggiunta al DO22 critico 31critico 314.5%4.5%intraop Ointraop O22ex raggiunta al DOex raggiunta al DO22 critico critico 18 18 2.3% (p<0.01)2.3% (p<0.01)

Durante il periodo intraoperatorio si ha un riduzione dell’ O2ex da parte dei tessuti.

44

“A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high risk surgical patients”

Boyd O et al.JAMA1993; vol 270 No 22:2699-2707

107 high risk pz sottoposti ad intervento chirurgico

DOPEXAMINA 0.5 mcg/Kg/min è stata somministrata ed è stata raddoppiata ogni 30 min fino a 0.8 mcg/Kg/min per raggiungere un DO2 di 600 mL/min/m2. CI e DO2 (p<0.001) VO2 mortalità (p<0.15)

La dopexamina sembra non influenzare il VO2 al contrario di epinefrina e dobutamina.

DO2 VO2

Hb

Postcarico Contrattilità Precarico HR

CO PaO2

DO2

In clinica, il “precarico” è il volume telediastolico ventricolare (sn)

Il “precarico determina” lo stroke volume (legge di Frank-Starling)

Definizione di precarico

Legge di Frank-Starling

precaricoprecarico

Gitt

ata

card

iaca

Gitt

ata

card

iaca

AA

BB

A = condizione di dipendenza ventricolare dal precarico

B = condizione di indipendenza ventricolare dal precarico

precarico =volume di riempimentodel ventricolo destro

Precarico = volume di riempimento del ventricoloPrecarico = volume di riempimento del ventricolo

Stro

ke v

olum

e

Cardiac PreloadCardiac Preload

Methods Estimation

HR, PAM, diuresi, acidosiCardiac filling pressuresTEEITBV

CVP e PCWP:CVP e PCWP:Indici di precaricoIndici di precarico

La CVP e la PCWP non correlano con l’effettivo riempimento

Lichtwarck-Aschoff M et al, Intrathoracic blood volume accurately reflects circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Int Care Med, 1992; 18:

53

Pre-operative ER ICUDay 2 Day 7

ShoemakerChest 1988

DO2target

C38%

T*21%

C70.7

48.4%

CI72.1

48.6%

SVO271.7

52.1%

GattinoniNEJM 1995

C67.3

CI68.2

SVO269.7

RiversNEJM 2001 SVO2

49.2% 48.6%SVO2

65.3% 70.3%C T*

46.5 30.5

Shoemaker WC et al. Chest 1988; 94: 1176;Gattinoni L et al. N Engl J Med 1995; 333: 1025;

Rivers E et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368

Haemodynamic Treatment in Critically Ill Patients

Time frame

Tendenza del monitoraggio emodinamico

Minore invasivitàMaggiore accuratezza

permette un adeguato monitoraggio emodinamico nella maggior parte dei pazienti sia in anestesia che in

rianimazione, misurando molte variabili emodinamiche, tra cui di la gittata cardiaca, misurata per mezzo della velocità del flusso ematico e dell’area

di sezione del vaso in cui si misura la gittata e la frazione di eiezione

ECOCARDIOGRAFIA

La procedura, ben tollerata e virtualmente senza complicazioni, è utile nell’identificare anomalie di motilitàdella parete ventricolare ed è utile per differenziare i vari

tipi di shock:• nello shock ipovolemico troveremo dimensioni ventricolari piccole, • nello shock cardiogeno ipomotilità di parti della parete ventricolare,• nello shock settico troveremo una dilatazione ventricolare generalizzata

ECOCARDIOGRAFIA

Nella traumatologia è ormai ben documentata la validità della tecnica transesofagea nei traumi toracici

per diagnosticare lesioni del cuore o dei grossi vasi

McLean AS: Echocardiography in the intensive care unit. Intens Care World 13:12, 1996Alam M: Transesophageal echocardiography in critical care units: Henry Ford hospital experience and review on the literature. Progr Cardiovasc Dis 38:315, 1996

