Ictère fébrile et si c’était une leptospirose. À propos d’un cas de L. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France

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  • Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 32 (2013) 439–443 Cas clinique Ictère fébrile. . . et si c’était une leptospirose. À propos d’un cas de L. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France Fever and jaundice. . . and if it was a leptospirosis. About a case of L. interrogans Icterohaemorrhagiae in Northern France N. Assez *, P. Mauriaucourt, J. Cuny, P. Goldstein, E. Wiel Pôle de l’urgence, Samu régional de Lille, 5, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France I N F O A R T I C L E Historique de l’article : Reçu le 13 mars 2013 Accepté le 18 mars 2013 Mots clés : Ictère Leptospirose Contamination Sérologie France métropolitaine Keywords: Jaundice Leptospirosis Contamination Serology Metropolitan France R É S U M É La leptospirose est une anthropozoonose c’est-à-dire une maladie animale transmissible à l’homme, provoquée par un spirochète, du genre Leptospira qui vit essentiellement parmi les rongeurs, mais aussi dans les zones humides. Elle sévit dans le monde entier particulièrement en Asie, en Amérique latine et en Afrique. En Europe, son incidence est modeste (sauf en France et en Grande-Bretagne où sa fréquence s’est accrue ces dernières années) mais la fréquence peut être sous-estimée. Certaines régions d’outre- mer sont particulièrement touchées. En France, le potentiel épidémique de la leptospirose est soumis aux variations climatiques, justifiant d’une surveillance constante de la maladie assurée par le Centre national de référence (CNR) des leptospires. La transmission à l’homme se fait surtout par contact avec les milieux souillés par les urines d’animaux infectés. La maladie peut atteindre le foie et les reins (hépatonéphrite) sous forme de cytolyse, cholestase et d’insuffisance rénale associée à la fièvre. Une coagulopathie accompagne généralement le tableau. Son diagnostic est difficile en raison du polymorphisme clinique. Un diagnostic précoce de la leptospirose permet une prise en charge médicale efficace, améliorant le pronostic du patient. Ce dernier repose actuellement sur amplification génique (PCR) ou par une sérologie positive par le microscopic agglutination test (MAT) qui est la méthode de référence. Son évolution est généralement favorable sous traitement antibiotique adapté (aminopénicil- line). Mais 5 à 10 % des patients symptomatiques présentent une forme sévère multiviscérale. Près d’un siècle après la découverte de l’agent causal, cette zoonose reste un problème de santé publique, zoonose prioritaire, sur le plan de la virulence, sa déclaration est obligatoire dans notre pays. Nous rapportons le cas d’une forme d’hépatonéphrite sévère par contamination d’eau contaminée par leptospire observée dans le Nord de la France. � 2013 Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. A B S T R A C T Leptospirosis is an anthropozoonose, an animal disease transmissible to humans, caused by a spirochete of the genus Leptospira that lives mainly among rodents but also in wetlands. It occurs worldwide, particularly in Asia, Latin America and Africa. In Europe, the incidence is small (except in France and Great Britain, where its frequency has increased in recent years) but the frequency may be underestimated. Some areas overseas are particularly affected. In France, the potential epidemic of leptospirosis is subject to climatic variations, justifying a constant monitoring of the disease provided by the National Reference Centre (CNR) of leptospires. Transmission to humans primarily occurs through contact with environments contaminated by the urine of infected animals. The disease can affect the liver and kidneys (hepatonephritis) as cytolysis, cholestasis and renal failure associated with fever. A coagulopathy usually accompanies the clinical table. Its diagnosis is difficult because of the clinical polymorphism. Early diagnosis of leptospirosis allows effective medical care, improving patient outcomes. This is currently based on gene amplification (PCR) or serology positive by the microscopic agglutination test (MAT), which is the reference method. Its evolution is usually favorable * Auteur correspondant. Adresse e-mail : natassez@yahoo.fr, n-assez@chru-lille.fr (N. Assez). 