Ictère fébrile… et si c’était une leptospirose. À propos d’un cas de L. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France

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  • Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443Cas clinique

    Ictere febrile. . . et si cetait une leptospirose. A propos dun cas deL. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France

    Fever and jaundice. . . and if it was a leptospirosis. About a case of L. interrogans

    Icterohaemorrhagiae in Northern France

    N. Assez *, P. Mauriaucourt, J. Cuny, P. Goldstein, E. Wiel

    Pole de lurgence, Samu regional de Lille, 5, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France

    I N F O A R T I C L E

    Historique de larticle :

    Recu le 13 mars 2013

    Accepte le 18 mars 2013

    Mots cles :

    Ictere

    Leptospirose

    Contamination

    Serologie

    France metropolitaine

    Keywords:

    Jaundice

    Leptospirosis

    Contamination

    Serology

    Metropolitan France

    R E S U M E

    La leptospirose est une anthropozoonose cest-a-dire une maladie animale transmissible a lhomme,

    provoquee par un spirochete, du genre Leptospira qui vit essentiellement parmi les rongeurs, mais aussi

    dans les zones humides. Elle sevit dans le monde entier particulierement en Asie, en Amerique latine et

    en Afrique. En Europe, son incidence est modeste (sauf en France et en Grande-Bretagne ou sa frequence

    sest accrue ces dernieres annees) mais la frequence peut etre sous-estimee. Certaines regions doutre-

    mer sont particulierement touchees. En France, le potentiel epidemique de la leptospirose est soumis aux

    variations climatiques, justifiant dune surveillance constante de la maladie assuree par le Centre

    national de reference (CNR) des leptospires. La transmission a lhomme se fait surtout par contact avec

    les milieux souilles par les urines danimaux infectes. La maladie peut atteindre le foie et les reins

    (hepatonephrite) sous forme de cytolyse, cholestase et dinsuffisance renale associee a la fievre. Une

    coagulopathie accompagne generalement le tableau. Son diagnostic est difficile en raison du

    polymorphisme clinique. Un diagnostic precoce de la leptospirose permet une prise en charge medicale

    efficace, ameliorant le pronostic du patient. Ce dernier repose actuellement sur amplification genique

    (PCR) ou par une serologie positive par le microscopic agglutination test (MAT) qui est la methode de

    reference. Son evolution est generalement favorable sous traitement antibiotique adapte (aminopenicil-

    line). Mais 5 a 10 % des patients symptomatiques presentent une forme severe multiviscerale. Pres dun

    siecle apres la decouverte de lagent causal, cette zoonose reste un probleme de sante publique, zoonose

    prioritaire, sur le plan de la virulence, sa declaration est obligatoire dans notre pays. Nous rapportons le

    cas dune forme dhepatonephrite severe par contamination deau contaminee par leptospire observee

    dans le Nord de la France.

    2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tousdroits reserves.

    A B S T R A C T

    Leptospirosis is an anthropozoonose, an animal disease transmissible to humans, caused by a

    spirochete of the genus Leptospira that lives mainly among rodents but also in wetlands. It occurs

    worldwide, particularly in Asia, Latin America and Africa. In Europe, the incidence is small (except in

    France and Great Britain, where its frequency has increased in recent years) but the frequency may be

    underestimated. Some areas overseas are particularly affected. In France, the potential epidemic of

    leptospirosis is subject to climatic variations, justifying a constant monitoring of the disease provided

    by the National Reference Centre (CNR) of leptospires. Transmission to humans primarily occurs

    through contact with environments contaminated by the urine of infected animals. The disease can

    affect the liver and kidneys (hepatonephritis) as cytolysis, cholestasis and renal failure associated with

    fever. A coagulopathy usually accompanies the clinical table. Its diagnosis is difficult because of the

    clinical polymorphism. Early diagnosis of leptospirosis allows effective medical care, improving

    patient outcomes. This is currently based on gene amplification (PCR) or serology positive by the

    microscopic agglutination test (MAT), which is the reference method. Its evolution is usually favorable* Auteur correspondant.

    Adresse e-mail : natassez@yahoo.fr, n-assez@chru-lille.fr (N. Assez).

