hypertrophie ventriculaire gauche au cours de l'hypertension artérielle

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Hypertrophie ventriculaire gaucheau cours de l’hypertension artérielle

P. Gosse, A. Cremer, S. Yeim, G. Papaioannou

La gravité de l’hypertension artérielle (HTA) tient à son retentissement sur un certain nombre d’organes(organes cibles). Les complications qui peuvent se développer à leur niveau expliquent l’augmentationde la morbidité et de la mortalité liées à l’HTA. Le cœur est un des principaux organes cibles, et unedes premières conséquences de l’élévation de la pression artérielle (PA) est l’hypertrophie ventriculairegauche (HVG). Celle-ci peut être appréciée par différentes méthodes (électrocardiogramme spécifiquemais peu sensible, échocardiographie sensible et spécifique mais de reproductibilité limitée, imagerie parrésonance magnétique, meilleure méthode mais inutilisable en routine). L’HVG ne peut être considéréecomme une simple réaction adaptative à l’élévation de la charge imposée à la pompe ventriculairependant l’éjection du sang. De nombreux facteurs contribuent à moduler la réponse hypertrophique dumuscle ventriculaire pour une même augmentation de sa charge. L’HVG s’accompagne de modificationsfonctionnelles (fonction systolique, remplissage ventriculaire, dilatation auriculaire) qui favorisent lescomplications. L’épidémiologie nous montre que l’augmentation de masse ventriculaire gauche (MVG)est un facteur de risque puissant, indépendant de la PA et réversible sous traitement antihypertenseur.Ainsi la MVG peut être considérée comme un critère intermédiaire d’évaluation du risque de l’hypertendumais sa mesure pose encore des problèmes méthodologiques qui limitent son intérêt dans la prise encharge quotidienne des hypertendus. Il s’agit en revanche d’un outil précieux de recherche clinique et unmoyen indirect d’évaluer l’intérêt protecteur d’un traitement antihypertenseur.© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Hypertrophie ventriculaire gauche ; Hypertension artérielle ; Échocardiographie ; ECG ;Risque cardiovasculaire

Plan

■ Introduction 1■ Description 1

Définition 1Mise en évidence 2Description morphologique 3

■ Mécanismes de l’hypertrophie ventriculaire gauche 4■ Conséquences de l’hypertrophie ventriculaire gauche

chez l’hypertendu 4Conséquences fonctionnelles 4Conséquences épidémiologiques 6

■ Évolution sous traitement 6■ Conclusion : place de l’hypertrophie ventriculaire gauche

dans la gestion du patient hypertendu 8

� IntroductionL’hypertension artérielle (HTA) entraîne une hypertrophie des

cellules musculaires du ventricule gauche. Il s’agit avant tout

de la réponse d’un muscle à l’augmentation des contraintesmécaniques. Mais cette réponse est modulée par de nombreuxfacteurs et son expression, l’augmentation de la masse du ven-tricule gauche (MVG) est plus ou moins importante selon lesindividus. Cette réaction hypertrophique doit être envisagée danssa continuité et non comme un processus absent ou présent.Pendant longtemps elle a été considérée comme une réponseadaptative, nécessaire au maintien de la fonction pompe duventricule. Aujourd’hui la démonstration d’un lien épidémiolo-gique fort entre cette réaction hypertrophique et la survenuede complications cardiovasculaires change notre regard sur cephénomène et l’installe comme un marqueur du risque lié àl’HTA potentiellement plus fiable (sous réserves de considérationsméthodologiques et économiques) que la mesure de la pressionartérielle (PA).

� DescriptionDéfinition

Au sens strict, l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) estl’augmentation de la dimension des cardiomyocytes (qui chezl’homme ont perdu à la naissance la capacité de division) par

EMC - Cardiologie 1Volume 10 > n◦2 > mai 2015http://dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(15)66869-3

dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(15)66869-3

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addition de nouvelles unités contractiles (sarcomères). Mais letissu musculaire ne peut être considéré de manière isolée. Deuxautres compartiments lui sont étroitement liés et seront impli-qués, de manière variable, dans le processus hypertrophique : lesvaisseaux (capillaires essentiellement) et le tissu de soutien (colla-gène).

Mise en évidenceEn clinique le témoin de l’hypertrophie myocardique est

l’augmentation de la MVG et les moyens utilisés pour sa détectioninfluencent la définition et la prévalence de l’HVG.

Électrocardiogramme (ECG) (Fig. 1)

“ Point fort

ECG et HVG• L’ECG est le seul examen de retentissement car-diologique de l’HTA universellement reconnu commeobligatoire. Il convient donc d’en dégager le maximumd’informations.• Les anomalies de voltage du complexe QRS sont liéesà l’augmentation de la MVG. Il faut privilégier (du plussimple au plus compliqué) la mesure de l’onde RaVL,l’indice de Cornell et éventuellement le produit Cornell.Le choix des indices et seuils proposés influence la sen-sibilité et la spécificité de la détection de l’HVG dont laprésence majore le risque cardiovasculaire.• La présence d’anomalies de la repolarisation traduit uneinsuffisance coronaire fonctionnelle ou organique (sténosecoronaire) et témoigne d’un risque cardiovasculaire élevé.

