iam e angina
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Angina
Profª. Luciana F. Karsten
Definição
É uma síndrome clínica comumente caracterizada por episódios de dor ou pressão na parte anterior do tórax. A causa é, em geral, o fluxo sangüíneo coronariano insuficiente.
Fluxo sangüíneo insuficiente resulta em aporte diminuído de O2 para o miocárdio que está necessitando de mais aporte no momento.
Causas e Fisiopatologia
Doença aterosclerótica.
Histórico familiar de doenças cardíacas prematuras, tabagismo, DM, colesterol alto, HAS, obesidade, sedentarismo.
Fatores responsáveis pelo desconforto torácico: Esforço físico: pode precipitar uma crise devido ao consumo
aumentado de O2 durante o esforço. Exposição ao frio: pode provocar vasoconstrição e PA elevada, que
aumenta a demanda de O2. Ingerir refeição pesada: aumenta o fluxo sangüíneo para a área
mesentérica para a digestão, reduzindo o aporte sangüíneo disponível no miocárdio. Em um coração gravemente prejudicado isso pode desencadear a dor.
Estresse ou qualquer situação que gere emoção: causa liberação de adrenalina e aumenta a PA, acelerando a FC e, dessa maneira, aumenta a carga de trabalho miocárdica.
Manifestações Clínicas
Desconforto no peito e não dor; o desconforto é habitualmente descrito como pressão, peso, aperto, ardor, ou sensação de choque. A dor de angina pode ser localizada principalmente no centro do peito, costas, pescoço, queixo ou ombros. A irradiação da dor ocorre, tipicamente, para os braços (esquerdo principalmente), ombros e pescoço.
A dor pode ser acompanhada por suores e náuseas em alguns casos. Normalmente dura cerca de 1 a 5 minutos, e é acalmada pelo descanso ou medicação específica. Dor no peito que dura apenas alguns segundos não é, normalmente, angina.
Classificação da Angina
Angina estável:
Dor em queimação ou constrição. Dor induzida por esforço ou estresse emocional. Dor de duração inferior a 20 minutos. Dor que remite com o repouso ou o uso de
nitratos. Equivalentes anginosos: cansaço, dispnéia. Acontece após estresse físico.
Classificação da Angina
Angina instável e pré-IAM:
Dor de duração superior a 20 min. Dor que não remite com o uso de nitratos. Dor de surgimento recente (< 4 semanas). Dor com padrão crescente (marcadamente
mais intensa, prolongada ou freqüente que anteriormente).
Mudança das características da angina em paciente com angina estável.
Acontece com o paciente em repouso.
Classificação da Angina
Angina intratável ou refratária: Dor torácica intratável e grave.
Angina variante: Ou de Prinzmetal. Dor em repouso com elevação reversível do segmento ST;
acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronariana.
Isquemia silenciosa: Evidência objetiva de isquemia (alteração no ECG com um
teste de esforço), mas é assintomática.
Diagnóstico
ECG com teste físico ou em repouso Histórico de saúde
Cateterismo com angioplastia
(ou revascularização do miocárdio)
Tratamento
Objetivos: aliviar a dor, diminuir a progressão da doença e reduzir as conseqüências.
Para aliviar a dor é necessário diminuir as demandas de oxigênio do miocárdio.
Tratamento invasivo
Cateterismo com angioplastia e com bypass ou stend (ou revascularização do miocárdio)
Tratamento farmacológico
Nitroglicerina Serve para reduzir o consumo de O2 pelo
miocárdio, diminuindo a isquemia e a dor.
Ela dilata principalmente as veias e, também, as artérias. Ajuda a aumentar o fluxo sangüíneo coronariano por evitar o vasoespasmo e aumentar a perfusão através dos vasos colaterais.
Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos Propanolol, atenolol Reduzem o consumo miocárdico de O2. Reduz a FC, PA e a força de contração. Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia e
agravamento da ICC. A terapia com esse medicamento desse ser
diminuída gradualmente e por vários dias antes de interrompê-la.
Tratamento farmacológico
Bloqueadores dos canais de cálcio:
Nifedipina (procardia), verapamil (calan) e diltiazem (cardiazem)
Diminuem automaticidade do nódulo AS e a condução do nódulo AV (FC lenta e diminuição da força de contração).
Relaxam os vasos sangüíneos (diminuindo PA e aumento da perfusão arterial coronariana).
Cuidar o uso em pacientes com ICC.
Tratamento farmacológico
Aspirina: Evita a agregação plaquetária.
Heparina: Previne a formação de novos coágulos sangüíneos.
Oxigênio: No inicio dos sintomas.
Tratamento farmacológico
Infarto Agudo do Miocárdio
Definição
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco.
É irreversível.
Fatores de risco
Aterosclerose
Fisiopatologia do IAM
É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.
A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas.
A gravidade da doença depende do tamanho da área lesada.
Enquanto está ocorrendo morte celular, o coração utiliza oxigênio e reservas de glicogênio; em conseqüência, verifica-se o acúmulo de ácido láctico.
Quando áreas do coração tornam-se necróticas há alteração no traçado do ECG.
O suprimento de sangue para o coração é feito através das coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.
A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.
A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.
Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmento de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.
A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.
Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes.
A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Uma "onda de necrose“ começa a se desenvolver, completando-se em cerca de 6 horas.
Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.
Não gera potencial de ação; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
A Célula NecrosadaA Célula Necrosada
Sintomatologia Clínica Alterações no
ECG
Elevação de enzimas
Alterações na contratilidade
cardíaca: hipocinesia
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Mioglobina 2 a 3 horas
6 a 9 horas
18 a 24horas
Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão.
Baixa especificidade, rápido retorno ao normal
Troponinas 3 a 12 horas
10 a 24 horas
10 a 15 dias
Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.
CK-MB 3 a 12 horas
10 a 24 horas
3 a 4 dias
Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce.
Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
Marcador Início Pico Normalização
Vantagens Desvantagens
Manifestações Clínicas
O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.
Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as características típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRFICAS NO IAM
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática
E agora o que fazer???
. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICASReduzir
chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir
complicações da isquemia /
necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
. Aspirina
. Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
. Antagonistas dos receptores glicoprotéicos - tirofibam
. Antitrombínicos
. Heparinas
-Inibe a agregação plaquetária;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
. Nitratos - Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
- Diminui vasoespasmo coronariano;
- Potencial inibição da agregação plaquetária.
. Betabloqueadores
. Antagonistas dos canais de Cálcio
. Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
. Estreptoquinase (SK)
. Ativador tecidual do plasminogênio
. Trombolíticos de terceira geração
Contra-indicaçõesSangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
. Potência arterial precoce, superior a 90%;
. Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
. Melhora função ventricular;
. Menor risco de sangramento e AVC;
. Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST Depressão de ST / inversão de onda T
Ausência de alterações ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou recorrência dos
sintomas;
Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas
IAM
ECGs seriados, marcador de
necrose, observação clínica
Alterações dinâmicas de ST, troponina ou
CK-MB alto, dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?AI de baixo risco
NÃO
SIM