    0750-7658/$ see front matter 2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010

    http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010mailto:natassez@yahoo.frmailto:n-assez@chru-lille.frhttp://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010

  • N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443440with appropriate antibiotic treatment (aminopenicillin). However 510% of symptomatic patients

    have a severe multisystem defaillance. Nearly a century after the discovery of the causative agent, this

    zoonosis remains a public health problem, zoonosis priority in terms of virulence, its reporting is

    mandatory in our country. We report the case of a severe form of hepatonephritis due to water

    contaminated with Leptospira observed in Northern France.

    2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. Allrights reserved.1. Introduction

    La leptospirose est une anthropozoonose mondiale qui toucheune grande variete despeces animales. Cette maladie infectieuserare est due a une bacterie de lordre des Spirochetes, du genreLeptospira de lespece pathogene interrogans constituee denombreuses especes ou serotypes (300) regroupes selon leursparentes antigeniques en serogroupes (30) et responsables desdifferentes formes de la maladie [1]. Le tableau clinique decritinitialement par Weil et Mathieu en 1886 est polymorphe allantdes formes asymptomatiques a des formes icteriques multi-viscerales gravissimes (45 % sous nos latitudes) [2]. Lesdiagnostics differentiels sont nombreux et peuvent egarer leclinicien. Cette affection plus specifique des pays tropicaux chaudset humides [3] se rencontre aussi dans les pays temperes [4,5]. EnFrance, on compte pres de 600 cas diagnostiques par an [6] dont lamoitie dans les departements et territoires doutre-mer (DOM-TOM) [7,8]. En France metropolitaine, lincidence varie selon lesregions (entre 2006 et 2010 : 0,45 cas/100 000 en moyenne) [2].Elle reste relativement elevee dans le Nord Pas-de-Calais (0,55/100 000 habitants, soit 22 cas declares au Centre national dereference en 2010). Parmi 300 serovars L. interrogans Icterohae-morrhagiae est la plus souvent incriminee (30 %) avec,L. Grippotyphosa, L. Canicola, L. Australis, L. Pomona, L. Ballum(selon le bilan du CNR, 2007). La forme ictero-hemorragiquedevolution biphasique represente 20 % des cas. Nous rapportonsici une forme grave de leptospirose observee au service desurgences dun centre hospitalier general du Nord de la France etprise en charge au service de reanimation du centre hospitalieruniversitaire de Lille.

    2. Observation

    En janvier 2010, un homme, age de 38 ans, eleveur de bergersallemands sans aucun antecedent medicochirurgical ni allergique,sans intoxication alcoolo-tabagique etait adresse par son medecintraitant au service des urgences de lhopital de proximite.