L’ECG est longtemps resté la seule méthode utilisable en rou-tine. Il reste le seul examen d’appréciation du retentissementmyocardique de l’HTA systématiquement proposé par l’ensembledes recommandations de prise en charge des hypertendus. Lescritères utilisés reposent essentiellement sur l’étude du complexeQRS (voltage et durée) dans différentes dérivations. Les indicesproposés sont nombreux, le plus connu est celui de Sokoloff(SV1 + RV5 ou V6 ≥ 3,5 mV) mais il manque de sensibilité. D’autrescritères plus performants doivent lui être préférés :• l’indice de Cornell : raVL + SV3 [1]. Cet indice permet de tenir

compte du sexe, les femmes ayant en général une massemusculaire moins importante que les hommes. Il faut rajou-ter chez ces dernières 0,8 mV et conclure à une HVG au-delà de2,8 mV ;

• le produit Cornell. La sensibilité peut encore être amélioréeen multipliant l’indice de Cornell par la durée du complexeQRS (en ms) [2]. Il y a HVG si ce produit dépasse 244 mV/ms ou2440 mm/ms si 10 mm = 1 mV ;

• la mesure de l’onde R en aVL apparaît aujourd’hui commeun des meilleurs critères et indiscutablement le plussimple [3]. Un seuil de 6 mm prédit l’existence d’une HVGà l’échocardiographie avec une sensibilité de 59 % et unespécificité de 76 %. Pour 8 mm, la sensibilité chute à 38 % etla spécificité monte à 87 %. Cet indice offre aussi la meilleurereproductibilité.Quels que soient les critères proposés, il faut retenir une bonne

spécificité, mais une sensibilité limitée [4].Les troubles de la repolarisation qui accompagnent souvent

l’HVG doivent être interprétés comme un signe de gravité [5, 6],témoignant d’une souffrance ischémique des couches profondesdu myocarde. Ils peuvent aussi être la conséquence de lésionscoronaires associées.

9 mm

18 mm

10 mm = 1 mV

Figure 1. Critères électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculairegauche (HVG). Patient avec importante HVG confirmée par écho-cardiographie. Il existe des troubles de la repolarisation témoins duretentissement de cette HVG. Les critères de voltage, Sokoloff et Cor-nell sont limites ; en revanche, l’onde RaVL et le produit Cornell × duréeQRS signent l’HVG. RaVL = 9 mm ou 0,9 mV, HVG si > 6 mm ou 0,6 mV ;indice de Sokoloff : SV1 (0,7) + RV5 (2,7) = 3,4 mV, HVG si > 3,5 mV ; indicede Cornell : RaVL (0,9 mV) + SV3 (1,8 mV) = 2,7 mV, HVG si > 2,8 mV ;produit Cornell : durée QRS = 98 ms, produit = 98 × 27 = 2646, HVGsi > 2440 mm/ms.

ÉchocardiographieMonodimensionnelle (temps–mouvement : TM)

L’échocardiographie en mode TM reste aujourd’hui la tech-nique de routine pour détecter l’HVG [7] (Fig. 2). Elle permet unequantification de la MVG et apporte, de plus, des renseignementssur la morphologie et la fonction du ventricule. Le tracé TM duventricule gauche permet une mesure du diamètre ventriculaire etdes épaisseurs du septum et de la paroi postérieure avec une bonnerésolution. Le calcul de la MVG repose sur l’assimilation du ventri-cule gauche à un ellipsoïde de révolution dont le grand axe seraitle double du petit axe. Plusieurs formules ont été proposées. Laplus utilisée est celle de Devereux qui a le mérite d’avoir été vali-dée par rapport à des données d’autopsie [8]. Les formules de calculde la MVG nécessitent une élévation au cube des mesures faitessur le tracé. Ainsi toute erreur de mesure, même minime, aurades conséquences importantes sur le résultat. L’enregistrement duventricule gauche doit être fait avec le plus grand soin, en évitanten particulier les coupes obliques qui surestiment les dimensionsdu ventricule et les nombreux pièges qui peuvent conduire à malestimer l’épaisseur des parois (Fig. 3).

Les tracés doivent être lus avec rigueur en utilisant l’une desdeux conventions disponibles : convention de la Société améri-caine d’échocardiographie ou convention de Penn. La détectionéchocardiographique de l’HVG n’est pas possible dans tous lescas (10–20 % d’échec environ), soit en raison de tracés de qualitéinsuffisante, soit en raison de l’impossibilité d’utiliser les formulesde calcul de la MVG (ventricule dilaté, anomalies de la cinétique

2 EMC - Cardiologie

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Figure 2. Mesure échocardiographique (ECG) de la masse ven-triculaire gauche (MVG) à partir d’un tracé temps–mouvement(TM) du ventricule gauche. Le calcul de la MVG est fait avec laformule : MVG = 1,04 [(DTD + ES + EPP)3 − DTD3] − 13,6 (formule deDevereux), selon la convention de PENN, ou la formule : MVG = 1,04[(DTD + ES + EPP)3 − DTD3] selon la convention de l’ASE. ASE : AmericanSociety of Echocardiography ; ES : épaisseur du septum ; DTD : diamètretélédiastolique du ventricule gauche ; EPP : épaisseur de la paroi posté-rieure ; PENN : convention de PENN.

Figure 3. Piège échocardiographique : cordage aberrant pouvantconduire à surestimer l’épaisseur du septum (flèches).

segmentaire, hypertrophie asymétrique). Même dans les meilleurscas, la reproductibilité de la mesure de la MVG est imparfaite(écart-type des différences entre deux mesures chez un mêmepatient = 30 g), ce qui la rend inapte au suivi de l’évolution dela MVG chez un seul patient.