0750-7658/$ – see front matter � 2013 Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010 http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010 http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010 mailto:natassez@yahoo.fr mailto:n-assez@chru-lille.fr http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010
  • N. Assez et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 32 (2013) 439–443440 with appropriate antibiotic treatment (aminopenicillin). However 5–10% of symptomatic patients have a severe multisystem defaillance. Nearly a century after the discovery of the causative agent, this zoonosis remains a public health problem, zoonosis priority in terms of virulence, its reporting is mandatory in our country. We report the case of a severe form of hepatonephritis due to water contaminated with Leptospira observed in Northern France. � 2013 Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. 1. Introduction La leptospirose est une anthropozoonose mondiale qui touche une grande variété d’espèces animales. Cette maladie infectieuse rare est due à une bactérie de l’ordre des Spirochètes, du genre Leptospira de l’espèce pathogène interrogans constituée de nombreuses espèces ou sérotypes (300) regroupés selon leurs parentés antigéniques en sérogroupes (30) et responsables des différentes formes de la maladie [1]. Le tableau clinique décrit initialement par Weil et Mathieu en 1886 est polymorphe allant des formes asymptomatiques à des formes ictériques multi- viscérales gravissimes (4–5 % sous nos latitudes) [2]. Les diagnostics différentiels sont nombreux et peuvent égarer le clinicien. Cette affection plus spécifique des pays tropicaux chauds et humides [3] se rencontre aussi dans les pays tempérés [4,5]. En France, on compte près de 600 cas diagnostiqués par an [6] dont la moitié dans les départements et territoires d’outre-mer (DOM- TOM) [7,8]. En France métropolitaine, l’incidence varie selon les régions (entre 2006 et 2010 : 0,45 cas/100 000 en moyenne) [2]. Elle reste relativement élevée dans le Nord Pas-de-Calais (0,55/ 100 000 habitants, soit 22 cas déclarés au Centre national de référence en 2010). Parmi 300 sérovars L. interrogans Icterohae- morrhagiae est la plus souvent incriminée (30 %) avec, L. Grippotyphosa, L. Canicola, L. Australis, L. Pomona, L. Ballum (selon le bilan du CNR, 2007). La forme ictéro-hémorragique d’évolution biphasique représente 20 % des cas. Nous rapportons ici une forme grave de leptospirose observée au service des urgences d’un centre hospitalier général du Nord de la France et prise en charge au service de réanimation du centre hospitalier universitaire de Lille. 2. Observation En janvier 2010, un homme, âgé de 38 ans, éleveur de bergers allemands sans aucun antécédent médicochirurgical ni allergique, sans intoxication alcoolo-tabagique était adressé par son médecin traitant au service des urgences de l’hôpital de proximité. L’histoire clinique a débuté début janvier, une semaine avant son hospitalisation avec l’apparition de myalgies diffuses dans un contexte de fièvre (38–38,5 8C), frissons et sueurs, avec altération de l’état général (asthénie, anorexie) sans céphalée, ni nausée, ni vomissement, ni trouble du transit. En cette période de l’année, le patient attribuait ces symptômes à un état grippal et n’a pas consulté de médecin. Devant la persistance des symptômes, il consultait son médecin traitant dix jours après les premiers symptômes. Celui-ci, après avoir constaté un ictère fébrile ainsi que des œdèmes bilatéraux des mollets, ne prenant pas le godet, l’adressait aux urgences. À son arrivée, le patient était conscient (score de Glasgow à 15), avec une pression artérielle à 132/ 77 mmHg, une