Ictère fébrile… et si c’était une leptospirose. À propos d’un cas de L. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France

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<ul><li><p>Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443Cas clinique</p><p>Ictere febrile. . . et si cetait une leptospirose. A propos dun cas deL. interrogans Icterohaemorrhagiae dans le Nord de la France</p><p>Fever and jaundice. . . and if it was a leptospirosis. About a case of L. interrogans</p><p>Icterohaemorrhagiae in Northern France</p><p>N. Assez *, P. Mauriaucourt, J. Cuny, P. Goldstein, E. Wiel</p><p>Pole de lurgence, Samu regional de Lille, 5, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France</p><p>I N F O A R T I C L E</p><p>Historique de larticle :</p><p>Recu le 13 mars 2013</p><p>Accepte le 18 mars 2013</p><p>Mots cles :</p><p>Ictere</p><p>Leptospirose</p><p>Contamination</p><p>Serologie</p><p>France metropolitaine</p><p>Keywords:</p><p>Jaundice</p><p>Leptospirosis</p><p>Contamination</p><p>Serology</p><p>Metropolitan France</p><p>R E S U M E</p><p>La leptospirose est une anthropozoonose cest-a-dire une maladie animale transmissible a lhomme,</p><p>provoquee par un spirochete, du genre Leptospira qui vit essentiellement parmi les rongeurs, mais aussi</p><p>dans les zones humides. Elle sevit dans le monde entier particulierement en Asie, en Amerique latine et</p><p>en Afrique. En Europe, son incidence est modeste (sauf en France et en Grande-Bretagne ou sa frequence</p><p>sest accrue ces dernieres annees) mais la frequence peut etre sous-estimee. Certaines regions doutre-</p><p>mer sont particulierement touchees. En France, le potentiel epidemique de la leptospirose est soumis aux</p><p>variations climatiques, justifiant dune surveillance constante de la maladie assuree par le Centre</p><p>national de reference (CNR) des leptospires. La transmission a lhomme se fait surtout par contact avec</p><p>les milieux souilles par les urines danimaux infectes. La maladie peut atteindre le foie et les reins</p><p>(hepatonephrite) sous forme de cytolyse, cholestase et dinsuffisance renale associee a la fievre. Une</p><p>coagulopathie accompagne generalement le tableau. Son diagnostic est difficile en raison du</p><p>polymorphisme clinique. Un diagnostic precoce de la leptospirose permet une prise en charge medicale</p><p>efficace, ameliorant le pronostic du patient. Ce dernier repose actuellement sur amplification genique</p><p>(PCR) ou par une serologie positive par le microscopic agglutination test (MAT) qui est la methode de</p><p>reference. Son evolution est generalement favorable sous traitement antibiotique adapte (aminopenicil-</p><p>line). Mais 5 a 10 % des patients symptomatiques presentent une forme severe multiviscerale. Pres dun</p><p>siecle apres la decouverte de lagent causal, cette zoonose reste un probleme de sante publique, zoonose</p><p>prioritaire, sur le plan de la virulence, sa declaration est obligatoire dans notre pays. Nous rapportons le</p><p>cas dune forme dhepatonephrite severe par contamination deau contaminee par leptospire observee</p><p>dans le Nord de la France.</p><p> 2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tousdroits reserves.</p><p>A B S T R A C T</p><p>Leptospirosis is an anthropozoonose, an animal disease transmissible to humans, caused by a</p><p>spirochete of the genus Leptospira that lives mainly among rodents but also in wetlands. It occurs</p><p>worldwide, particularly in Asia, Latin America and Africa. In Europe, the incidence is small (except in</p><p>France and Great Britain, where its frequency has increased in recent years) but the frequency may be</p><p>underestimated. Some areas overseas are particularly affected. In France, the potential epidemic of</p><p>leptospirosis is subject to climatic variations, justifying a constant monitoring of the disease provided</p><p>by