ECOCARDIOGRAFIA

C.O. METODI MINI-INVASIVI

• PiCCO/COLDMonitoraggio basato su due tecniche simili

SINGOLOvs

DOPPIO INDICATORECOLD PiCCO1 freddo 1 freddo2 colorante

Cold/Picco

Pulmonary artery Systemic artery

Transpulmonary thermodilution technique

PRINCIPIO della DILUIZIONE

C. O. (T T ) V KT dt

b i i

b

Tb injection

t

Thermodilution

TTbb

t

Arterial Thermodilution

• need for CVP and large artery• need for cold injectate• smaller temperature changes• need for steady temp. baseline• more delayed course than the

Ptad

Pulmonary artery

Systemic artery

Transpulmonary thermodilution technique

ln c (I)

injection

At

recirculation

MTt t

e-1

DSt

c (I)

ITTV = C.O. x MTtTd

RAEDV LVEDV

ITTV

Arterial TD catheter

CV bolus injection

PTV

PBV

PTV = C.O. x DSt Td

PBVRVEDV LAEDV

EVLW

EVLW

ITBVITBV


CV bolus injection

Intra Thoracic Blood Volume (ITBV)

ITBV=CO x MTtdyeinjection

recirculation

MTt t

e-1

c (I)

“Il nuovo sistema di monitoraggio emodinamico a bassa invasività”

Monitoraggio in continuoMonitoraggio in continuo•• gittata cardiacagittata cardiaca•• stroke volumestroke volume•• resistenze vascolari resistenze vascolari

sistemichesistemiche•• pressione arteriosapressione arteriosa•• frequenza cardiacafrequenza cardiaca

•• stroke volume variationstroke volume variation•• contrattilitcontrattilitàà (dpmax)(dpmax)

Monitoraggio volumetricoMonitoraggio volumetrico•• precarico: volume sangue precarico: volume sangue

intratoracicointratoracico•• acqua polmonareacqua polmonare

La termodiluizione con il catetere in arteria femorale fornisce il riferimento iniziale, il

monitoraggio in continuo avviene per mezzo dell’analisi del profilo dell'onda pressoria

rilevata in arteria femorale

SV = f(K,P)CO = SV * HR

ITBV = GEDV + PBV= 1.25 * GEDV

GEDV

RAEDV LVEDVRVEDV


CV bolus injection

PTV

PBV LAEDV

EVLW

EVLW

EVLW= ITTV - ITBV

GEDV

GEDV: CO x (MTtTD-DStTD)

RAEDV LVEDV

ITTV


CV bolus injection

PTV

PBV

EVLW

EVLW

LAEDVRVEDV

ITBVI n. v. =800-1000 mL/m2

Relationship between GEDV and Intrathoracic Blood Volume (ITBV)(n = 57 pts, r = 0.96)

ITBV = 1.25 • GEDV

Una termodiluizione transpolmonare fornisce il valore Una termodiluizione transpolmonare fornisce il valore di CO preso come riferimentodi CO preso come riferimento

Le successive variazioni di CO sono derivate Le successive variazioni di CO sono derivate dalldall’’analisi del contorno del polsoanalisi del contorno del polso

The arterial CO measure is longerand then less affected by:

• the respiratory variations• the phase of injection• valvular problems • slowing of the heart rate

Three interacting thoracic volumes

Pressioni di riempimento

Volumi di riempimento

Dilution curves data

Q = cost. / A

Vchambre= Q * DSt

Vtotal = Q * MTt

ITBVI: double vs single – JCTVA 2002

COCOrefref

K

(ottenuta (ottenuta mediante mediante termodiluizione termodiluizione con lo stesso con lo stesso catetere catetere femorale)femorale)

CV

FA(TDD)

Accesso venoso centraleAccesso venoso centrale Catetere (4F) con Catetere (4F) con

termistore e lume termistore e lume monitoraggio pressorio in monitoraggio pressorio in arteria femoralearteria femorale