fréquence cardiaque à 100 b/min, une SpO2 à 97 % en air ambiant avec une fréquence respiratoire de 16 c/min, il n’existait ni marbrure, ni cyanose, la température était à 37,6 8C. L’examen cardiopulmonaire était normal, à l’exception de bruits du cœur rapides. Il n’existait aucun syndrome méningé. L’abdomen était souple et indolore, sans hépatomégalie, ni splénomégalie. Les aires ganglionnaires étaient libres. Le patient était oligurique (< 500 mL/24 h). On observait un discret purpura pétéchial des membres inférieurs sans syndrome hémorragique. Le patient était alors rapidement transféré par le Samu vers le CHU en réanimation. Le lendemain, l’apparition d’un syndrome méningé conduisait à réaliser une ponction lombaire retrouvant un liquide eau de roche, à polynucléaires, sans germe, témoignant d’une méningite aseptique. La reprise de l’anamnèse nous apprenait que le patient vivait à la campagne, élevait des chiens dans une ferme, et possédait trois vaches et un cochon. Par ailleurs, il avait l’habitude de consommer l’eau de son puits qu’il buvait sans la filtrer ni la faire bouillir. Le bilan biologique mettait en évidence une insuffisance rénale aiguë oligoanurique (créatinine à 68 mg/L, urée à 1,83 g/L), associée à un ictère fébrile, une cytolyse hépatique (aspartate aminotransférase [ASAT] à 744 UI/L, alanine amino- transférase [ALAT] à 230 UI/L) et une cholestase (bilirubine à 81 mg/L, phosphates alcalines à 416 UI/L et gamma GT à 208 UI/L). Il existait une augmentation de la protéine C réactive (CRP) supérieure à 200 mg/L. La créatine phosphokinase (CPK) était élevée (902 UI/L) témoin d’une rhabdomyolyse. La numération formule sanguine (NFS) était normale. Des troubles de coagulation avec une thrombopénie modérée à 33 000/mm3, une baisse du taux de prothrombine (TP) à 81 %, un allongement du temps de céphaline activée (TCA) 104 s/témoin à 33, et un fibrinogène à 8 g/L étaient constatés. Le gaz du sang en air ambiant traduisait une alcalose respiratoire. L’électrocardiogramme déroulait un rythme sinusal, avec des ondes T négatives isolées en D3. La radiographie du thorax était normale, sans signe de pneumopathie, ni syndrome alvéolaire, de même que l’échographie transthoracique. L’écho- graphie abdominale révélait une discrète hépatomégalie sans dilatation des voies biliaires intra- ou extrahépatiques, sans splénomégalie. La vésicule biliaire était alithiasique, à parois fines. On notait un épanchement dans l’espace de Morrisson et dans le cul-de-sac de Douglas. Les reins étaient de taille normale, sans dilatation des cavités pyélocalicielles. Les différentes hémocul- tures sur milieux usuels étaient négatives. Sur le plan bacté- riologique, les sérologies à cytomégalovirus, herpès, rougeole, oreillons, virus pneumotrope, Ricketsia, Coxiella burnetti, brucel- lose, Salmonella étaient négatives, de même que les sérologies HIV, hépatites B, C. La sérologie hépatite A traduisait une infection ancienne. Les sérologies et hémocultures étaient négatives à hantavirus. Le diagnostic à leptospirose suspecté (IgM par technique Elisa) revenait positif et a été confirmé grâce au test de micro-agglutination (MAT). Le diagnostic de certitude était obtenu par une sérologie répétée trois semaines après la première : L. interrogans Icterohaemorrhagiae. L’évolution était secondaire- ment favorable sous antibiothérapie avec apyrexie en 72 heures, disparition de l’ictère et du purpura. L’apparition d’un érythème morbiliforme diffus a conduit à l’arrêt de la double antibiothérapie (Clamoxyl1 et Oflocet1) et la mise sous Vibramycine1 100 mg x 2/ j. Un traitement symptomatique spécifique a été initié pour chaque complication, ainsi le patient bénéficiait de deux séances d’hémodialyse. La dernière séance (cinq jours après l’admission) permettait une reprise rapide de la diurèse et une normalisation de la fonction rénale (créatinine à 20 mg/L, urée à 0,9 g/L, kaliémie à 3,8 mmol/L). Le bilan hépatique se normalisait (en dix jours) et les troubles de coagulation disparaissaient après normalisation du taux de plaquettes.