the National Reference Centre (CNR) of leptospires. Transmission to humans primarily occurs</p><p>through contact with environments contaminated by the urine of infected animals. The disease can</p><p>affect the liver and kidneys (hepatonephritis) as cytolysis, cholestasis and renal failure associated with</p><p>fever. A coagulopathy usually accompanies the clinical table. Its diagnosis is difficult because of the</p><p>clinical polymorphism. Early diagnosis of leptospirosis allows effective medical care, improving</p><p>patient outcomes. This is currently based on gene amplification (PCR) or serology positive by the</p><p>microscopic agglutination test (MAT), which is the reference method. Its evolution is usually favorable* Auteur correspondant.</p><p>Adresse e-mail : natassez@yahoo.fr, n-assez@chru-lille.fr (N. Assez).</p><p>0750-7658/$ see front matter 2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010</p><p>http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010mailto:natassez@yahoo.frmailto:n-assez@chru-lille.frhttp://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.03.010</p></li><li><p>N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443440with appropriate antibiotic treatment (aminopenicillin). However 510% of symptomatic patients</p><p>have a severe multisystem defaillance. Nearly a century after the discovery of the causative agent, this</p><p>zoonosis remains a public health problem, zoonosis priority in terms of virulence, its reporting is</p><p>mandatory in our country. We report the case of a severe form of hepatonephritis due to water</p><p>contaminated with Leptospira observed in Northern France.</p><p> 2013 Societe francaise danesthesie et de reanimation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. Allrights reserved.1. Introduction</p><p>La leptospirose est une anthropozoonose mondiale qui toucheune grande variete despeces animales. Cette maladie infectieuserare est due a une bacterie de lordre des Spirochetes, du genreLeptospira de lespece pathogene interrogans constituee denombreuses especes ou serotypes (300) regroupes selon leursparentes antigeniques en serogroupes (30) et responsables desdifferentes formes de la maladie [1]. Le tableau clinique decritinitialement par Weil et Mathieu en 1886 est polymorphe allantdes formes asymptomatiques a des formes icteriques multi-viscerales gravissimes (45 % sous nos latitudes) [2]. Lesdiagnostics differentiels sont nombreux et peuvent egarer leclinicien. Cette affection plus specifique des pays tropicaux chaudset humides [3] se rencontre aussi dans les pays temperes [4,5]. EnFrance, on compte pres de 600 cas diagnostiques par an [6] dont lamoitie dans les departements et territoires doutre-mer (DOM-TOM) [7,8]. En France metropolitaine, lincidence varie selon lesregions (entre 2006 et 2010 : 0,45 cas/100 000 en moyenne) [2].Elle reste relativement elevee dans le Nord Pas-de-Calais (0,55/100 000 habitants, soit 22 cas declares au Centre national dereference en 2010). Parmi 300 serovars L. interrogans Icterohae-morrhagiae est la plus souvent incriminee (30 %) avec,L. Grippotyphosa, L. Canicola, L. Australis, L. Pomona, L. Ballum(selon le bilan du CNR, 2007). La forme ictero-hemorragiquedevolution biphasique represente 20 % des cas. Nous rapportonsici une forme grave de leptospirose observee au service desurgences dun centre hospitalier general du Nord de la France etprise en charge au service de reanimation du centre hospitalieruniversitaire de Lille.</p><p>2. Observation</p><p>En janvier 2010, un homme, age de 38 ans, eleveur de bergersallemands sans aucun antecedent medicochirurgical ni allergique,sans intoxication alcoolo-tabagique etait adresse par son medecintraitant au service des urgences de lhopital de proximite.