Monitoraggio volumetricoMonitoraggio volumetrico

indice di sangue indice di sangue intratoracico intratoracico (ITBV*)(ITBV*)

indice di acqua indice di acqua polmonare polmonare extravascolare extravascolare (EVLW*)(EVLW*)

Volume intravascolare

Acqua polmonare

RAEDVRAEDVRAEDV RVEDVRVEDVRVEDV LVEDVLVEDVLVEDVLAEDVLAEDVLAEDVPBVPBVPBV

EVLWEVLW

EVLWEVLWbolo di bolo di liquido freddoliquido freddo termistoretermistore

Determinazione dei volumiDeterminazione dei volumi


EVLWEVLW

EVLWEVLW

ITTV = CO * MTTITTV = CO * MTTTDTDPTV = CO * DSTPTV = CO * DSTTDTD

GEDV = ITTV GEDV = ITTV -- PBVPBV

bolo di bolo di liquido freddoliquido freddo termistoretermistore

Determinazione dei volumiDeterminazione dei volumi

MTt

DSt


EVLWEVLW

EVLWEVLW

ITTV = CO * MTTITTV = CO * MTTTDTDITBV* = 1.16*GEDV + 86ITBV* = 1.16*GEDV + 86

EVLW* = ITTV EVLW* = ITTV -- ITBVITBV

bolo di bolo di liquido freddoliquido freddo termistoretermistore

E’ stato pubblicata la validazione dell’algoritmo che calcola l’ITBV e l’EVLW per mezzo della diluizione di un solo indicatore:

Buhre, Anaesthesist 1998, 47Buhre, Anaesthesist 1998, 47

Neumann, Int Care Med 1999, 25Neumann, Int Care Med 1999, 25

Costruzione diagramma di funzionalità cardiaca

A: 500ml colloideB: 5mcg/kg/min DobutaminaC: 2 U RPC

400

ITBVI

SVI

800 1200

18

26

34

A

B

C

1

t

DO2

2 4

400

500

600

AB

C

3

Solitamente il coefficiente K èstimato sulla base dell’età, del sesso o della taglia del paziente

SV = K * ASV = K * A

CO = SV * HRCO = SV * HR

A

PPartart

tt

Permette di osservare variazioni istantanee della CO

E’ possibile effettuare una ‘volume challenge per riconoscere pazienti ‘volume responder

Pressione Pressione arteriosaarteriosa

Stroke volumeStroke volume

Frequenza Frequenza cardiacacardiaca

Gittata Gittata cardiacacardiaca

Resistenze Resistenze vascolari vascolari sistemichesistemiche

Autore pat/oss PCCOvsCOpa Limiti di agreement

biasJansen 1990 OR 7/64 0.10±0.5 ‐1.0 1.1Weissmann 1993OR 11/119 0.06 ±0.58 ‐1.1 1.22Irlbeck ICU 20/165 0.09 ±0.85 ‐1.61 1.79Gratz 1982 OR 94/127 0.02 ±0.55 ‐1.08 1.12Wesseling 1993 OR 8/68 0.09 ±0.36 ‐0.6 0.8

Godje et al., Thorac cardiov surg, 1998 Migliari et al., SMART 1998 Perel et al., 11° ESICM 1998 Buhre et al., J Cardioth Vasc Anest, 1999 Godje et al., Crit Care Med, 1999 Godje et al., Annals Thor Surg, 1999 Neumann et al., Int Care Med, 1999

verifica dellverifica dell’’accuratezza del PiCCOaccuratezza del PiCCO

Godje, Thorac Cardiov Surg, 1998; 46Godje, Thorac Cardiov Surg, 1998; 46

Godje et al., Crit Care Med, 1999Godje et al., Crit Care Med, 1999

Buhre, J Cardiothor Vasc Anesth, 1999Buhre, J Cardiothor Vasc Anesth, 1999

Preisman, Int Care Med, 1997; 23: 651Preisman, Int Care Med, 1997; 23: 651--657657

inspirazioneinspirazione espirazioneespirazione

La variazione di SV legata allLa variazione di SV legata all’’interazione interazione cardiocardio--polmonare polmonare èè un indice del un indice del

riempimentoriempimento

inspirazioneinspirazione

La SVV, prodotta dalla ventilazione meccanica, rappresenta la pendenza della curva di Frank‐Starling