La MVG doit être indexée pour tenir compte de l’influencephysiologique de la croissance. Plusieurs critères d’indexationont été proposés. Le plus répandu reste la surface corporellemais cette méthode qui donne une importance trop grandeau poids tend à sous-estimer la MVG des obèses. L’indexationpar la taille paraît préférable et au mieux par la taille à lapuissance 2,7 qui permet de tenir compte de la relation cur-vilinéaire qui unit MVG et taille au cours de la croissance [9].Différents critères d’HVG ont été proposés avec ces différentsmodes d’indexation [10]. Le seuil de 51 g/m2,7 paraît aujourd’huiun des mieux validés, en particulier en référence au risquecardiovasculaire [11–13].

Bi- et tridimensionnelleLa limite principale de l’échocardiographie TM réside dans la

nécessaire assimilation du ventricule à une forme géométriquesimple et l’élévation au cube des mesures. L’échocardiographiebidimensionnelle permet à partir d’au moins deux incidencesdifférentes une appréciation plus fiable de la forme réelle duventricule. Mais sa résolution est moindre que celle du TM, lesmesures sur ces coupes sont plus longues à réaliser et il faut encorepasser par des modèles géométriques simplifiés. Au total, lesméthodes de mesure de la MVG par échocardiographie bidimen-sionnelle restent peu utilisées en routine. L’échocardiographietridimensionnelle est maintenant possible en routine avec deslogiciels de mesure semi-automatique des volumes ventriculairesgauches et de la MVG.

Cependant si les performances paraissent bonnes pour lesmesures des volumes et de la fraction d’éjection, les résultats desmesures de MVG sont encore insuffisamment validés en particu-lier dans l’HTA [14]. Le point faible reste la mesure de l’épaisseur desparois ventriculaires qui nécessite des images d’excellente qualité.

Imagerie par résonance magnétiqueL’IRM est aujourd’hui indiscutablement la technique permet-

tant la mesure la plus précise et la plus reproductible de la MVG,sans contraintes liées à des hypothèses géométriques [15, 16]. Ellepermet aussi d’apporter des données qualitatives, en particuliersur l’importance de la fibrose et sa répartition et sur la fonctioncardiaque. Malheureusement pour des raisons de coût et de dispo-nibilité évidentes, son utilisation reste cantonnée à la rechercheclinique dans l’HTA.

Description morphologiqueL’HVG de l’hypertendu est habituellement décrite comme une

hypertrophie :• adaptative, visant à normaliser la contrainte pariétale ;• concentrique, développée aux dépens de la cavité avec augmen-

tation du rapport épaisseur/rayon (la contrainte pariétale étantinversement proportionnelle à ce rapport) ;

• symétrique, touchant de facon harmonieuse la totalité de laparoi ventriculaire ;Si cette description représente la forme classique, de nom-

breuses variantes sont décrites :• HVG inappropriée : l’HVG peut, dans certains cas, être exces-

sive, dépassant ce qui est nécessaire à normaliser la contraintepariétale, permettant de penser que des facteurs autres quela postcharge interviennent dans la réaction hypertrophique.Dans cette forme, la fraction d’éjection est longtemps nor-male, mais le risque de complications cardiovasculaires est plusimportant que dans l’hypertrophie appropriée [17] ;

• HVG excentrique : certains hypertendus, habituellementjeunes, présentent une HVG, dite excentrique, avec rapportépaisseur/rayon normal ou diminué. À ce stade, la fonction ven-triculaire est normale malgré l’augmentation importante de lacontrainte pariétale et ces hypertrophies peuvent correspondresoit à un stade précoce (avant le développement d’une HVGconcentrique), soit à un stimulus différent (HTA volodépen-dante ?). Ces formes, liées à l’adjonction en série de nouveauxsarcomères, sont à distinguer des dilatations rencontrées defacon tardive et inconstante dans la vie de l’hypertendu au staded’altération de la fonction systolique, avec étirement excessifdes sarcomères ;

• HVG asymétrique : dans certains cas, l’hypertrophie prédo-mine, ou se limite au septum. Ces formes se rencontrent chez5 % environ des hypertendus et paraissent plus fréquentes auxdeux extrêmes de la vie de l’hypertendu : le sujet jeune avecHTA limite et le sujet âgé. Leur signification reste incertaine.

Modifications cellulairesL’HVG ne peut être considérée comme une adapta-

tion purement quantitative. Des modifications qualitativesl’accompagnent, conditionnant, en grande partie, la qualitéfonctionnelle du tissu myocardique. Elles peuvent porter sur les

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caractéristiques des protéines impliquées dans la contractionmais surtout sur l’équilibre des trois compartiments tissulaires dumyocarde.

Des modifications isoenzymatiques de la myosine lors de l’HVGinduite par une surcharge en pression ont été montrées chez lerat, prouvant l’adaptation qualitative de la fibre myocardique auxchangements de conditions thermodynamiques. La diminutionde la vitesse de raccourcissement de la fibre musculaire, liée àl’augmentation de la charge, place la cellule dans de mauvaisesconditions d’utilisation des ressources énergétiques (adénosinetriphosphate [ATP]). Celles-ci dépendant de la vitesse maximale deraccourcissement caractéristique des fibres, le choix dans le pro-gramme génétique d’une isoenzyme fœtale de la myosine, pluslente, va alors permettre un fonctionnement plus économique.On n’observe pas de modifications isoenzymatiques de la myosinedans le myocarde ventriculaire humain, mais d’autres modifi-cations qualitatives de protéines impliquées dans la contractionpourraient jouer un rôle similaire.