</p><p>Lhistoire clinique a debute debut janvier, une semaine avantson hospitalisation avec lapparition de myalgies diffuses dans uncontexte de fievre (3838,5 8C), frissons et sueurs, avec alterationde letat general (asthenie, anorexie) sans cephalee, ni nausee, nivomissement, ni trouble du transit. En cette periode de lannee, lepatient attribuait ces symptomes a un etat grippal et na pasconsulte de medecin. Devant la persistance des symptomes, ilconsultait son medecin traitant dix jours apres les premierssymptomes. Celui-ci, apres avoir constate un ictere febrile ainsique des demes bilateraux des mollets, ne prenant pas le godet,ladressait aux urgences. A son arrivee, le patient etait conscient(score de Glasgow a 15), avec une pression arterielle a 132/77 mmHg, une frequence cardiaque a 100 b/min, une SpO2 a 97 %en air ambiant avec une frequence respiratoire de 16 c/min, ilnexistait ni marbrure, ni cyanose, la temperature etait a 37,6 8C.Lexamen cardiopulmonaire etait normal, a lexception de bruits ducur rapides. Il nexistait aucun syndrome meninge. Labdomenetait souple et indolore, sans hepatomegalie, ni splenomegalie. Lesaires ganglionnaires etaient libres. Le patient etait oligurique(&lt; 500 mL/24 h). On observait un discret purpura petechial desmembres inferieurs sans syndrome hemorragique. Le patient etaitalors rapidement transfere par le Samu vers le CHU en reanimation.Le lendemain, lapparition dun syndrome meninge conduisait arealiser une ponction lombaire retrouvant un liquide eau de roche,a polynucleaires, sans germe, temoignant dune meningiteaseptique. La reprise de lanamnese nous apprenait que le patientvivait a la campagne, elevait des chiens dans une ferme, etpossedait trois vaches et un cochon. Par ailleurs, il avait lhabitudede consommer leau de son puits quil buvait sans la filtrer ni lafaire bouillir. Le bilan biologique mettait en evidence uneinsuffisance renale aigue oligoanurique (creatinine a 68 mg/L,uree a 1,83 g/L), associee a un ictere febrile, une cytolyse hepatique(aspartate aminotransferase [ASAT] a 744 UI/L, alanine amino-transferase [ALAT] a 230 UI/L) et une cholestase (bilirubine a81 mg/L, phosphates alcalines a 416 UI/L et gamma GT a 208 UI/L).Il existait une augmentation de la proteine C reactive (CRP)superieure a 200 mg/L. La creatine phosphokinase (CPK) etaitelevee (902 UI/L) temoin dune rhabdomyolyse. La numerationformule sanguine (NFS) etait normale. Des troubles de coagulationavec une thrombopenie moderee a 33 000/mm3, une baisse du tauxde prothrombine (TP) a 81 %, un allongement du temps decephaline activee (TCA) 104 s/temoin a 33, et un fibrinogene a 8 g/Letaient constates. Le gaz du sang en air ambiant traduisait unealcalose respiratoire. Lelectrocardiogramme deroulait un rythmesinusal, avec des ondes T negatives isolees en D3. La radiographiedu thorax etait normale, sans signe de pneumopathie, ni syndromealveolaire, de meme que lechographie transthoracique. Lecho-graphie abdominale revelait une discrete hepatomegalie sansdilatation des voies biliaires intra- ou extrahepatiques, sanssplenomegalie. La vesicule biliaire etait alithiasique, a parois fines.On notait un epanchement dans lespace de Morrisson et dans lecul-de-sac de Douglas. Les reins etaient de taille normale, sansdilatation des cavites pyelocalicielles. Les differentes hemocul-tures sur milieux usuels etaient negatives. Sur le plan bacte-riologique, les serologies a cytomegalovirus, herpes, rougeole,oreillons, virus pneumotrope, Ricketsia, Coxiella burnetti, brucel-lose, Salmonella etaient negatives, de meme que les serologies HIV,hepatites B, C. La serologie hepatite A traduisait une infectionancienne. Les serologies et hemocultures etaient negatives ahantavirus. Le diagnostic a leptospirose suspecte (IgM partechnique Elisa) revenait positif et a ete confirme grace au testde micro-agglutination (MAT). Le diagnostic de certitude etaitobtenu par une serologie repetee trois semaines apres la premiere :L. interrogans Icterohaemorrhagiae. Levolution