SVI

ITBVI

(*) ITBVI prodotto dall’aumento della pressione intratoracica

(**) SVI legato alla variazione del precarico (ITBV)

(**)

(**)

(*) (*)

ITBV*EVLW*ITBV*EVLW*

COTD di riferimentoCOCOTDTD di di

riferimentoriferimento

CO, SV, SVR, HR, AP, dpmax in continuo

CO, SV, SVR, CO, SV, SVR, HR, AP, dpmax HR, AP, dpmax in continuoin continuo

ITBV = volume sangue intratoracico

riempimento?riempimento?

LichtwarckLichtwarck--Aschoff, Int Care Med 1992; 18: 142Aschoff, Int Care Med 1992; 18: 142--147147

LichtwarckLichtwarck--Aschoff, Int Care Med 1992, 18: 142Aschoff, Int Care Med 1992, 18: 142--147147

Godje, Europ J Carioth Surg 1998Godje, Europ J Carioth Surg 1998

La corretta quantificazione La corretta quantificazione del precarico cardiaco del precarico cardiaco permette di valutare in permette di valutare in modo opportuno la modo opportuno la funzione cardiaca sia in funzione cardiaca sia in termini di riempimento che termini di riempimento che di funzionalitdi funzionalitàà. Ciò . Ciò consente di impiegare consente di impiegare inotropi o somministrazione inotropi o somministrazione di volume nel modo pidi volume nel modo piùùefficaceefficace

SV

ITBV

un aumento dell’ITBV (precarico) produce un aumento della gittata cardiaca (CO) solo in presenza di una buona funzionalità cardiaca

400 ITBVI

SVI

800 1200

18

26

34

buona funzionalitbuona funzionalitàà cardiacacardiaca

ridotta funzionalitridotta funzionalitàà cardiacacardiaca

A: +500ml EmagelB: +5mcg/kg/min DobutaminaC: +500 emazie concentrate

400

ITBVI

SVI

800 1200

18

26

34

A

B

C

1

t

DO2

2 4

400

500

600

AB

C

3

Parametri emodinamiciParametri emodinamici

EVLW = volume di liquido polmonare EVLW = volume di liquido polmonare extravascolareextravascolare

EVLWEVLW EVLWEVLW

In condizioni normali, il volume di EVLW èinferiore a 500 mL (6 ‐ 10 mL/Kg PC).

L’EPA è rappresentato dall’abnorme accumulo di EVLW.

Nella fase iniziale dell’EPA, l’EVLW si accumula a livello interstiziale. Quando il suo volume raddoppia, si verifica l’inondamento alveolare, con compromissione degli scambi gassosi.

EVLW = (SA * Lp) * [(Pmv ‐ Ppmv) ‐ mv ‐ pmv)] ‐ flusso linfatico SA: area di superficie; Lp: conduttività idraulica per l’acqua; Pmv e Ppmv: pressione idrostatica negli spazi microvascolare e perimicrovascolare; coefficiente di riflessione delle proteine; mv e pmv: pressione oncotica degli spazi microvasco‐lare e perimicrovascolare.

Lp corrisponde al coefficiente di filtrazione dell’acqua (Kfc). SA ed Lp sono difficili da misurare separatamente, SA è sicuramente il dato di maggiore rilievo.

Il coefficiente di riflessione è l’espressione matematica della permeabilità vascolare alle proteine. Quando una membrana ècompletamente impermeabile assume un valore di 1, se non offre alcuna resistenza alla diffusione ha valore 0.

Aumenti di SA, Lp, Pmv e pmv provocano un aumento dell’EVLW.