    Lhistoire clinique a debute debut janvier, une semaine avantson hospitalisation avec lapparition de myalgies diffuses dans uncontexte de fievre (3838,5 8C), frissons et sueurs, avec alterationde letat general (asthenie, anorexie) sans cephalee, ni nausee, nivomissement, ni trouble du transit. En cette periode de lannee, lepatient attribuait ces symptomes a un etat grippal et na pasconsulte de medecin. Devant la persistance des symptomes, ilconsultait son medecin traitant dix jours apres les premierssymptomes. Celui-ci, apres avoir constate un ictere febrile ainsique des demes bilateraux des mollets, ne prenant pas le godet,ladressait aux urgences. A son arrivee, le patient etait conscient(score de Glasgow a 15), avec une pression arterielle a 132/77 mmHg, une frequence cardiaque a 100 b/min, une SpO2 a 97 %en air ambiant avec une frequence respiratoire de 16 c/min, ilnexistait ni marbrure, ni cyanose, la temperature etait a 37,6 8C.Lexamen cardiopulmonaire etait normal, a lexception de bruits ducur rapides. Il nexistait aucun syndrome meninge. Labdomenetait souple et indolore, sans hepatomegalie, ni splenomegalie. Lesaires ganglionnaires etaient libres. Le patient etait oligurique(< 500 mL/24 h). On observait un discret purpura petechial desmembres inferieurs sans syndrome hemorragique. Le patient etaitalors rapidement transfere par le Samu vers le CHU en reanimation.Le lendemain, lapparition dun syndrome meninge conduisait arealiser une ponction lombaire retrouvant un liquide eau de roche,a polynucleaires, sans germe, temoignant dune meningiteaseptique. La reprise de lanamnese nous apprenait que le patientvivait a la campagne, elevait des chiens dans une ferme, etpossedait trois vaches et un cochon. Par ailleurs, il avait lhabitudede consommer leau de son puits quil buvait sans la filtrer ni lafaire bouillir. Le bilan biologique mettait en evidence uneinsuffisance renale aigue oligoanurique (creatinine a 68 mg/L,uree a 1,83 g/L), associee a un ictere febrile, une cytolyse hepatique(aspartate aminotransferase [ASAT] a 744 UI/L, alanine amino-transferase [ALAT] a 230 UI/L) et une cholestase (bilirubine a81 mg/L, phosphates alcalines a 416 UI/L et gamma GT a 208 UI/L).Il existait une augmentation de la proteine C reactive (CRP)superieure a 200 mg/L. La creatine phosphokinase (CPK) etaitelevee (902 UI/L) temoin dune rhabdomyolyse. La numerationformule sanguine (NFS) etait normale. Des troubles de coagulationavec une thrombopenie moderee a 33 000/mm3, une baisse du tauxde prothrombine (TP) a 81 %, un allongement du temps decephaline activee (TCA) 104 s/temoin a 33, et un fibrinogene a 8 g/Letaient constates. Le gaz du sang en air ambiant traduisait unealcalose respiratoire. Lelectrocardiogramme deroulait un rythmesinusal, avec des ondes T negatives isolees en D3. La radiographiedu thorax etait normale, sans signe de pneumopathie, ni syndromealveolaire, de meme que lechographie transthoracique. Lecho-graphie abdominale revelait une discrete hepatomegalie sansdilatation des voies biliaires intra- ou extrahepatiques, sanssplenomegalie. La vesicule biliaire etait alithiasique, a parois fines.On notait un epanchement dans lespace de Morrisson et dans lecul-de-sac de Douglas. Les reins etaient de taille normale, sansdilatation des cavites pyelocalicielles. Les differentes hemocul-tures sur milieux usuels etaient negatives. Sur le plan bacte-riologique, les serologies a cytomegalovirus, herpes, rougeole,oreillons, virus pneumotrope, Ricketsia, Coxiella burnetti, brucel-lose, Salmonella etaient negatives, de meme que les serologies HIV,hepatites B, C. La serologie hepatite A traduisait une infectionancienne. Les serologies et hemocultures etaient negatives ahantavirus. Le diagnostic a leptospirose suspecte (IgM partechnique Elisa) revenait positif et a ete confirme grace au testde micro-agglutination (MAT). Le diagnostic de certitude etaitobtenu par une serologie repetee trois semaines apres la premiere :L. interrogans Icterohaemorrhagiae. Levolution etait secondaire-ment favorable sous antibiotherapie avec apyrexie en 72 heures,disparition de lictere et du purpura. Lapparition dun erythememorbiliforme diffus a conduit a larret de la double antibiotherapie(Clamoxyl1 et Oflocet1) et la mise sous Vibramycine1 100 mg x 2/j. Un traitement symptomatique specifique a ete initie pour chaquecomplication, ainsi le patient beneficiait de deux seancesdhemodialyse. La derniere seance (cinq jours apres ladmission)permettait une reprise rapide de la diurese et une normalisation dela fonction renale (creatinine a 20 mg/L, uree a 0,9 g/L, kaliemie a3,8 mmol/L). Le bilan hepatique se normalisait (en dix jours) et lestroubles de coagulation disparaissaient apres normalisation dutaux de plaquettes.

  • N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443 4413. Discussion

    Lepidemiologie de la leptospirose est etroitement liee auxecosystemes : les leptospires vivent longtemps (six mois) atemperature ambiante (20 8C30 8C), dans les sols boueux (pHalcalin) abrites des ultraviolets et les eaux douces (egouts, mines),souillees par les urines des animaux contamines, ou le contactdirect avec les animaux (morts ou vivants) infestes [9]. En Francesont particulierement exposees les personnes vivant dans desconditions dhygiene precaire, les taudis urbains et les habitatsinsalubres en peripherie des megapoles. Les leptospiroses sontresponsables de manifestations extremement variees allant dunsyndrome pseudogrippal benin (80 %) a une atteinte hepatorenalepotentiellement letale (500 000/an) [2]. Les formes gravespeuvent sobserver avec tous les serogroupes, meme siL. Icterohaemorrhagiae est responsable des leptospiroses les plusgraves [9].

