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HTA REFRACTARIA ¿QUÉ DEBEMOS SABER Y CÓMO DEBEMOS ENFRENTARLA? Alejandro Paredes C. Residente 1º año Cardiología Pontificia Universidad Católica de Chile Santiago, Septiembre 14, 2011. Reunión Clínica Cardiológica Core Curriculum PUC

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Page 1: HTA refractaria

HTA REFRACTARIA

¿QUÉ DEBEMOS SABER Y CÓMO

DEBEMOS ENFRENTARLA?

Alejandro Paredes C.

Residente 1º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Septiembre 14, 2011.

Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC

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15.000 casos y un número similar de controles fueron incluidos en 262 centros correspondiente a 52 países.

Primer evento de IAM dentro de las 24 hr de iniciado los síntomas.

Tabaquismo + HTA + DM OR: 13.01

Efecto de los FR, particularmente útiles en pacientes jóvenes y mujeres mayoría de IAM podrían ser prevenibles.

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HTA

• OR: 2.64

• PAR: 34.6%

Tabaquismo activo

• OR: 2.09

• PAR: 18.9%

Cintura/Cadera

• OR: 1.65

• PAR: 26.5

Score riesgo Dieta

• OR: 1.35

• PAR: 18.8%

Actividad física regular

• OR: 0.69

• PAR: 28.5%

DM

• OR: 1.36

• PAR: 5%

Consumo de OH

• OR: 1.51

• PAR: 3.8%

Estrés psicosocial

• OR: 1.3

• PAR: 4.6%

Depresión

• OR: 1.35

• PAR: 5.2%

Causas cardiacas

• OR: 2.38

• PAR: 6.7%

Apo B/A1

• OR: 1.89

• PAR: 24.9

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INTERHEART INTERSTROKE

HTA OR: 1.91 PAR: 17.9% OR: 2.64 PAR: 34.6%

Tabaquismo 2.87 35.7% 2.09 18.9%

Cintura/Cadera 1.12 20.1% 1.65 26.5%

Dieta* 0.70 13.7% 1.35 18.8%

Actividad física 0.86 12.2% 0.69 28.5%

DM 2.37 9.9% 1.36 5.0%

Ingesta de alcohol 0.91 6.7% 1.51 3.8%

Factores psicosociales 2.67 32.5% 1.33 4.9%

Apo B/ApoA1 3.25 49.2% 1.89 24.9%

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Generalidades

Condición que involucra alto riesgo de daño de órganos blanco.

Significativo aumento de morbimortalidad.

Elevaciones de la PAD resultan más fáciles de controlar que las de la

PAS.

Falta de adherencia a tratamiento es una causa frecuente de control

inadecuado de PA.

Ancianos constituyen la cohorte con mayor prevalencia de HTA-R.

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Objetivo…

“… resistant hypertension is thus defined in order

to identify patients who are at high risk of having

reversible causes of hypertension and/or patients

who, because of persistently high blood pressure

levels, may benefit from special diagnostic and

therapeutic considerations.”

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Definición

HTA resistente o refractaria al tratamiento, es aquella con niveles de

PA iguales o superiores a 140/ 90 mmHg, a pesar de cumplir el

tratamiento con un régimen apropiado de 3 fármacos

antihipertensivos, incluyendo un diurético.

En pacientes con comorbilidades como DM o enfermedad renal

crónica (creatinina >1,5 mg/dl o proteinuria >300 mg/24 h), la HTA se

considera resistente con niveles iguales o superiores a 130/ 80

mmHg.

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Prevalencia

Escasos datos disponibles en la literatura y disparidades entre diversos

estudios…sin embargo, NO es poco común!

Más frecuente en mayores de 60 años de edad y en aquéllos con daño

de órganos blanco.

Prevalencia en centros especializados en HTA es más elevada (11%-

13%)que en la población total de hipertensos (2%-5%).

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Experiencia en distintos grupos

NHANES:

53% de los HTA lograron PA <140/90

37% de los ERC lograron PA de < 130/80 y 25% de DM PA <130/85

Estudio de Framingham: sólo 48% de los pacientes lograron PA

<140/90 . En mayores de 75 esto fue <40%.

ALLHAT: 15% CONVINCE: 18%

¿Tendencia declinante por evolución de técnicas diagnósticas y uso de

nuevos antihipertensivos V/S incremento en relación a obesidad, DM y

ERC?

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HIPERTENSIÓN NO

CONTROLADA

NOES SINÓNIMO DE

HTA

REFRACTARIA!!!

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Perfil clínico

Control de PAS y PAD:

Framingham: 49%-90%

ALLHAT: 67% - 92%

Edad es el mayor predictor de falta de control PA.

Obesidad es el predictor negativo de control de PAD.

Mayores PAS iniciales fueron asociadas con menores resultados en lograr PA objetivos.

Predictor más potente en la resistencia a tratamiento fue ERC.

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PSEUDORRESISTENCIA

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Pseudorresistencia

Falta de control de la PA con un tratamiento apropiado en un paciente

que no tiene HTA-R.