L’équilibre entre les trois compartiments : contractile, vascu-laire et interstitiel, est indispensable au maintien des qualitésfonctionnelles du myocarde. Un développement insuffisant descapillaires, en particulier dans les couches profondes du myo-carde, est une des explications possibles de la grande sensibilitédu myocarde hypertrophié à l’ischémie. Le tissu collagène inter-stitiel doit se développer de facon harmonieuse grâce à la divisiondes fibroblastes pour fournir le « squelette » sur lequel s’appuiela contraction des fibres musculaires. Ce tissu peut cependantconnaître un développement excessif dans certaines situations :• fibrose focale en réponse à une nécrose myocytaire qui se ren-

contre essentiellement dans les surcharges en pression brutalesexpérimentales ainsi que dans l’insuffisance coronaire et lephéochromocvtome ;

• mais surtout fibrose diffuse et parfois importante, sans doutefavorisée par l’action de certaines hormones (angiotensine II,aldostérone) [18].La fibrose myocardique peut être étudiée soit directement par

l’intermédiaire de biopsies septales mais il s’agit d’une techniqueun peu agressive et peu utilisable chez l’hypertendu, soit indi-rectement par des techniques ultrasonores de fiabilité limitée(Backscatter, videodensitométrie [19]), le dosage de marqueurs bio-logiques de la synthèse et de la dégradation du collagène [20] etde plus en plus avec l’IRM qui permet de faire la différence entrela fibrose focale et la fibrose diffuse. Avec ces différentes tech-niques, la fréquence et l’importance de la fibrose myocardiquechez l’hypertendu sont maintenant bien démontrées.

� Mécanismes de l’hypertrophieventriculaire gauche

L’augmentation de la charge imposée au ventricule etl’étirement de la fibre myocardique représentent le stimulusnécessaire et souvent suffisant de l’hypertrophie des myocytes.Plusieurs expériences le confirment et il est impossible d’obtenir,in vivo, l’hypertrophie de fibres myocardiques non soumises àcontrainte. Cliniquement, la faible corrélation constatée habituel-lement entre la PA et le degré d’HVG ne peut être utilisée commeun contre-argument. En effet, la mesure de la PA au niveau del’artère humérale ne permet pas une estimation fiable de la chargesystolique du ventricule. La pression centrale, aortique, qui peutmaintenant être estimée de facon non invasive, est mieux corréléeà l’HVG [21]. La prise en compte des modifications des propriétés(rigidité) de l’aorte peut permettre d’expliquer certaines diver-gences entre le niveau de PA et le degré d’HVG.

Mais d’autres facteurs interviennent sans doute pour renfor-cer, prolonger ou moduler l’action du stimulus mécanique : lescatécholamines exerceraient un rôle trophique direct sur la cel-lule myocardique (en culture par l’intermédiaire de récepteursalpha) ; l’angiotensine II aurait aussi une action trophique directe.D’autres agents hormonaux ou non hormonaux ont peut-êtreaussi un rôle, en particulier en assurant une interaction de celluleà cellule. Les apports sodés peuvent aussi exercer une influenceimportante, peut-être parce que les mouvements ioniques et en

particulier ceux du sodium interviendraient dans la transmissiondu stimulus mécanique (canaux activés par l’étirement).

Si le rôle exact des facteurs non mécaniques sur la croissancedes fibres myocardiques reste discuté, il paraît beaucoup plus netpour le collagène. La constatation expérimentale d’une réactionfibreuse excessive dans les seuls modèles d’HVG où le systèmerénine–angiotensine–aldostérone est stimulé a conduit à suspec-ter son intervention. Certains arguments plaident aujourd’hui enfaveur d’une action très importante de l’aldostérone sur l’activitédes fibroblastes.

Enfin le développement de l’HVG est certainement influencépar des facteurs génétiques.

� Conséquences de l’hypertrophieventriculaire gauchechez l’hypertendu

Elles sont examinées selon deux points de vue : fonctionnel etépidémiologique.

Conséquences fonctionnellesFonction systolique

Le processus hypertrophique est habituellement considérécomme un processus adaptatif qui permet le maintien de la fonc-tion pompe du cœur face à l’élévation chronique de la postcharge.Ceci est souligné par l’existence d’une corrélation négative entrel’importance de la contrainte pariétale systolique et, par exemple,la fraction d’éjection dans une population d’hypertendus. Cepen-dant les indices classiques d’évaluation de la fonction systolique(fraction d’éjection, pourcentage de raccourcissement du diamètreventriculaire au niveau de l’endocarde) ne reflètent pas correcte-ment la fonction contractile des myocytes d’autant qu’ils sontmesurés habituellement dans des conditions de repos. D’autresapproches de la fonction systolique (fonction systolique à mi-paroi [22], Doppler tissulaire [23] et surtout maintenant la mesuredu strain longitudinal [24]) montrent que la fonction systoliqueest souvent altérée alors même que la fraction d’éjection paraîtnormale et ceci d’autant plus que l’HVG est concentrique etimportante [25].