Riduzioni di Ppmv, mv e flusso linfatico provocano un incremento dell’EVLW.

Il valore stimato di endoteliale è pari a 0.9, mentre quello dell’epitelio alveolare è più vicino a 1.

Sperimentalmente, incrementi della Pmv non provocano aumenti dell’EVLW, per un ampio range di valori. Il fenomeno origina dalla presenza di fattori compensatori: se Pmv aumenta, il flusso di fluido privo di proteine nell’interstizio si incrementa, la Ppmv si innalza, riducendo la pmv per diluizione e aumentando il flusso linfatico.

Nei casi in cui si verifichi un aumento della permeabilità (Lp > o <), il beneficio della diluizione interstiziale viene a mancare, per il passaggio di fluido ricco in proteine. Ogni aumento della pressione idrostatica quindi comporterà incrementi dell’EVLW. Nei casi di edema da alterata permeabilità, il controllo pressorio è fondamentale.

Quando la capacità interstiziale viene superata, si verifica l’inondamento alveolare che si caratterizza per un eguale contenuto proteico a livello alveolare e interstiziale.

Questo dato assume rilevanza per distinguere, nelle prime ore dall’esordio, gli edemi da aumentata pressione idrostatica da quelli da alterata permeabilità.

Nell’edema da aumentata pressione idrosta‐tica, il contenuto proteico interstiziale è stato diluito, perciò quello alveolare è di solito inferiore a quello plasmatico, essendo pari a circa la metà.

Nell’edema da aumentata permeabilità, il contenuto proteico è simile a quello plasma‐tico, non essendoci stata diluizione.

EVLW = ITTV ‐ ITBV


EVLWEVLW

EVLWEVLWbolo di liquido bolo di liquido freddofreddo termistore

ITTV = CO * MTTtd ITBV = 1.16 * GEDV + 86


EVLWEVLW

EVLWEVLWbolo di liquidobolo di liquidofreddofreddo termistore

Assessment of cardiac preload and EVLW by single transpulmonary thermodilution

SG Sakka, CC Ruhl, UJ Pfeiffer, A McLuckie, K Reinhart, A Meier‐Hellmann

Intensive Care Med 2000; 26:180

209 pazienti in condizioni di criticità Confronto tra metodica TD e ST EVLW (ST): [0,83 * EVLW(TD)] + 1,6 r = 0,96 ‐ p < 0,0001 Bias: ‐0,2 mL/Kg PC; SD: 1,4 mL/Kg PC La determinazione dell’EVLW con un solo indicatore è affidabile quanto quella realizzata con doppio indicatore.

Qual è la durata ottimale della ventilazione in posizione prona nel danno polmonare acuto e nell’ARDS ?

DF Mc Auley, S Giles, H Fichter, GD Perkins, F Gao

Intensive Care Med 2002; 28: 414

Il livello di EVLW aumentava transitoriamente dopo 1 ora di ventilazione in posizione prona (da 14,2 a 15,1) per poi ridursi successivamente e in modo significativo dopo 18 ore (12,1 ‐ p = 0.043).

La riduzione del valore di EVLW si manteneva ancora dopo 1 ora di ventilazione in posizione supina

PEEP decreases atelectasis amd EVLW but not lung tissue volume in surfactant‐washout lung injury

T Luecke, H Roth, P Nermann, A Joachim, G Wiesser, P Pelosi, M Quintel

Intensive Care Med, 2003; 29: 1450

L’ impiego della PEEP riduce il livello di EVLW Il decremento dell’EVLW è strettamente correlato con la riduzione indotta nel volume polmonare non ventilato (l’EVLW si correla con il recruitment alveolare)

L’EVLW non riflette pienamente la gravità del quadro clinico

Prognostic value of EVLW in critically ill patients SG Sakka, M Klein, K Reinhart, A Meier‐Hellmann Chest 2002; 122:1187

Studio retrospettivo su 377 pazienti critici L’EVLW ha valori maggiori nei pazienti deceduti (NS) rispetto ai sopravvisssuti (S)