etait secondaire-ment favorable sous antibiotherapie avec apyrexie en 72 heures,disparition de lictere et du purpura. Lapparition dun erythememorbiliforme diffus a conduit a larret de la double antibiotherapie(Clamoxyl1 et Oflocet1) et la mise sous Vibramycine1 100 mg x 2/j. Un traitement symptomatique specifique a ete initie pour chaquecomplication, ainsi le patient beneficiait de deux seancesdhemodialyse. La derniere seance (cinq jours apres ladmission)permettait une reprise rapide de la diurese et une normalisation dela fonction renale (creatinine a 20 mg/L, uree a 0,9 g/L, kaliemie a3,8 mmol/L). Le bilan hepatique se normalisait (en dix jours) et lestroubles de coagulation disparaissaient apres normalisation dutaux de plaquettes.</p></li><li><p>N. Assez et al. / Annales Francaises dAnesthesie et de Reanimation 32 (2013) 439443 4413. Discussion</p><p>Lepidemiologie de la leptospirose est etroitement liee auxecosystemes : les leptospires vivent longtemps (six mois) atemperature ambiante (20 8C30 8C), dans les sols boueux (pHalcalin) abrites des ultraviolets et les eaux douces (egouts, mines),souillees par les urines des animaux contamines, ou le contactdirect avec les animaux (morts ou vivants) infestes [9]. En Francesont particulierement exposees les personnes vivant dans desconditions dhygiene precaire, les taudis urbains et les habitatsinsalubres en peripherie des megapoles. Les leptospiroses sontresponsables de manifestations extremement variees allant dunsyndrome pseudogrippal benin (80 %) a une atteinte hepatorenalepotentiellement letale (500 000/an) [2]. Les formes gravespeuvent sobserver avec tous les serogroupes, meme siL. Icterohaemorrhagiae est responsable des leptospiroses les plusgraves [9].</p><p>Lhomme se retrouve etre un hote occasionnel dans un cycleimpliquant les animaux sauvages et domestiques ou delevage(porteurs chroniques) [2,7] (Fig. 1). Le reservoir primaire enmetropole est constitue par les rongeurs (rats, souris), hotesnaturels du serogroupe Icterohaemorrhagiae qui excretent lesleptospires dans leurs urines et contaminent ainsi lenvironnementhydrique, propageant la maladie [9]. Les conditions de promiscuiteentre lhomme et lanimal sont donc favorables a la contamination[10]. Chez lhomme, celle-ci est le plus souvent indirecte a traversles excoriations cutanees, les muqueuses conjonctivales, parinhalation ou ingestion (muqueuse pharyngee, digestive) deauxcontaminees par lurine de rongeur comme chez ce patient quiconsomme leau de son puits non bouillie [10,11]. Habituellement,en France, la majorite des cas survient entre juillet et novembre,periode ou les activites nautiques et agricoles estivales conduisenta une recrudescence, plus rarement en hiver. Si la maladie de Weilest bien individualisee, elle est peu frequente (moins de 10 % descas). Dans la leptospirose, tous les organes cibles sont atteints [11],mais avec une intensite et une evolution variable. Cette variabiliteinterindividuelle reste inexpliquee. Mais la virulence de la bacteriepeut sexpliquer par la quantite de linoculum ingere, latteintetissulaire directe des muqueuses et la presence de la lipoproteineLoa22 [12,13]. Les manifestations de la forme typique peuvent etreFig. 1. Cycle de contamination de la leptospirose (6). Reservoir animal : diversite extremechiens ; sauvages : suides, cervides, primates, rongeurs (+ + + ), batraciens. Contaminati</p><p>(passage transplacentaire, rapports sexuels, allaitement) et les autres especes animales p</p><p>Les leptospires peuvent survivre plusieurs semaines dans les milieux aquatiques ou sur le</p><p>desinfectants. Hotes preferentiels : les principaux hotes naturels sont : les rats pour L. Icter</p><p>et ovins pour L. Hardjo ; porcs, suides sauvages et bovins pour L. Pomona. Lhomme est </p><p>animaux peuvent etr...</p></li></ul>

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