“ Point fort

Mesure du strainLe strain est une mesure de la déformation tissulaire.Lorsque le ventricule se contracte, le muscle se raccourcitdans le sens longitudinal et circonférentiel et s’épaissit dansle sens radial. Cette déformation est maintenant mesu-rable par différentes techniques en échographie comme enIRM. La mesure du strain longitudinal apparaît aujourd’huicomme une technique d’appréciation de la fonction systo-lique plus sensible et moins dépendante de la charge quela traditionnelle fraction d’éjection.

Ces altérations de la fonction systolique non détectables parun examen échocardiographique de routine s’accompagnent d’unrisque cardiovasculaire accru [26].

Ceci remet sérieusement en question la conception d’HVGadaptative d’autant que certaines études expérimentalesmontrent que l’HVG n’est pas indispensable au maintien dela fonction systolique, voire même délétère dans certains cas [27].

L’HTA reste un important facteur de risque d’insuffisancecardiaque mais les mécanismes qui conduisent à cettedéfaillance fonctionnelle sont encore mal connus [28]. Les signesd’insuffisance cardiaque sont aujourd’hui, grâce au traitement

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Figure 4. Anomalies de la relaxation ventriculaire chez un hypertendujeune (26 ans) avec hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : échographietemps–mouvement (TM) du ventricule gauche retrouvant un épaississement netdes parois du ventricule gauche. Anomalie de la relaxation en Doppler pulsé mitralet Doppler tissulaire avec diminution de l’onde E du flux mitral qui correspond auremplissage rapide protodiastolique et compensation par augmentation de l’ondeA du flux mitral liée à la systole auriculaire. Sur le Doppler tissulaire sont décritsaux mêmes temps l’onde E′ et l’onde A′. Le rapport E/E′ est lié aux pressions deremplissage.A. Échographie temps–mouvement (TM) du ventricule gauche.B. Doppler pulsé mitral.C. Doppler tissulaire à l’anneau mitral.

antihypertenseur, plus rares et surtout plus tardifs chezl’hypertendu et ne correspondent sans doute pas à la faillitede la réaction hypertrophique. L’altération de la fonction systo-lique peut être favorisée par des troubles ischémiques souventassociés [6]. Les anomalies de la relaxation et du remplissagejouent également un rôle très important.

Relaxation et remplissage ventriculaires gauchesCes deux phénomènes correspondent à deux étapes physiolo-

giques distinctes mais intriquées dans leurs conséquences sur lefonctionnement cardiaque et difficiles à bien distinguer mêmeavec les techniques d’investigation actuelles.

La relaxation, processus actif, consommateur d’énergie, liée aurecaptage du calcium, est ralentie dans l’HVG de l’hypertenducomme en témoigne la prolongation de la relaxation isovolu-mique, facilement mesurable par échodoppler. La qualité de larelaxation conditionne la phase initiale du remplissage (rapide).Celui-ci dépend aussi de la compliance ventriculaire et de ses deuxcomposantes : géométrie de la cavité (compliance de chambre),caractéristiques tissulaires de la paroi (compliance pariétale). Chezl’hypertendu le remplissage précoce est souvent perturbé, dimi-nué dans sa vitesse et son volume, sans corrélation étroite avec ledegré d’HVG. Ces troubles ne semblent d’ailleurs pas exister dansl’HVG, dite « physiologique », du sportif. La diminution du rem-plissage précoce est compensée par une participation accrue de lasystole auriculaire.

Ceci est illustré (Fig. 4) par la mise en évidence en Doppler pulséd’une inversion du rapport de la vitesse maximale du remplis-sage rapide (E) sur celle du remplissage lié à la systole auriculaire(A). Cet indice relativement grossier doit cependant être inter-prété avec précautions. La participation accrue de l’oreillette auremplissage a pour conséquence une hypertrophie et une dilata-tion de cette cavité qui vont favoriser la survenue de fibrillationsauriculaires.

Le rôle de la fibrose myocardique apparaît aujourd’hui trèsimportant dans la diminution de la compliance ventriculaire etl’apparition de signes d’insuffisance cardiaque [29].

Les anomalies du remplissage fréquemment constatées chezl’hypertendu, parfois très précocement, n’ont souvent aucunetraduction clinique. Cependant plusieurs études montrent quedifférents marqueurs des altérations du remplissage ventriculairesont liés à un risque cardiovasculaire accru : diamètre de l’oreillettegauche [30], diminution de la vitesse de remplissage rapide enDoppler pulsé au niveau mitral [31], diminution de la vitesse dedéplacement protodiastolique de l’anneau mitral en Doppler tis-sulaire (E′) (Fig. 4) [32].

Les anomalies diastoliques peuvent être responsables de dys-pnée d’effort chez certains patients, lorsque la tachycardie limitela durée du remplissage [33]. Mais ce sont habituellement les effetsconjoints de l’âge et de l’HTA qui peuvent être responsables devéritables insuffisances cardiaques à fraction d’éjection normale.Ces tableaux représenteraient environ 30 % des insuffisances car-diaques de l’hypertendu. Il ne faut cependant pas avoir une visiontrop simpliste des choses. Il y a souvent coexistence d’anomaliesde la fonction systolique et du remplissage même si la fractiond’éjection paraît normale au repos [34].

Circulation coronaireExpérimentalement, l’HVG induite par une surcharge en pres-

sion s’accompagne d’anomalies de la circulation coronaire. Cestroubles n’apparaissent que pour une hypertrophie importante(supérieure à 50 % de la masse initiale dans les modèles animaux)et présentent deux composantes.