Valori medi: NS 14,3 mL/Kg, S: 10,2 mL/KG; p < 0,001 L’EVLW si correla con la sopravvivenza ed è un predittore prognostico indipendente

Bedside estimation of EVLW in critically ill patients: comparison of the chest radiograph and the thermal dye technique

A laggner, G Kleinberger, J Haller, K Lank, G Sommer, W Druml

Intensive Care Med 1984; 10:309

Studio condotto su 53 pazienti in condizioni di criticità

Buona correlazione tra valutazione radiologica ed emodinamica

r = 0,83 ‐ p < 0,0001 Il quadro radiologico può sovra‐ o sottostimare il volume di EVLW

Totale Controllo ARDS

Pazienti 34 19 15

m SD lim m SD lim m SD lim

EVLW 10,1 5 2-30 6,4 2 2-9,8 15 4 10,5-30

ARDSscore

15 13 0-96 8 15 0-25 23 16 4-96

Totale Controllo ARDS

Samples 136 76 60

r 0,78 0,52 0,68

p 0,0001 0,0001 0,0001

La valutazione congiunta del volume ematico intratoracico e dell’acqua polmona‐re extravascolare consente, entro certi limiti, di diagnosticare la natura dell’edema polmonare.

Naturalmente, lo studio emodinamico non può prescindere dalla valutazione clinica del paziente.

Nei casi di edema di tipo lesionale, in cui la componente di permeabilità vascolare è giàinizialmente elevata, si osservano valori di ITBV normali o ridotti.

Nei quadri di edema emodinamico, a prevalente componente idrostatica, i livelli di ITBV sono solitamente elevati o molto elevati.

Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization

JP Mitchell, D Schuller, FS Calandrino, DP Schuster Am Rev Respir Dis 1992; 145: 990

52 pazienti trattati seguendo le indicazioni fornite dalla misurazione dell’EVLW

49 pazienti trattati seguendo le indicazioni fornite dalla misurazione della PCWP

Nel “gruppo EVLW”, il bilancio fluidico cumulativo fu significativamente diverso da quello del “Gruppo WP”(142 vs 2239 mL, p < 0,001)

Nel “Gruppo EVLW”, si osservò una significativa riduzione dei livelli di EVLW, della durata della ventilazione meccanica e del tempo di degenza in ICU, rispetto al “Gruppo WP”.

Una ridotta positività del bilancio fluidico si associa, nei pazienti con edema polmonare, a una riduzione dei parametri segnalati.

Il monitoraggio “bedside” dell’EVLW è semplice e affidabile.

L’analisi dell’EVLW consente di valutare la natura e la gravità dei quadri di EPA.

Lo studio integrato dell’EVLW costituisce un buon “warning system”.

Decisioni terapeutiche importanti possono essere prese partendo dallo studio dell’EVLW.

La corretta quantificazione La corretta quantificazione del precarico cardiaco e del precarico cardiaco e delldell’’edema polmonare edema polmonare permette di guidare la permette di guidare la somministrazione dei fluidi somministrazione dei fluidi in modo efficace nel in modo efficace nel miglior compromesso tra miglior compromesso tra rischio di edema rischio di edema polmonare e rischio di polmonare e rischio di bassa gittata per bassa gittata per insufficiente precaricoinsufficiente precarico

EVLW

ITBV

1

ITBVI

1000

1400

1800

giorni2 3 4 5 6

EVLWI

10

15

20

7

Dopo la 2Dopo la 2°° giornata la riduzione del volume intravascolare giornata la riduzione del volume intravascolare NON produce una parallela riduzione dellNON produce una parallela riduzione dell’’acqua polmonare acqua polmonare a causa della lesione della membranaa causa della lesione della membrana

CONDIZIONE ITBVI CI

Normale 737±105 3.1 ±0.4Anestesia 640 ±85 2.4 ±0.4Anestesia/seduto 570 ±91 1.8 ±0.3Postchirurgia polmone 830 ±109 3.3 ±1.1Post CABG (+CEC)

