hta hipertensiunea arteriala

URGENŢE HIPERTENSIVE

Diagnostic şi tratament

Prof. Dr. Maria DOROBANŢU

Definirea urgenţei hipertensive

TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHg1. “Hypertensive urgencies”

• salt tensional persistent izolat2. “Hypertensive emergencies”

• salt tensional persistent + afectare acută sau severă a unui organ ţintă

GRAVITATEA este influenţată de:

Rapiditatea şi persistenta creşterilor tensionale sistolo -diastolice

Nivelul TA Gradul şi extensia leziunilor vasculare, în special ale

celor de necroză fibrinoidă

Urgentele hipertensive• Encefalopatia hipertensiva• HTA cu insuficienta ventriculara stanga• HTA cu infarct miocardic acut• HTA cu angina instabila• HTA cu disectie de aorta• HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC• Criza hipertensiva din feocromocitom• HTA perioperatorie• HTA din preeclampsie – eclampsie• HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)

Mesaje de retinut

• Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci de starea clinica a pacientului !

• Gradul afectarii organului tinta determina rapiditatea cu care va fi scazuta TA !

Incidenţa urgentelor hipertensive

• 5-10% din populaţia hipertensivă• depinde de:

etiologia HTA - frecventa crescută in: HTAE severă (TAd >130 mmHg) HTA reno-parenchimatoasa HTA reno-vasculară feocromocitom

corectitudinea tratamentului antihipertensiv coexistenţa HTA cu alţi factori de risc vascular

Factori patogenici

• Cei care determină creşterile tensionale acute (TAd = 105-114 mmHg) factori neurogeni:

SNC sistem nervos simpatic hormoni vasoactivi (vasopresină, peptide opioide)

sistemul renina-angiotensina-aldosteron hiper-reactivitatea vasculară

Factori patogenici implicati: intreruperea regimului desodat si/sau exces

de sare agravarea retenţiei de Na hipercatecolaminemie în stress prelungit sau

feocromocitom intreruperea bruscă a terapiei antihipertensive

cu anumite droguri cresterea secretiei de renina

Profiluri fiziopatologice1. Hipervolemie cu retenţie sodată:

GNDA insuficienţa cardiacă hiperaldosteronismul primar intreruperea tratamentului cu diuretice

2. vasoconstricţie arteriolară importanta: HTA renovasculară HTA cu evoluţie accelerată feocromocitom

Hipertensiune severa BP > 180/120 mm Hg

Afectare acuta de organe tinta?

Trat oral in UPU Reeval clinica in 24h

NU

1ul episodHT Urgency

Tratament oral Reeval clinica in 24h

Episoade frecventeHTA necontrolata

Trat parenteral Internare in STI

DA Hypertensive

Emergency

Evaluarea pacientului

• Istoric Tipul etiologic de HTA, vechimea şi ultimul tratament Ingestia de agenţi presori (exp. simpatomimetice) Simptome evocatoare de afectare cerebrală, cardiacă sau

vizuală

• Clinic Statusul cardio-pulmonar Examen neurologic Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme,

revărsate lichidiene în seroase) Examenul fundului de ochi

Examen fund de ochi

Retinopatie K-W grad 4 – edem papilar

FO – exudate moi

FO – hemoragii

FO – edem papilar

Caracteristici clinice ale urgentelor hipertensive

• TA – de obicei > 220/140 mmHg• FO – hemoragii, exudate, edem papilar• Neurologic – cefalee, confuzie, somnolenta,

tulburari de vedere, convulsii, coma• Cardiac – insuficienta cardiaca congestiva• Renal – retentie azotata, proteinurie, oligurie• Gastrointestinal - greata, varsaturi

Evaluarea pacientului

• Paraclinic hemoleucograma uree, creatinina, glucoza, electroliţi plasmatici examen urină (inclusiv metanefrine urinare) electrocardiograma radiografie cord-pulmon

Obiectivele tratamentului• Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul afectarii de

organ asociata Fara reducere tensionala (AVS ischemic acut) Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv / disectie acuta

de Ao) Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a valorilor

tensionale NU NORMALIZAREA TA Reducerea <25% a valorilor TA in primele ore scop – minimizarea riscului de hipoperfuzie cerebrala, coronariana,

renovasculara

• Riscurile scaderii rapide a TA deteriorare renala acuta evenimente cardiace ischemice evenimente cerebrale ischemice ocluzie de artera renala (orbire)