  • N. Assez et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 32 (2013) 439–443 441 3. Discussion L’épidémiologie de la leptospirose est étroitement liée aux écosystèmes : les leptospires vivent longtemps (six mois) à température ambiante (20 8C–30 8C), dans les sols boueux (pH alcalin) abrités des ultraviolets et les eaux douces (égouts, mines), souillées par les urines des animaux contaminés, ou le contact direct avec les animaux (morts ou vivants) infestés [9]. En France sont particulièrement exposées les personnes vivant dans des conditions d’hygiène précaire, les taudis urbains et les habitats insalubres en périphérie des mégapoles. Les leptospiroses sont responsables de manifestations extrêmement variées allant d’un syndrome pseudogrippal bénin (80 %) à une atteinte hépatorénale potentiellement létale (500 000/an) [2]. Les formes graves peuvent s’observer avec tous les sérogroupes, même si L. Icterohaemorrhagiae est responsable des leptospiroses les plus graves [9]. L’homme se retrouve être un hôte occasionnel dans un cycle impliquant les animaux sauvages et domestiques ou d’élevage (porteurs chroniques) [2,7] (Fig. 1). Le réservoir primaire en métropole est constitué par les rongeurs (rats, souris), hôtes naturels du sérogroupe Icterohaemorrhagiae qui excrètent les leptospires dans leurs urines et contaminent ainsi l’environnement hydrique, propageant la maladie [9]. Les conditions de promiscuité entre l’homme et l’animal sont donc favorables à la contamination [10]. Chez l’homme, celle-ci est le plus souvent indirecte à travers les excoriations cutanées, les muqueuses conjonctivales, par inhalation ou ingestion (muqueuse pharyngée, digestive) d’eaux contaminées par l’urine de rongeur comme chez ce patient qui consomme l’eau de son puits non bouillie [10,11]. Habituellement, en France, la majorité des cas survient entre juillet et novembre, période où les activités nautiques et agricoles estivales conduisent à une recrudescence, plus rarement en hiver. Si la maladie de Weil est bien individualisée, elle est peu fréquente (moins de 10 % des cas). Dans la leptospirose, tous les organes cibles sont atteints [11], mais avec une intensité et une évolution variable. Cette variabilité interindividuelle reste inexpliquée. Mais la virulence de la bactérie peut s’expliquer par la quantité de l’inoculum ingéré, l’atteinte tissulaire directe des muqueuses et la présence de la lipoprotéine Loa22 [12,13]. Les manifestations de la forme typique peuvent être Fig. 1. Cycle de contamination de la leptospirose (6). Réservoir animal : diversité extrême chiens ; sauvages : suidés, cervidés, primates, rongeurs (+ + + ), batraciens. Contaminati (passage transplacentaire, rapports sexuels, allaitement) et les autres espèces animales p Les leptospires peuvent survivre plusieurs semaines dans les milieux aquatiques ou sur le désinfectants. Hôtes préférentiels : les principaux hôtes naturels sont : les rats pour L. Icter et ovins pour L. Hardjo ; porcs, suidés sauvages et bovins pour L. Pomona. L’homme est animaux peuvent être également pathogènes pour l’homme. Modes de transmission nasopharyngées, digestives en cas de contact prolongé avec de l’eau contaminée, et par direct avec le germe (personnel de laboratoire), ou avec des animaux infectés ou leurs org Le contact indirect est le plus fréquent (travail en environnement contaminé par l’urine stations d’épuration, d’entreprises de travaux publics, agriculteurs travaillant en terrain extrêmement rare. D’après http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Depliant_Leptospirose_2008.pdf. dissociées : il existe des formes méningées pures, rénales, pseudogrippales, fébriles pures. La forme typique (rénale et ictérique) ne représente en fait que 20 % des cas. La fièvre apparaı̂t comme un symptôme constant en cas d’infection par L. interrogans Icterohaemorragiae [14]. Les symptômes initiaux sont peu spécifiques, le contexte épidémiologique a ici une valeur évocatrice supérieure à la présentation clinique. La forme ictérique plu- riviscérale évolue classiquement en trois phases d’environ cinq jours chacune : � l’incubation est souvent silencieuse d’environ dix jours (de cinq à 21 jours), elle est liée au passage transcutané ou muqueux des leptospires, qui gagnent la circulation sanguine ou lymphatique ; � la phase préictérique est la période d’invasion (ou leptospi- rémique). Elle réalise un syndrome grippal à début brutal, plus ou moins sévère caractérisée par une fièvre élevée à 39 8C avec frissons, asthénie, parfois céphalées, des arthralgies, des myal- gies (mollets, cuisses). Elle