Incluye a la HTA de delantal blanco y la pseudohipertensión.

¿Cumple adecuadamente el paciente el tratamiento prescrito?

Medir PA en domicilio, lugar de trabajo o hacer Holter de PA.

Evaluación cuidadosa para descartar factores mencionados.

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Causas de Pseudorresistencia

Mediciones incorrectas de PA

Medición apresurada

Tamaño incorrecto del brazalete

Arterias calcificadas o arterioscleróticas que dificultan la compresión.

Efecto “delantal blanco”.

Relacionado a terapia antiHTA

Dosis inadecuadas

Combinaciones inapropiadas

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Causas de Pseudorresistencia

Mala adherencia del paciente

Efectos adversos farmacológicos

Horarios complicados

Mala relación entre médico y paciente

Inadecuada educación al paciente

Problemas cognitivos o psiquiátricos

Costo de los fármacos

“Inercia médica” falla en cambiar o incrementar las dosis de medicamentos cuando no se han logrado los objetivos.

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Pseudohipertensión

Medición indirecta de la PA es artificialmente más elevada en comparación con la presión intraarterial.

Más común en arteriosclerosis avanzada (ancianos, falla renal, y diabéticos).

Resultado de fibrosis o calcificación arterial, que disminuye sus colapsabilidad.

Diagnóstico sólo puede descartarse por cateterismo arterial.

Sospecha: Pacientes mayores con PA elevadas sin daño en órgano blanco.

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HTA de delantal blanco

Cifras de PA elevadas se comprueban sólo en consulta.

Prevalencia aproximada de un 20-30%.

Sospecha: PA normal en domicilio + síntomas secundarios a hipotensión arterial al ajustar tratamiento o HTA de larga data sin daño en órgano blanco.

Utilidad del MAPA de 24 hr.

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HTA ENMASCARADA

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HTA enmascarada o encubierta

PA normal en clínica y elevada en forma ambulatoria o en el hogar.

Valores de MAPA o toma de PA ambulatoria anormales.

Prevalencia de 9-10%

Junto al efecto “bata blanca” parecen estar asociadas con daño

orgánico subclínico y mayor riesgo cardiovascular.

Activación del sistema simpático es común en ambos estados HTA.

Importante es evaluar el riesgo metabólico.

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HTA enmascarada

Cambios de estilo de vida e

inicio de antiHTA cuando el

paciente tiene riesgo CV es

elevado o el daño de órgano

blanco es detectado.

Asociado a un deterioro del

control cardiovascular mediado

por baroreflejos, afectando de

manera selectiva la FC.

Aumento de reactividad a

estresores habituales.

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HTA REFRACTARIA

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HTA refractaria

La terapia subóptima parece ser la causa más frecuente.

Uso insuficiente de diuréticos y B-bloqueadores.

Interacción con otros fármacos Resistencia.

Calcio antagonistas menos afectados por AINEs.

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HTA SECUNDARIA

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Excluir causas 2ª de HTA

SAHOS ronquidos, apnea presenciada, somnolencia diurna excesiva).

Hiperaldosteronismo primario razón aldosterona/renina elevada

Nefropatía crónica clearance de creatinina <30 mL/min

Estenosis de arteria renal mujer joven, enfermedad ATE conocida, deterioro de la función renal

Feocromocitoma hipertensión episódica, palpitaciones, sudoración, cefalea

Sindrome de Cushing facies típica, obesidad central, estrías abdominales, depósitos de grasa interescapular.

Coartación aórtica pulsos femorales disminuidos y retrasados, soplo sistólico interescapular

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TRATAMIENTO

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Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó

<130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica)

Fármaco (s) para las situaciones

específicas

Otros fármacos antihipertensivos

(diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB)

Con indicaciones o

contraindicaciones

específicas

Modificación del estilo de vida

No se consiguen los objetivos

de presión arterial

Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta

conseguir los objetivos de presión arterial.

Considerar la consulta con especialista en

hipertensión.

Hipertensión grado 2 (PAS >160 o PAD >100 mmHg)

Combinación de 2 fármacos en la

mayoría de las situaciones

(generalmente diuréticos tiacídicos y IECA, o ARA, o BB, or CCB)

Hipertensión grado 1 (PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)

Tiazídicos en la mayoría de los

casos.

Se puede considerar IECA, ARA, BB, CCB, o combinación

Sin indicaciones o

contraindicaciones

específicas

Elegir inicialmente un fármaco

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Tratamiento

Identificar factores de riesgo asociados

Dieta hiposódica (2.4 gr/día)

Reducir peso corporal en caso de sobrepeso/obesidad

Realización de ejercicios aeróbicos

Disminuir ingesta excesiva de alcohol

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Tratamiento farmacológico

Dosificación subóptima o

combinación inapropiada de

antihipertensivos son las

causas más comunes de HTA-R.