Insuficienţa ventriculara stângă acută (EPA hipertensiv)

când există deja cardiopatie hipertensivă şi alterări ale funcţiei diastolice ale funcţiei sistolice

rolul predominant îl are factorul miocardic şi nu cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv major

HVS – EPA mai frecvent pentru că au complianţa afectată

EPA hipertensiv - Particularitatile etiopatogenice

Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari PTDVS şi a presiunii capilare pulmonare

HTA asociaza şi alţi factori cu efect negativ asupra funcţiei miocardice:

• ischemia coronariană • tulburari de ritm ventriculare şi supraventriculare• valvulopatii• agresiuni miocardice toxice, degenerative

IVS poate evolua pe:• cord de volum normal, dar cu HVS concentrica şi “stiffness

syndrom”• cord dilatat

HTA cu IVS - Clinic• Specific:

persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii semnelor de IVS

asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

• !!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive

Tratamentul clasic Oxigen Mialgin Tonicardiac + diuretic sangerare

Tratament specific Nitroglicerina Diuretic Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol Sangerare Garouri

! De evitat Dihidralazina

IVS acută (EPA hipertensiv)

HTA cu sindrom coronarian acut (angina instabila, infarct miocardic)

Mecanism

1. Ateroscleroza coronariană (obligatoriu pentru IM) – HTA factor de risc pentru CI

2. Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor structurale specifice bolii vasculare hipertensive (predomina hipertrofia musculara)

3. Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei4. Cresterea rezistentei coronariene, în special extravascular5. Reducerea rezervei coronariene6. Spasmul la nivelul microcirculatiei7. Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS

Subendocardul = zona vulnerabila

Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii fata de oferta, cu ischemia severă şi chiar necroză, până la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IM Ruptura IVS Moarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut criza hipertensivă datorata hipercatecolaminemiei şi cresterii

tonusului simpatic

HTA cu SCA Tratament

• reducerea TA → cu prudenta, pentru a nu compromite perfuzia coronara

• importanta mentinerii TA in limite normale – utila pentru terapia de reperfuzie; tromboliza – nerecomandata daca TA > 200/120 mmHg

• agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul coronarian nitroglicerina i.v. – de electie

dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de rezistenta;

scade si presarcina nitroprusiatul

efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de “furt coronarian”

numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati

HTA cu SCA Tratament

• beta-blocantele pot sa nu controleze satisfacator TA reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului

si mortalitatea

• !!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta de presiunea de perfuzie coronariana

• episoadele de hTA → pot agrava ischemia miocardica si extinderea infarctului

• Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durată scurtă de acţiune – contraindicate determina activare simpatica reflexa cresc necesarul miocardic de oxigen.

HTA în AVC

• Tipuri AVC: Hemoragia intracerebralaHemoragia subarahnoidiană Infarctul cerebral aterotrombotic

HTA şi SNC

Hipertrofia medieiRemodelarea vasculara

RV cerebrale

DSC (cronica)

Leucoaraioza

Tulburari cognitive si motorii

Demenţa vasculară

HTA cronicăASC

A. cerebrale mari

A. cerebrale mici

Stenoza

Placi ulcerate

Embolie sau tromboză

Placa ulcerata

Trombus

Infarct lacunar

SN simpaticSRAA

Disfuncţie endotelială

Hemoragie

Care sunt nivelele-tinta ale TA in criza hipertensiva cu AVC? “ Se recomanda a nu se interveni cu tratament

antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari”

(Class III, LoE B)

2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension

Recomandari curente Hemoragia

• TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA = beneficii: resangerarea lezarea vasculara ulterioara

• DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie inadecvata si vasospasm cerebral concurent presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC >

60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!


Recomandari:• Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii

cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu prudenta

• Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri: Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/

retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD > 105mmHg.