Diminution de la réserve coronaireLe flux coronaire, exprimé par gramme de tissu, est normal dans

les conditions de repos, maintenu dans des limites étroites, indé-pendamment des variations de pression, par une autorégulation.En revanche, en situation de demande maximale, la capacité de

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vasodilatation de la circulation coronaire peut s’avérer insuffi-sante et les résistances coronaires minimales rester trop élevées.Cette diminution de la réserve coronaire peut avoir plusieurs ori-gines : l’hypertrophie pariétale des petites artères coronaires dansle cadre de l’HTA, limitant leur capacité de vasodilatation, leurcompression liée à l’HVG ou à l’élévation de la pression ventricu-laire en diastole, la raréfaction du réseau capillaire fréquemmentconstatée dans tous les tissus chez l’hypertendu [35].

Diminution de la perfusion des couches sous-endocardiquesElle n’est mise en évidence expérimentalement que dans les

HVG les plus importantes et se révèle essentiellement en situationd’augmentation des besoins. Les couches profondes du myocarde,soumises à la contrainte pariétale la plus forte, ont les besoins enoxygène les plus importants, mais leur perfusion qui ne se faitque pendant la diastole est compromise par l’augmentation de lapression intraventriculaire et par la baisse de la pression diasto-lique dans les HTA systoliques liées à l’augmentation de la rigiditéaortique.

Chez l’homme hypertendu, les anomalies de la circulationcoronaire sont fréquentes [36] : l’HVG peut être beaucoup plusimportante que dans les modèles animaux, et, aux anomalies« fonctionnelles » liées à l’HVG, peuvent s’ajouter des lésions athé-romateuses des artères coronaires. La traduction clinique de cesanomalies est variable : angor à coronaires angiographiquementsaines, troubles de la repolarisation à l’effort posant d’importantsproblèmes diagnostiques, gravité particulière des obstructionscoronaires sur ce terrain.

Troubles du rythmeLa dilatation et l’hypertrophie auriculaires favorisent la fibril-

lation auriculaire, parfois très mal tolérée en raison du rôlecompensateur de la systole auriculaire vis-à-vis des troubles duremplissage.

Les troubles du rythme ventriculaires sont aussi plus fréquentset expliquent sans doute l’incidence accrue de la mort subite surce terrain. Ils sont liés à la fibrose myocardique source de phé-nomènes de réentrée, à l’allongement du potentiel d’action, àl’ischémie myocardique.

Conséquences épidémiologiquesL’HVG est au plan épidémiologique un important facteur de

risque. Ce point, déjà démontré, en particulier à Framinghamgrâce à l’ECG [37], a été confirmé par plusieurs études échocar-diographiques [38–41]. Le lien entre l’augmentation de la MVG etl’incidence de complications cardiovasculaires est continu et a étémontré dans toutes les populations où il a été recherché, indé-pendamment de l’âge, du sexe, de la race et d’éventuelles autrespathologies associées (coronaropathies, hémodialyse). Il est aussiindépendant des autres facteurs de risque classiques (PA, surchargepondérale, cholestérolémie, tabagisme, etc.) et apparaît commel’un des plus puissants.

Trois propositions peuvent expliquer le risque lié à l’HVG.

Hypertrophie ventriculaire gauche : marqueurdu risque cardiovasculaire

La supériorité de l’HVG par rapport aux autres facteurs derisque et en particulier la PA peut être liée au fait que la réac-tion hypertrophique intègre l’influence de différents facteurs derisque (vieillissement, PA, surcharge pondérale, consommationd’alcool, apports sodés, viscosité sanguine, hypercholestérolémie,etc.) et de leurs variations dans le temps. Ce dernier point paraîttrès important pour un facteur aussi variable que la PA. La MVGpourrait ainsi être comparée en matière de PA à l’hémoglobineglycosylée qui intègre les variations glycémiques sur plusieurssemaines. En faveur de cette explication, il faut relever quel’augmentation de la MVG prédit non seulement le risque decomplications cardiaques mais aussi extracardiaques, en par-ticulier cérébrales [42, 43]. Dans cette hypothèse, l’HVG ne peutconstituer en elle-même la cible thérapeutique, son évolution soustraitement ne serait qu’un témoin de l’efficacité sur les paramètresinitiaux comme la PA.

Hypertrophie ventriculaire gauche : processusadaptatif limité

Tout processus adaptatif comporte en biologie ses limiteset celles de l’HVG sont les troubles fonctionnels qui peuventl’accompagner. Il est ainsi possible de concevoir que, dans unpremier temps, la réaction hypertrophique soit bénéfique per-mettant le maintien de la fonction systolique, mais qu’à partird’un certain seuil ses inconvénients l’emportent. Cette hypothèsen’expliquerait de toute facon que les liens entre HVG et risquecardiaque. Elle suppose une « masse critique » qui n’apparaît pasdans les études épidémiologiques mais qui pourrait être masquéepar d’importantes variations individuelles. Comme nous l’avonsvu plus haut, le concept même d’HVG adaptative est aujourd’huidiscuté et cette explication est de moins en moins plausible.

Hypertrophie ventriculaire gauche pathologique :cardiopathie hypertensive

“ Point fort

Cardiopathie hypertensiveLe terme de cardiopathie hypertensive fait référence auxanomalies structurelles et fonctionnelles qui accompa-gnent la réaction hypertrophique du myocarde chezl’hypertendu. Les anomalies structurelles sont liées à lafibrose myocardique, aux modifications de la chambreventriculaire (HVG concentrique), à la dilatation del’oreillette gauche. Les anomalies fonctionnelles portentsur le remplissage ventriculaire, la fonction systoliqueet la perfusion coronaire. Ces anomalies font le litdes complications : insuffisance cardiaque systolique oudiastolique, fibrillation auriculaire, troubles du rythme ven-triculaires.

La réaction hypertrophique dans l’HTA serait nuisible, avecd’emblée un risque accru. Le développement excessif du colla-gène qui peut à lui seul expliquer la majeure partie des anomaliesfonctionnelles rencontrées dans l’HVG pourrait être le facteur dis-sociant les mauvaises des bonnes HVG [20, 44]. Le lien entre fibrosecicatricielle, focale et fonction ventriculaire gauche paraît évident.Mais des données récentes permettent de penser que la fibrosemyocardique diffuse n’interfère pas uniquement avec le rem-plissage ventriculaire mais peut aussi compromettre la fonctioncontractile. En effet les cardiomyocytes sont organisés en lamesépaisses de trois ou quatre couches cellulaires interconnectées parla matrice extracellulaire et cette interconnexion produit un effetlevier qui majore le déplacement de ces lames lors de la contrac-tion [45]. La désorganisation de cet agencement par la fibrosepourrait contribuer à l’altération de la fonction systolique lon-gitudinale [46, 47]. La progression de la fibrose myocardique diffuseparaît liée à l’importance de l’HVG et à son caractère concentriqueet associée à une dégradation de la fonction systolique avec desdifférences liées au sexe [48].

Devant une HVG pathologique, au-delà de la diminution de laMVG, l’objectif du traitement serait l’amélioration qualitative dumyocarde. Reste à démontrer que cela est vraiment possible.

� Évolution sous traitementL’HVG est réversible. La régression de l’hypertrophie myocy-

taire est rapide expérimentalement lorsque sa cause est supprimée.La diminution du collagène est plus incertaine et surtout pluslente : la demi-vie de la protéine est d’environ quatre mois. LaMVG diminue sous traitement antihypertenseur dans de nom-breuses études expérimentales et cliniques [49, 50]. Dans l’HTAmaligne où l’HVG est souvent très importante, une diminution

6 EMC - Cardiologie


Tableau 1.Principales études de régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche utilisant l’échocardiographie.

n Molécules étudiées Variations del’IMVG (g/m2)

VariationsPAS (mmHg)

Durée étude(semaines)

LIFE 825 Losartan versus aténolol (+ hydrochlorothiazide chez 90 %) −22 ± 22−18 ± 20 a

−30/−16−29/−16

240

PICXEL 679 Périndopril/indapamide versus énalapril −14 ± 24−4 ± 24 a

−22/−10−18/−8 a

52

LIVE 411 Indapamide versus énalapril (+ prazosine chez 20 %) −8 ± 30−2 ± 28 a

−25/−13−25/−12

48

CATCH 196 Candesartan versus énalapril (+ hydrochlorothiazide chez 47–54 %) −15 ± 23−13 ± 23

−27/−16−26/−16

48

PRESERVE 235 Énalapril versus nifédipine (+ hydrochlorothiazide chez 34–59 %) −15 ± 21−17 ± 18

−22/12−21/13

48

REGAAL 219 Losartan versus aténolol (+ hydrochlorothiazide chez 78–86 %) −7 ± 20−4 ± 21

−24/−11−24/−14

36

n : nombre de patients inclus dans l’étude ; IMVG : masse ventriculaire gauche indexée par la surface corporelle ; PAS : pression artérielle systolique.a p < 0,05.

Normal

N'exclut pasune HVG

Échocardiographie

Permettrait d emieux appréhender

son risque,mais efficaciténon démontrée

Rechercherune

coronaropathie

Échographienécessaire

Patient àfaible risque

Patient àhaut risque

Échographie inut ilesi pas de symptôme

RepolarisationnormalePatient à

haut risque

Échographie pourapprécier

la fonction VG ?

Troublesde la

repolarisation

Patient àtrès haut risque

HVG

RaVL ≥ 6 m mou

indice de Cornell > 28 mmou mieux

Cornell x durée QR S > 2440 mm/ms

ECGsystématique

Figure 5. Arbre décisionnel. Recherche d’unehypertrophie ventriculaire gauche (HVG). ECG :électrocardiogramme ; VG : ventricule gauche.