    Lhomme se retrouve etre un hote occasionnel dans un cycleimpliquant les animaux sauvages et domestiques ou delevage(porteurs chroniques) [2,7] (Fig. 1). Le reservoir primaire enmetropole est constitue par les rongeurs (rats, souris), hotesnaturels du serogroupe Icterohaemorrhagiae qui excretent lesleptospires dans leurs urines et contaminent ainsi lenvironnementhydrique, propageant la maladie [9]. Les conditions de promiscuiteentre lhomme et lanimal sont donc favorables a la contamination[10]. Chez lhomme, celle-ci est le plus souvent indirecte a traversles excoriations cutanees, les muqueuses conjonctivales, parinhalation ou ingestion (muqueuse pharyngee, digestive) deauxcontaminees par lurine de rongeur comme chez ce patient quiconsomme leau de son puits non bouillie [10,11]. Habituellement,en France, la majorite des cas survient entre juillet et novembre,periode ou les activites nautiques et agricoles estivales conduisenta une recrudescence, plus rarement en hiver. Si la maladie de Weilest bien individualisee, elle est peu frequente (moins de 10 % descas). Dans la leptospirose, tous les organes cibles sont atteints [11],mais avec une intensite et une evolution variable. Cette variabiliteinterindividuelle reste inexpliquee. Mais la virulence de la bacteriepeut sexpliquer par la quantite de linoculum ingere, latteintetissulaire directe des muqueuses et la presence de la lipoproteineLoa22 [12,13]. Les manifestations de la forme typique peuvent etreFig. 1. Cycle de contamination de la leptospirose (6). Reservoir animal : diversite extremechiens ; sauvages : suides, cervides, primates, rongeurs (+ + + ), batraciens. Contaminati

    (passage transplacentaire, rapports sexuels, allaitement) et les autres especes animales p

    Les leptospires peuvent survivre plusieurs semaines dans les milieux aquatiques ou sur le

    desinfectants. Hotes preferentiels : les principaux hotes naturels sont : les rats pour L. Icter

    et ovins pour L. Hardjo ; porcs, suides sauvages et bovins pour L. Pomona. Lhomme est

    animaux peuvent etre egalement pathogenes pour lhomme. Modes de transmission

    nasopharyngees, digestives en cas de contact prolonge avec de leau contaminee, et par

    direct avec le germe (personnel de laboratoire), ou avec des animaux infectes ou leurs org

    Le contact indirect est le plus frequent (travail en environnement contamine par lurine

    stations depuration, dentreprises de travaux publics, agriculteurs travaillant en terrain

    extremement rare.

    Dapres http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Depliant_Leptospirose_2008.pdf.dissociees : il existe des formes meningees pures, renales,pseudogrippales, febriles pures. La forme typique (renale eticterique) ne represente en fait que 20 % des cas. La fievre apparatcomme un symptome constant en cas dinfection par L. interrogansIcterohaemorragiae [14]. Les symptomes initiaux sont peuspecifiques, le contexte epidemiologique a ici une valeur evocatricesuperieure a la presentation clinique. La forme icterique plu-riviscerale evolue classiquement en trois phases denviron cinqjours chacune :