dure de trois à cinq jours. Ces myalgies sont fréquentes dans la forme typique (60 %), elles signent alors une rhabdomyolyse comme chez ce patient. Une éruption maculaire, maculo-papuleuse ou pétéchiale fugace peut être observée au niveau du tronc ou en position prétibiale. Des manifestations hémorragiques sont possibles (deux tiers des cas). L’oligurie (avec protéinurie) a attiré l’attention des cliniciens chez ce patient. L’atteinte rénale (leucocyturie, hématurie, protéinurie) est fréquente (50–80 %), mais l’insuffi- sance rénale est inconstante (10 %), mais peut être sévère, réalisant chez ce patient un tableau d’hépatonéphrite oligurique nécessitant une hémodialyse d’urgence. L’atteinte pulmonaire sévère souvent associée aux formes diffuses multi-organes n’a pas été constatée dans notre observation [15] ; � la phase ictérique correspond à la période d’état ou immune. Elle est corrélée à l’apparition des IgM circulants. Le syndrome infectieux persiste, mais s’atténue. Au dixième jour débute la phase d’apyrexie avec recrudescence au 15e jour puis la chute de la température au 20e jour avec une crise urinaire. Les manifestations viscérales sont au premier plan : l’ictère « flamboyant » apparaı̂t du quatrième au sixième jours et dure en moyenne cinq jours, puis régresse. La fréquence des formes graves est d’autant plus élevée que le traitement antibiotique est des espèces animales réservoirs : domestiques : bovins, porcins, petits ruminants, on : les animaux porteurs contaminent leurs congénères par transmission directe ar transmission indirecte (milieu extérieur souillé par l’urine des animaux infectés). s sols humides et sont en revanche détruites par un milieu sec, salé ou acide et par les ohaemorrhagiae ; campagnol pour L. Grippotyphosa ; chien pour L. Canicola ; bovins un hôte occasionnel : tous les sérogroupes et tous les sérovars pathogènes pour les à l’homme : pénétration par les muqueuses intactes (conjonctives, muqueuses des plaies ou excoriations cutanées (blessure bouche, nez ou les yeux), par contact anes (éleveurs, vétérinaires, employés d’abattoir, bouchers, employés de tanneries). d’animaux infectés : égoutiers, agents de voirie, éboueurs, dératiseurs, agents de humide ou en rizières, forestiers). La transmission interhumaine est possible mais http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Depliant_Leptospirose_2008.pdf
  • N. Assez et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 32 (2013) 439–443442 retardé et/ou que la maladie survient sur un terrain débilité (alcoolisme) [16,17]. Une atteinte méningée (L. Canicola), souvent trompeuse, peut s’y associer [18]. La convalescence est longue, marquée par une asthénie prolongée, mais la guérison survient habituellement sans séquelles comme ce fut ici le cas. Le cas que nous rapportons présente la plupart des aspects épidémiologiques, cliniques et biologiques liés à la leptospirose, mais est survenu en janvier lors d’un hiver humide. Une exposition a été identifiée environ une semaine avant l’apparition des symptômes. Il s’agit d’une contamination liée au mode de vie du patient, ce qui n’est pas habituel en France métropolitaine où l’on enregistre surtout des expositions professionnelles. Devant un syndrome fébrile algique, il faut évoquer des pathologies hivernales plus fréquentes dans notre région et en premier lieu la grippe. Dans la forme ictérique, il faudra garder à l’esprit les angiocholites et les hépatites virales. Notre patient n’ayant pas séjourné en zone d’endémie palustre, ni effectué de voyage en zones où coexistent la leptospirose, la dengue, ou le chikungunya, ou d’autres arboviroses, les diagnostics différentiels ont rapide- ment été éliminés [7]. En zone tempérée, c’est le contexte épidémiologique et le bilan biologique non spécifique (bilan inflammatoire) qui seront déterminants pour exclure l’hypothèse virale [11] : hyperleucocytose à polynucléaires (jusqu’à 50 000 mm3), non observée dans ce cas, thrombopénie (< 30 000/ mm3), avec taux de prothrombine peu perturbé ; cytolyse modérée, avec élévation (cinq à dix fois la normale) des transaminases, dont les ASAT reflètent la sévérité de la maladie, de la bilirubinémie à prédominance conjuguée, des phosphatases alcalines ; élévation de la créatininémie, des CPK et LDH. Le diagnostic spécifique repose sur la culture, la sérologie et la détection moléculaire. Les leptospires peuvent être isolées au microscope à fond noir dans le sang au début de la maladie (zéro au dixième jours), puis dans le liquide céphalorachidien (LCR) (cinquième au 15e jours) et les urines (12e–25e