significative de la MVG peut être observée sous traitement enquelques semaines [51]. Mais, à efficacité tensionnelle égale, tousles antihypertenseurs n’ont peut-être pas la même action surl’HVG. L’action de certains vasodilatateurs (minoxidil, hydrala-zine) paraît nulle. Les résultats des études expérimentales, trèsdépendants du modèle utilisé, ne peuvent être directement extra-polés à l’homme. De nombreuses études ont été faites chezl’homme grâce à l’échocardiographie. Il faut interpréter avec unegrande prudence les résultats de beaucoup de ces études et desméta-analyses qui en ont été faites. En effet dans la plupart descas, les études publiées comportent des effectifs insuffisants pouravoir la puissance nécessaire à la comparaison de deux molécules.En outre, des biais de publications (seules les études positives sontpubliées) avantagent, dans les méta-analyses, les classes thérapeu-tiques les plus récentes pour lesquelles davantage d’essais ont étéréalisés. Avec l’échocardiographie TM, il faut environ 200 patientspar groupe pour permettre une véritable comparaison de deuxtraitements et une méthodologie extrêmement rigoureuse [7, 52, 53].Rares sont les études publiées à ce jour satisfaisant ce critère et les

résultats de ces études puissantes ne confirment pas toujours lesconclusions des méta-analyses, en particulier sur la possible supé-riorité des médicaments bloquant le système rénine–angiotensinepar rapport aux diurétiques (Tableau 1) [54–59]. Il reste aujourd’huidifficile de conclure à des différences réelles entre les principalesclasses d’antihypertenseurs : diurétiques, bêtabloquants, inhibi-teurs de l’enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs del’angiotensine 2 et inhibiteurs calciques. De toute facon, il estrare qu’un seul traitement soit suffisamment efficace pour nor-maliser la PA de ces hypertendus avec HVG. Il paraît donc plusintéressant de comparer les stratégies antihypertensives. Dans cecadre, l’étude Losartan Intervention For Endpoint reduction inhypertension study (LIFE) montre qu’une stratégie basée initiale-ment sur le losartan est plus efficace qu’une stratégie basée surl’aténolol avec dans les deux cas l’adjonction d’un diurétiquethiazidique chez la plupart des patients [60]. Cette plus grandeefficacité sur l’HVG de la stratégie losartan s’accompagne d’unemeilleure protection vis-à-vis des complications de l’HTA [61]. Lesdifférences constatées d’une classe à l’autre ou d’une stratégie

EMC - Cardiologie 7


à l’autre n’impliquent pas forcément une action directe sur lemyocarde ou sur certains facteurs hormonaux, mais peuvent cor-respondre à une action différente sur la pression centrale et lesparamètres vasculaires [62]. L’étude LIFE [60, 63] et plusieurs autresétudes montrent que la régression de l’HVG s’accompagne biend’une amélioration du pronostic et font de la MVG un excellentcandidat comme critère de substitution [64, 65]. Nous avons pumontrer récemment dans la cohorte bordelaise que l’évolutionde la MVG après en moyenne cinq ans de traitement antihy-pertenseur a une valeur pronostique indépendante de la valeurinitiale de la MVG [13]. Ceci permet de penser que des études derégression de l’HVG bien faites pourraient remplacer les études demorbimortalité longues et coûteuses.

� Conclusion : placede l’hypertrophie ventriculairegauche dans la gestion du patienthypertendu

La présence d’une HVG place le patient hypertendu dans unecatégorie à haut risque cardiovasculaire. Cependant il n’est pascertain que la recherche d’une HVG doive faire partie systémati-quement de l’évaluation d’un hypertendu. Avant 50 ans, la miseen évidence d’une HVG par échocardiographie ne permet dereclasser que 10 % des hypertendus dans le groupe haut risquepar rapport à l’approche traditionnelle des facteurs de risque.Après 50 ans ce pourcentage double [66]. Mais il n’est pas cer-tain que le surcoût généré par ce dépistage se traduise par unbénéfice réel dans la prise en charge des patients. En outre,pour le moment, la mise en évidence d’une HVG n’oriente pasvers un traitement particulier mais simplement vers une plusgrande exigence sur la normalisation des chiffres tensionnels.D’autres études paraissent nécessaires pour mieux préciser laplace que doit prendre le dépistage de l’HVG dans l’évaluationde l’hypertendu. La plupart des recommandations publiées pourl’HTA demandent la réalisation systématique d’un ECG et sug-gèrent la réalisation d’une échocardiographie sans en faire unexamen obligatoire [67, 68]. Nous suggérons une orientation dela décision de l’échocardiographie en fonction des résultatsde l’ECG résumée dans l’arbre décisionnel (Fig. 5) mais dontle rapport coût/efficacité reste à tester. Il y a par ailleurs unconsensus sur l’inutilité de répéter l’échocardiographie chez unhypertendu dans l’espoir de voir sa MVG diminuer. La repro-ductibilité de l’échocardiographie est insuffisante et ne permetcette démonstration qu’à l’échelle d’un groupe suffisammentimportant.

“ Points essentiels

L’existence d’une HVG place le patient hypertendu dansune catégorie à haut risque cardiovasculaire. Cependant,l’intérêt de sa recherche systématique chez l’hypertendun’a pas encore fait la preuve de son intérêt. Une straté-gie raisonnable basée sur l’ECG complété éventuellementpar l’échocardiographie peut aujourd’hui être proposée(Fig. 5). Il est inutile de vouloir répéter ces examens à larecherche d’une régression de l’HVG qui ne peut être miseen évidence qu’à l’échelle d’une population en raison dumanque de reproductibilité des techniques actuelles.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêtsen relation avec cet article.

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P. Gosse ([email protected]).A. Cremer.S. Yeim.G. Papaioannou.Service de cardiologie–hypertension artérielle, Hôpital Saint-André, CHU de Bordeaux, 1, rue Jean-Burguet, 33075 Bordeaux, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gosse P, Cremer A, Yeim S, Papaioannou G. Hypertrophie ventriculaire gauche au cours de l’hypertensionartérielle. EMC - Cardiologie 2015;10(2):1-10 [Article 11-301-I-10].

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