Postoperatorio 903 ±56 3.5 ±0.224h 990 ±67 3.9 ±0.2

Ipovolemia (-30ml/kg)* 573 ±80 3.7 ±1.4Ipervolemia (+30ml/kg)* 885 ±97 6.9 ±1.2

*dati sperimentali

CONDIZIONE ITBVI CI

Normale 737±105 3.1 ±0.4Epatopatia cronica 1080 ±307 5.5 ±1.3Epatopatia acuta 829 ±160 4.5 ±1.0Sepsi iniziale 946 ±341 4.9 ±0.8Sepsi avanzata 1191 ±468 4.1 ±0.9ARDS/ZEEP 1031 ±104 5.4 ±2.2ARDS/PEEP+15 897 ±92 4.6 ±1.2ARDS/CNEP 1019 ±136 5.5 ±1.5

Target:ITBVI 850-1000

CFI >4.5

Volume loading

ITBVI<850EVLWI<10

Temporary target:ITBVI 750-850

CFI >5.5EVLWI<10

CatecholaminesCardiovascular agents

Volume loading(cautiously)

ITBVI<850EVLWI>10

Target:CFI >4.5


ITBVI>850EVLW<I10


CFI >5.5EVLWI<10


Volume restriction

ITBVI>850EVLWI>10

CI<3.0

Target:ITBVI 850-1000

Volume loading

ITBVI<850EVLWI<10


EVLWI<10

Volume loading(cautiously)

ITBVI<850EVLWI>10

OK

ITBVI>850EVLWI<10


EVLWI<10

Volume restriction

ITBVI>850EVLWI>10

CI>3.0

C.O.METODI NON INVASIVI

• Ultrasuoni: Hemosonic ABF• CO2 production NiCO2• Bioimpedenziometria: variazioni in

impedenza elettrica del torace con le frazioni di eiezione sistolica = SV

• Diluizione al Litio DLCO LiD CO

• TEE

Con questa metodica è possibile calcolare la gittata cardiaca in continuo misurando la velocità del sangue che fluisce attraverso un

cilindro (aorta) di cui si conosca l’area di sezione.

Flusso laminare profilo della velocità del sangue in aorta piatto angolo conosciuto tra il raggio Doppler ed i vettori della velocità ematica

misura precisa del diametro aortico

ASSIOMI:

DOPPLER TRANSESOFAGEO

SV = S TEV

V(t) dt

è difficile ottenere una misura precisa del diametro aortico nel punto di misurazione del flusso

essendo, la misurazione Doppler della velocità, effettuata in aorta discendente, deve rimanere costante il rapporto tra flusso in aorta discendente e flusso totale.

Altri motivi di imprecisione:

r = 0.9745 R2 = 0.9496

COdopp=COtd * 0.9155 + 0.7334

CONFRONTO COtd VS. CODoppCONFRONTO COtd VS. CODopp

COtdCOtd

CO

Dop

pC

OD

opp

-2

-1,5

-1

-0,5

0

0,5

1

1,5

2

0 2 4 6 8 10 12

BIAS = 0.141176 ± 0.389449 L/min [SD]

(COdopp+COtd)/2 l/min

(COdopp+COtd)/2 l/min

Kamal, Anesthesiology 1990, studio sperimentale su animali per verificare l’andamento del CO con il Doppler nello shock emorragico sperimentale

Wong, Anesth Analg 1991, studio sperimentale su animali effettuato per valutare le variazioni del CO misurate col Doppler durante modificazioni nel pre‐load e nell’after‐load

Questi ed altri studi non hanno trovato una buona Questi ed altri studi non hanno trovato una buona correlazione tra CO misurata col Doppler e CO misurata con correlazione tra CO misurata col Doppler e CO misurata con altre metodichealtre metodiche

Ricava il volume sistolico dalla misura delle variazioni di impedenza toracica dopo applicazione

di microcorrenti sul torace

BIOIMPEDENZA TORACICA

Formula di Sramek(considera il torace come un tronco di cono)

SV = 0.17H3/4.2 * TlVe * (dz/dt)max/zo


E’ in grado di fornire on-line questi parametri:

• stroke volume• frequenza cardiaca• gittata cardiaca• indice dell’impedenza toracica di base calcolata in ohms• indice della velocità massima di variazione della bioimpedenza durante la fase sistolica eiettiva calcolata in ohms/sec• tempo di eiezione ventricolare in msec.