jours). Dans cette observation les leptospires n’ont pu être identifiées lors de l’examen direct effectué lors de l’admission au dixième jour, ni lors des différentes mises en culture sur milieux spécifiques. La Fig. 2 résume les stratégies diagnostiques proposées par la Haute Période d’incu bat ion Leptospi rémie Exposi�on à la bactéri e Premiers symp tômes (j j3-j30 Semain e 1 PCR/ culture : sang PCR/ cul Fig. 2. Cinétique de la leptospirose au cours de l’infection et méthodes diagnostiques. L’in l’augmentation du titre des anticorps agglutinants (phase immune), les leptospires sont liquide céphalorachidien (LCR) et de manière transitoire dans les urines. Microscopic ag reaction, PCR. Autorité de santé en fonction de la cinétique de la maladie. Le développement de la polymerase chain reaction (PCR) en temps réel est actuellement préconisé en première intention pour les prélèvements précoces. C’est le seul test biologique utilisable en pratique clinique pendant la première semaine de la maladie [19]. Le diagnostic sérologique est plus précoce, à partir du sixième jour pour les IgM en Elisa, accessible à tout laboratoire, il permet au clinicien d’étayer sa décision pour la prise en charge d’un patient suspecté de leptospirose. Il doit être confirmé par le test de référence ou MAT (réaction d’agglutination lyse de Martin et Pettit) [20]. La cinétique des anticorps est indispensable (deux tests à deux semaines d’intervalle) ; en effet l’apparition des anticorps est observée vers le huitième au dixième jours, avec une positivité nette au 15e, le taux maximal est obtenu au 50e jour, puis diminution lente, son interprétation intègre donc les données cliniques surtout en cas de formes sévères, d’antibiothérapie précoce, et de phénomènes de coagglutination. En pratique, on définit un cas probable avec un titre d’au moins 1/100 (1/400 dans les régions endémiques) et au moins un antigène pathogène, et un cas confirmé en cas de séroconversion (multiplication par quatre) du titre entre deux prélèvements ; détection des leptospires par PCR (sang, urines, LCR) ; isolement de leptospires (sang, urines, LCR) à au moins deux semaines d’intervalle. La détermination du sérogroupe est donnée par l’antigène donnant le titre le plus élevé [20]. Quelle que soit la forme, la mise sous traitement antibiotique précoce améliore le pronostic. Le traitement des formes graves nécessite une hospitalisation et un transfert précoce vers un service de réanimation quand il existe des signes cliniques et biologiques compatibles avec une atteinte grave. Il repose sur la réanimation médicale et l’administration d’antibiotiques qui diminuent le risque de complications (en particulier rénales), raccourcit l’évolution, atténue la symptomatologie et diminue la durée du portage [21]. Le traitement de première intention de la leptospirose, quoique controversé en cas de lésions rénales aiguës, fait appel à la pénicilline G intraveineuse (1,5 MUI en flash, quatre fois par jour pendant sept jours). D’autres bêtalactamines : ampicilline, amoxicilline (1 g trois fois par jour), doxycycline (100 mg deux fois par jour pendant sept jours) et les céphalospor- ines de troisième génération (ceftriaxone intraveineuse 1 g/24 h), constituent des alternatives [11]. Les patients les plus graves Phase immune 0) Se maine 2 ture : LCR PCR/ culture : urine ELlSA IgM : sérum MAT : sérum fection entraı̂ne une bactériémie durant les premiers jours après exposition. Suite à éliminées de la circulation sanguine. Les leptospires sont aussi retrouvées dans le glutination test, MAT; enzyme-linked immunosorbent assay, Elisa; polymerase chain
  • N. Assez et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 32 (2013) 439–443 443 doivent bénéficier comme ici de la dialyse et/ou de la ventilation mécanique. La prévention repose essentiellement sur le contrôle du réservoir animal et hydrique. Des mesures prophylactiques individuelles par vaccination (Sprolept1) ont été proposées [11]. En cas de risque d’exposition à des eaux polluées, une chimio- prophylaxie par doxycycline 200 mg par semaine est efficace à 95 % et peut être proposée. 4. Conclusion La leptospirose est une affection rare dans notre région, mais doit être évoquée devant une hépatonéphrite sévère dès lors que le contexte épidémiologique s’y prête. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Sersté T, Valla DC. La leptospirose : situation actuelle d’une maladie infectieuse rare. Hepato Gastro Enterol 2006;13:353–6. [2] Houpikian P, Perolat P, Baranton G, Brouqui P. 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