    lincubation est souvent silencieuse denviron dix jours (de cinq a21 jours), elle est liee au passage transcutane ou muqueux desleptospires, qui gagnent la circulation sanguine ou lymphatique ; la phase preicterique est la periode dinvasion (ou leptospi-remique). Elle realise un syndrome grippal a debut brutal, plus oumoins severe caracterisee par une fievre elevee a 39 8C avecfrissons, asthenie, parfois cephalees, des arthralgies, des myal-gies (mollets, cuisses). Elle dure de trois a cinq jours. Cesmyalgies sont frequentes dans la forme typique (60 %), ellessignent alors une rhabdomyolyse comme chez ce patient. Uneeruption maculaire, maculo-papuleuse ou petechiale fugace peutetre observee au niveau du tronc ou en position pretibiale. Desmanifestations hemorragiques sont possibles (deux tiers descas). Loligurie (avec proteinurie) a attire lattention descliniciens chez ce patient. Latteinte renale (leucocyturie,hematurie, proteinurie) est frequente (5080 %), mais linsuffi-sance renale est inconstante (10 %), mais peut etre severe,realisant chez ce patient un tableau dhepatonephrite oliguriquenecessitant une hemodialyse durgence. Latteinte pulmonairesevere souvent associee aux formes diffuses multi-organes napas ete constatee dans notre observation [15] ; la phase icterique correspond a la periode detat ou immune. Elleest correlee a lapparition des IgM circulants. Le syndromeinfectieux persiste, mais sattenue. Au dixieme jour debute laphase dapyrexie avec recrudescence au 15e jour puis la chute dela temperature au 20e jour avec une crise urinaire. Lesmanifestations viscerales sont au premier plan : lictere flamboyant apparat du quatrieme au sixieme jours et dureen moyenne cinq jours, puis regresse. La frequence des formesgraves est dautant plus elevee que le traitement antibiotique est des especes animales reservoirs : domestiques : bovins, porcins, petits ruminants,

    on : les animaux porteurs contaminent leurs congeneres par transmission directe

    ar transmission indirecte (milieu exterieur souille par lurine des animaux infectes).

    s sols humides et sont en revanche detruites par un milieu sec, sale ou acide et par les

    ohaemorrhagiae ; campagnol pour L. Grippotyphosa ; chien pour L. Canicola ; bovins

    un hote occasionnel : tous les serogroupes et tous les serovars pathogenes pour les

    a lhomme : penetration par les muqueuses intactes (conjonctives, muqueuses

    des plaies ou excoriations cutanees (blessure bouche, nez ou les yeux), par contact

    anes (eleveurs, veterinaires, employes dabattoir, bouchers, employes de tanneries).

    danimaux infectes : egoutiers, agents de voirie, eboueurs, deratiseurs, agents de

    humide ou en rizieres, forestiers). La transmission interhumaine est possible mais

    http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Depliant_Leptospirose_2008.pdf

  • N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443442retarde et/ou que la maladie survient sur un terrain debilite(alcoolisme) [16,17]. Une atteinte meningee (L. Canicola),souvent trompeuse, peut sy associer [18].

    La convalescence est longue, marquee par une asthenieprolongee, mais la guerison survient habituellement sans sequellescomme ce fut ici le cas.

    Le cas que nous rapportons presente la plupart des aspectsepidemiologiques, cliniques et biologiques lies a la leptospirose,mais est survenu en janvier lors dun hiver humide. Une expositiona ete identifiee environ une semaine avant lapparition dessymptomes. Il sagit dune contamination liee au mode de vie dupatient, ce qui nest pas habituel en France metropolitaine ou lonenregistre surtout des expositions professionnelles. Devant unsyndrome febrile algique, il faut evoquer des pathologieshivernales plus frequentes dans notre region et en premier lieula grippe. Dans la forme icterique, il faudra garder a lesprit lesangiocholites et les hepatites virales. Notre patient nayant passejourne en zone dendemie palustre, ni effectue de voyage enzones ou coexistent la leptospirose, la dengue, ou le chikungunya,ou dautres arboviroses, les diagnostics differentiels ont rapide-ment ete elimines [7]. En zone temperee, cest le contexteepidemiologique et le bilan biologique non specifique (bilaninflammatoire) qui seront determinants pour exclure lhypothesevirale [11] : hyperleucocytose a polynucleaires (jusqua 50000 mm3), non observee dans ce cas, thrombopenie (< 30 000/mm3), avec taux de prothrombine peu perturbe ; cytolysemoderee, avec elevation (cinq a dix fois la normale) destransaminases, dont les ASAT refletent la severite de la maladie,de la bilirubinemie a predominance conjuguee, des phosphatasesalcalines ; elevation de la creatininemie, des CPK et LDH. Lediagnostic specifique repose sur la culture, la serologie et ladetection moleculaire. Les leptospires peuvent etre isolees aumicroscope a fond noir dans le sang au debut de la maladie (zero audixieme jours), puis dans le liquide cephalorachidien (LCR)(cinquieme au 15e jours) et les urines (12e25e jours). Dans cetteobservation les leptospires nont pu etre identifiees lors delexamen direct effectue lors de ladmission au dixieme jour, nilors des differentes mises en culture sur milieux specifiques. LaFig. 2 resume les strategies diagnostiques proposees par la HautePriode dincu bat ion Leptospi rmie

    Exposion la bactri e

    Premiers symp tmes (j

    j3-j30 Semain e 1

    PCR/ culture : sang

    PCR/ cul

    Fig. 2. Cinetique de la leptospirose au cours de linfection et methodes diagnostiques. Linlaugmentation du titre des anticorps agglutinants (phase immune), les leptospires sont

    liquide cephalorachidien (LCR) et de maniere transitoire dans les urines. Microscopic ag

    reaction, PCR.Autorite de sante en fonction de la cinetique de la maladie. Ledeveloppement de la polymerase chain reaction (PCR) en temps reelest actuellement preconise en premiere intention pour lesprelevements precoces. Cest le seul test biologique utilisable enpratique clinique pendant la premiere semaine de la maladie [19].Le diagnostic serologique est plus precoce, a partir du sixieme jourpour les IgM en Elisa, accessible a tout laboratoire, il permet auclinicien detayer sa decision pour la prise en charge dun patientsuspecte de leptospirose. Il doit etre confirme par le test dereference ou MAT (reaction dagglutination lyse de Martin et Pettit)[20]. La cinetique des anticorps est indispensable (deux tests adeux semaines dintervalle) ; en effet lapparition des anticorps estobservee vers le huitieme au dixieme jours, avec une positivitenette au 15e, le taux maximal est obtenu au 50e jour, puisdiminution lente, son interpretation integre donc les donneescliniques surtout en cas de formes severes, dantibiotherapieprecoce, et de phenomenes de coagglutination. En pratique, ondefinit un cas probable avec un titre dau moins 1/100 (1/400 dansles regions endemiques) et au moins un antigene pathogene, et uncas confirme en cas de seroconversion (multiplication par quatre)du titre entre deux prelevements ; detection des leptospires parPCR (sang, urines, LCR) ; isolement de leptospires (sang, urines,LCR) a au moins deux semaines dintervalle. La determination duserogroupe est donnee par lantigene donnant le titre le plus eleve[20]. Quelle que soit la forme, la mise sous traitement antibiotiqueprecoce ameliore le pronostic. Le traitement des formes gravesnecessite une hospitalisation et un transfert precoce vers unservice de reanimation quand il existe des signes cliniques etbiologiques compatibles avec une atteinte grave. Il repose sur lareanimation medicale et ladministration dantibiotiques quidiminuent le risque de complications (en particulier renales),raccourcit levolution, attenue la symptomatologie et diminue laduree du portage [21]. Le traitement de premiere intention de laleptospirose, quoique controverse en cas de lesions renales aigues,fait appel a la penicilline G intraveineuse (1,5 MUI en flash, quatrefois par jour pendant sept jours). Dautres betalactamines :ampicilline, amoxicilline (1 g trois fois par jour), doxycycline(100 mg deux fois par jour pendant sept jours) et les cephalospor-ines de troisieme generation (ceftriaxone intraveineuse 1 g/24 h),constituent des alternatives [11]. Les patients les plus gravesPhase immune

    0)

    Se maine 2

    ture : LCR

    PCR/ culture : urine

    ELlSA IgM : srum

    MAT : srum

    fection entrane une bacteriemie durant les premiers jours apres exposition. Suite a

    eliminees de la circulation sanguine. Les leptospires sont aussi retrouvees dans le

    glutination test, MAT; enzyme-linked immunosorbent assay, Elisa; polymerase chain

  • N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443 443doivent beneficier comme ici de la dialyse et/ou de la ventilationmecanique. La prevention repose essentiellement sur le controledu reservoir animal et hydrique. Des mesures prophylactiquesindividuelles par vaccination (Sprolept1) ont ete proposees [11].En cas de risque dexposition a des eaux polluees, une chimio-prophylaxie par doxycycline 200 mg par semaine est efficace a 95 %et peut etre proposee.

    4. Conclusion

    La leptospirose est une affection rare dans notre region, maisdoit etre evoquee devant une hepatonephrite severe des lors que lecontexte epidemiologique sy prete.

    Declaration dinterets

    Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits dinterets enrelation avec cet article.

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