Appel, Crit Care Med, 1986

La gittata cardiaca misurata con la bioimpedenza si correla bene con la gittata misurata con la termodiluizione, a patto che non ci siano anomalie anatomiche o elementi metallici nella gabbia toracica.


Limiti della metodica:

• impossibilità materiale di collocare gli elettrodi nella giusta posizione in alcuni pazienti

• presenza di ipertensione o sepsi, in quanto non èpresente solo un flusso pulsatile, ma anche continuo

• presenza di aritmie e/o tachicardie


STUDI A SFAVORETibbals, Anesth Int Care, 1992studio sperimentale su cani

Woo, Heart lung, 1991studio condotto su pazienti critici

Thomas, Intensive Care Med, 1991studio su pazienti cardiochirurgici

STUDI A FAVOREJivegard, Crit Care Med, 1990studio sperimentale su maiali

Northridge, Br Heart J, 1990studio si pazienti con IMA

Clancy, J Trauma, 1991studio su pazienti critici

permette un adeguato monitoraggio emodinamico nella maggior parte dei pazienti sia in anestesia che in

rianimazione, misurando molte variabili emodinamiche, tra cui di la gittata cardiaca, misurata per mezzo della velocitàdel flusso ematico e dell’area di sezione del vaso in cui si

misura la gittata e la frazione di eiezione

ECOCARDIOGRAFIA

La procedura, ben tollerata e virtualmente senza complicazioni, è utile nell’identificare anomalie di motilitàdella parete ventricolare ed è utile per differenziare i vari

tipi di shock:• nello shock ipovolemico troveremo dimensioni ventricolari piccole, • nello shock cardiogeno ipomotilità di parti della parete ventricolare,• nello shock settico troveremo una dilatazione ventricolare generalizzata

ECOCARDIOGRAFIA

Nella traumatologia è ormai ben documentata la validità della tecnica transesofagea nei traumi toracici

per diagnosticare lesioni del cuore o dei grossi vasi

McLean AS: Echocardiography in the intensive care unit. Intens Care World 13:12, 1996Alam M: Transesophageal echocardiography in critical care units: Henry Ford hospital experience and review on the literature. Progr Cardiovasc Dis 38:315, 1996

ECOCARDIOGRAFIA

184

Conclusion Conclusion

The ability of the practitioners to The ability of the practitioners to affect the decision process and affect the decision process and overall risk is the future challenge. overall risk is the future challenge.

185

““Realistic goals are to identify patient factors that Realistic goals are to identify patient factors that increase the risk of surgery, to quantify this risk in order increase the risk of surgery, to quantify this risk in order to make decisions about the appropriateness of and to make decisions about the appropriateness of and timing of the surgery, to provide recommendations on timing of the surgery, to provide recommendations on how to minimize the risk, to identify and manage how to minimize the risk, to identify and manage coexisting medical conditions and their associated coexisting medical conditions and their associated medication requirements, to monitor the patient for medication requirements, to monitor the patient for perioperative problems, and to make recommendations perioperative problems, and to make recommendations to deal with these problems when they occur.to deal with these problems when they occur.””

Nierman E, Zakrzewski K. Recognition and management of preoperatNierman E, Zakrzewski K. Recognition and management of preoperative risk. Rheum Dis Clin ive risk. Rheum Dis Clin North Am. 1999 Aug;25(3):585North Am. 1999 Aug;25(3):585--622. 622.

Conclusion IConclusion I

il monitoraggio emodinamico pietropaoli

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