Combinar agentes con

diferentes mecanismos de

acción “Pensamiento

fisiopatológico”

Agregar nuevo antiHTA si hay

aumento de PAS 20 y/o PAD 10

mm Hg sobre PA objetivo.

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Tratamiento farmacológico

Hasta un 69% de los pacientes con HTA-R presentaron comportamiento

non-dipper.

Maximizar terapia diurética, incluyendo la posible adición de un

antagonista de los receptores mineralocorticoides.

Uso de antiHTA de otras clases basado en la inhibición de diferentes

mecanismos patogénicos.

Bloqueador de RAS + Antagonista del Calcio + Diurético en dosis

apropiada.

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Un nuevo enfoque médico

Uno de los hallazgos más

frecuentes es la expansión del

VEC.

Uso de diuréticos como eje del

tratamiento.

Ayudaría a alcanzar PA

objetivos hasta en el 60% de

los casos.

Optimización de B-bloqueo.

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Diuréticos tiazídicos

Utilidad demostrada con dosis desde 12.5 mg/día

Deberán ajustarse entre 25-50 mg/día

Diferencia entre tiazídicos y diuréticos tipo tiazidas.

Mejor perfil con Clortalidona 25 mg que con Hidroclorotiazida 50 mg

HCT útil hasta Clearance >50 ml/min y Clortalidona hasta 40 ml/min

en ausencia de hipoalbuminemia o hiperkalemia.

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Tiazídicos

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Diuréticos de asa

Furosemida se administra en dosis de 20-80 mg/día

Distribución en 2-3 tomas diarias.(t ½ 3-6 hr)

Dosis aislada NatriuresisActivación del RAS Retención reactiva de sodio Inadecuado control de PA.

Torsemida: acción prolongada. Dosis única 2,5-5 mg/día.

Pérdida de peso < 0.5 kg/día.

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B-Bloqueadores

Posible 4° agente antiHTA.

Útil en pacientes

“catecolaminérgicos”

Diuréticos y vasodilatadores

podrían estimular secreción de

catecolaminas taquicardia

sinusal.

Concepto de proceso dinámico

más que “paso a paso”.

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Antialdosterónicos

Beneficio demostrado en HTA-R / Obesos / SAHOS

Dosis desde 12,5 a 50 mg/día

Descenso de PAS 25±20 mm Hg y PAD 12±12 mm Hg sin diferencias en

pacientes con y sin hiperaldosteronismo primario.

ASCOT-BPLA: dosis 25 mg/día por 1,3 años redujo PA en 21,9±9,5 mm Hg.

Contraindicado en caso de falla renal o hiperkalemia.

Similar utilidad con Epleronona, Amiloride.

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Otros

Alfa bloqueadores periféricos son bien tolerados.

Combinación de iECA y ARA2 son menos efectivos en término de reducción de PA que la adición de un diurético o un antagonista del Ca+.

Inhibidor de renina (Aliskiren) + ARA2 discreto efecto adicional

Si la PA no se logra controlar con 4 fármacos Alfa agonistas centrales (Metildopa o Clonidina) o vasodilatadores (Hidralazina o Minoxidil).

Tolerancia regular y falta de resultados en ensayos clínicos.

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Nuevas perspectivas

Incremento en actividad

simpática presente en una serie

de condiciones.

Relevancia del B-bloqueo y

antialdosterónicos (ASPIRANT

trial).

Denervación simpática en HTA-R

Estimulación de barorreceptor

carotídeo.

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Pronóstico

Pronóstico en relación a aquellos con HTA “benignas” no se ha

evaluado.

Presumiblemente, tendrían peor pronóstico debido a la asociación a

FRCV y un largo periodo de PA no controladas.

Se desconoce el grado de reducción de riesgo CV con el tratamiento de

HTA-R.

Veterans Study Group: 96% de reducción en eventos CV sobre los 18

meses con uso de 3 antiHTA comparados con placebo en HTA severa.

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Conclusiones

HTA-R persiste como un problema clínico mayor a pesar del desarrollo

de nuevas terapias.

Pacientes son insuficientemente tratados, con varios vasodilatadores y

sin terapia diurética ni B-bloqueadora agresiva.

La resistencia a los vasodilatadores podría traducir un nuevo

enfrentamiento clínico (“Insensibilidad a vasodilatadores”).

Identificar factores de riesgo asociados.

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Conclusiones

Enfoque terapéutico fisiopatológico.

Control de sobrecarga de volumen “oculta”.

Excluir causas 2ª de HTA.

Confirmar resistencia al tratamiento excluyendo pseudoresistencia.

40% de los pacientes no logra el control óptimo de la PA.

Mayor edad, altas PA iniciales, obesidad, ingesta aumentada de

sal, y ERC.

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Claude Bernard

“No hay enfermedades, lo que hay son enfermos”

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HTA REFRACTARIA

¿QUÉ DEBEMOS SABER Y CÓMO

DEBEMOS ENFRENTARLA?

Alejandro Paredes C.

Residente 1º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Septiembre 14, 2011.

Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC