SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 345–359 349

daires. Une biopsie osseuse est réalisée objectivant une lésion fibreuse cadrantavec une tumeur brune. La biologie retrouve une hypercalcémie maligne :157 mg/L, ph : 28 mg/L, PTH : 1481 ng/L (10–73), calciurie : 694,7 mg/24 h, VitD3 :5,09 ng/mL. L’examen retrouve une patiente altérée, déshydratée, IMC à17 kg/m2, alitée suite à une fracture pathologique du fémur. TDM cervico-thoracique montre un nodule cervico-médiastinal parathyroïdien gauche de8,2 × 2,49 × 1,7 cm. Le bilan de retentissement note des douleurs et une démi-néralisation osseuse diffuse associé à une fracture fémorale déplacée, desmicro-lithiases rénales avec une fonction rénale conservée (CC : 89 mL/min),tachycardie sinusale à l’ECG et une humeur dépressive.Le traitement a consisté à juguler l’hypercalcémie par du biphosphonate suivid’une parathyroïdectomie, une fixation de la fracture fémorale et une substitu-tion par la Vit D3. L’anatomopathologie retrouve un adénome parathyroïdien àcellules principales.L’évolution est marquée par l’amélioration clinique et la normalisation de lacalcémie (88,5 mg/L).Discussion L’hyperparathyroïdie primaire peut se manifester uniquement pardes lésions ostéolytiques, d’où l’intérêt de réaliser une calcémie et PTH avantla TDM et la biopsie afin d’éviter le retard diagnostique et de prise en charge.

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http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.261

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Hyperparathyroïdie primaire révélée parune tumeur brune du maxillaire: à proposd’un casM. Amar Setti (Dr) ∗, I. Chenak (Dr) , M. Kherroubi (Dr)HMRUOran, Oran∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : Dr.amarset@hotmail.com (M. Amar Setti)

La tumeur brune est une entité exceptionnelle. C’est une lésion rare, pseudotumorale associée à l’hyperparathyroïdie, qu’elle soit primitive ou secondaire.Elle est le résultat direct de l’action de la parathormone sur l’os. Elle est secon-daire, dans la majorité des cas, à une hyperparathyroïdie primaire qui résultedans plus de 80 % des cas d’un adénome parathyroïdien. Elle est rapportéechez 4,5 % des patients avec une hyperparathyroïdie primaire et 1,5 à 1,7 % deceux avec une hyperparathyroïdie secondaire. La tumeur brune peut affectertout le squelette osseux. L’atteinte maxillo-mandibulaire demeure inhabituelle.En effet, elle se manifeste par une tuméfaction jugale progressive, douloureuse.Histologiquement, elle fait partie des lésions à cellules géantes des maxillaires.Par conséquent. Le diagnostic repose sur l’association des signes cliniques,radiologiques et biologiques. Le traitement est celui de la cause. Nous rap-portons le cas d’une patiente âgée de 43 ans, aux antécédents pathologiquesde troubles de comportements, adressée au service de chirurgie maxillo-facialepour une tumeur du maxillaire supérieur, dont l’étude histologique d’une biopsieest revenue en faveur d’une tumeur osseuse à cellules géantes ostéoclastiques, lediagnostic d’hyperparathyroïdie a été confirmé par un bilan sanguin phosphocal-cique, complété par une scintigraphie parathyroïdienne. Le traitement a consistéen une thyroïdectomie totale avec adénoméctomie. Les suites postopératoiresétaient simples avec un bilan phosphocalcique normal.

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http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.262

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Pseudo-hypoparathyroïdie type 1b : à proposd’un casC. Danguir a,∗, A. Jaidane (Dr) a, M. Baatour (Dr) b, C. Zouaoui (Dr) a,I. Cherif a, J. Bousselmi a, M. Mrouki a, H. Ouertani (Dr) a, B. Zidi (Pr) a

a Service d’endocrinologie-diabétologie, Hôpital Militaire de Tunis, Tunisb Service d’Urgence, Hôpital Militaire de Gabès, Gabès∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : cyrina2505@hotmail.com (C. Danguir)

Introduction Les pseudo-hypoparathyroïdies sont des maladies génétiques,de transmission maternelle, définies par une résistance à l’action de la PTH, quise caractérisent par diverses situations clinico-biologiques selon le type. Nousrapportons le cas d’un patient ayant présenté une pseudo-hypoparathyroïdie type1b.Observation Mr M. R âgé de 15 ans a consulté aux urgences à plusieursreprises pour paresthésies récidivantes des extrémités déclenchées par l’effort.L’examen clinique n’a pas révélé de signes d’hypocalcémie majeure ni de syn-drome dysmorphique. Sur le plan biologique : il a présenté une hypocalcémieà 1,9 mmol/L hypocalciurique (< 0,3 mmol/24 h) associée à une hyperphospho-rémie (2,34 mmol/L) avec PTH élevée à 688 pg/ml. On a donc complété lesexplorations par un dosage de la 25-OH-vitamine D, de l’AMPc néphrogéniqueet de la magnésémie revenus normaux, respectivement à 41,7 �g/L, 11 nmol/L et0,84 mmol/L cadrant avec le diagnostic de pseudo-hypoparathyroïdie. La TSHétait normale (3,5 �UI/mL). Devant l’absence d’anomalie clinique, on a retenuune pseudo-hypoparathyroïdie type 1b. Le patient a été mis sous substitutioncalcique et traitement par un-alpha avec bonne évolution clinico-biologique.Discussion Bien que rare, la pseudo-hypoparathyroïdie doit être évoquéedevant toute hypocalcémie avec PTH élevée. Il est toutefois nécessaired’éliminer un déficit en vitamine D et une hypomagnésémie, plus fréquentes,avant de retenir ce diagnostic. Le type 1b est caractérisé par l’absence de syn-drome dysmorphique. Le dosage de la TSH doit être systématique afin d’éliminerune éventuelle résistance à la TSH associée. Une étude génétique est souhaitablepour confirmer le type de pseudo-hypoparathyroïdie.

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http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.263

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Hyperparathyroïdies primitives, à propos de60 casD. Nsame (Dr) ∗, A. Chadli (Pr) , S. El Aziz (Pr) , A. Farouqi (Pr)CHU de Casablanca, Casablanca∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : daniela nsame@yahoo.fr (D. Nsame)

L’hyperparathyroïdie primitive longtemps considérée comme une affection rarea vu son incidence augmenter ces dernières années grâce au progrès dans lesdomaines de l’hormonologie et de l’imagerie et du dosage systématique de lacalcémie.Nous rapportons une étude sur l’hyperparathyroïdie primitive colligés au ser-vice d’Endocrinologie du CHU Ibn Rochd de Casablanca durant la période dejanvier 1990 à décembre 2013. Le but était d’analyser les aspects épidémio-logiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques afin d’inciter au diagnosticprécoce. L’analyse des données a été faite par Epi info.Résultats Soixante patients ont été inclus d’âge moyen de 48,5 ans [19–77],avec une prédominance féminine dans 90 % des cas. Le maître symptôme était lesmanifestations osseuses retrouvées chez 78 % des patients avec 34 % fracturesosseuses et un délai moyen consultation de 31 mois [3–120]. L’hypercalcémieet l’hypophosphorémie était retrouvée chez 90 % des patients. La calcémiemoyenne était de 120 mg/L. La PTH était augmentée chez tous les patients.La localisation de l’adénome a été faite par l’échographie dans 80 % descas avec 5 localisations multiples, la tomodensitométrie, dans 94 % des casavec une localisation ectopique (thymique). Des images d’allure ostéopo-rotique étaient retrouvées dans 30 % des cas par radiographie standard. Letraitement était chirurgical dans 88 % des cas (53 cas/60). Les suites opéra-toires étaient marquées par la survenue de crise de tétanie chez 3 patients,d’hypocalcémie chez 12 patients. L’étude anatomopathologie a retrouvé des42 adénomes, 9 hyperplasies et 2 carcinomes parathyroïdiens. Le bilan de NEMà objectivé 2 NEM 2A.

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http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.264