Tinta TA 170/100mmHg Fara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau

TAD > 95mmHg. Tinta TA = 150/90mmHg

Ghid SNR&European Stroke Organization


Recomandari:

• Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%

• In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg

• Medicamente recomandata: labetalol iv, nicardipina piv, Urapidil iv nitroprusiat Na iv nitroglicerina iv, captopril po Se evita nifedipina po!

Recomandari curente AVC ischemic

• NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!• Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:• TA > 220/120 mmHg +

insuficienta cardiaca severa disectie de aorta edem pulmonar acut cardiogen

• In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat. antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA > 180/110mmHg

Encefalopatia hipertensiva

Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala organica acuta datorata perturbarii fenomenului

de autoreglare a fluxului cerebral →hiperperfuzie si edem cerebral

Encefalopatia hipertensivă• sindrom clinic: cefalee, greaţă, vărsături, confuzie,

somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere, convulsii comă

NB!: nu există manifestări neurologice de focar persistente

• în contextul unei HTA severe• ex. FO: angiopatie retiniană HTA std. III-IV• substrat fiziopatologic: edemul cerebral

depăşirea mecanismului de autoreglare a circulaţiei cerebrale injuria endoteliului capilar cu creşterea permeabilităţii

Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronicaAutoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica

2001000

50

100

Hipertensiune

Normotensiune

Fluxul sanguin cerebral(mL/min/100 g)

TA medie (mm Hg)

Mesaje• Dg. encefalopatiei - de excludere

Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli convulsivante.

• Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral !!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la batrani.

• TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg

• Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore - asociata cu complicatii neurologice.

Encefalopatia hipertensivaMedicatia de electie

• Recomandate: nicardipina nitroprusiatul de sodiu labetalolul fenoldopamul

• Se evita: inhibitorii adrenergici centrali → efect sedativ

(clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante) vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) → pot

accentua vasodilatatia cerebrală.

Criza hipertensiva

AVC tromboembolic

Hemoragie intracerebrala

Hemoragie subarahnoidiana

Encefalopatie hipertensiva

Nu se trateaza HTA 10 zile

Labetalol

Nitroprusiat

Nitroprusiat, Nicardipina, Labetalol

Labetalol, Nimodipina

NU Nitroprusiat, NTG

Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat, NTG

Pre-eclampsia şi eclampsia

Sindrom clinic caracterizat prin:• HTA moderată severă• Proteinurie SN• Sindrom edematos• Edem papilar• Accese convulsive tonico-clonice confuzie

Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina

Fondul HTA: HTA preexistenta sarcinii

HTAEHTA secundara

• Renoparenchimatoasa• Renovasculară• Feocromocitom

Toxemie gravidica

Pre-eclampsia şi eclampsia

• NuliparitateNuliparitate

• Sarcini mutipleSarcini mutiple

• Istoric familial de pre-eclampsieIstoric familial de pre-eclampsie

• HTA cronicaHTA cronica

• DZDZ

• rezistenta crescuta la insuinarezistenta crescuta la insuina

• IMC crescutIMC crescut

• Stare de hipercoaguabilitate Stare de hipercoaguabilitate (trombofilie ereditara)(trombofilie ereditara)

Pre-eclampsia şi eclampsiaFACTORI DE RISC

•Boala renala chiar fara insuficienta Boala renala chiar fara insuficienta renala manifestarenala manifesta• Status socio-economic precarStatus socio-economic precar• Sindrom antifosfolipidic Sindrom antifosfolipidic •Antecedente de pre-eclampsieAntecedente de pre-eclampsie• Mola hidatiformaMola hidatiforma• Rasa neagraRasa neagra

Patogeneza HTA în eclampsie (dupa Sperloff)Patogeneza HTA în eclampsie (dupa Sperloff)

Ischemie utero-placentara

Activarea SRAA Reducerea sintezei de PG placentare

RVP

HTA

+ TxA2

Pre-eclampsia si eclampsiaTratament

TAS ≥ 170 sau TAD ≥ 110 mmHgTAS ≥ 170 sau TAD ≥ 110 mmHg• MgSo4 – controlul convulsiilor• Labetalol bolus• Nifedipine po• Nicardipine – preferabila• Hidralazina - nerecomandata

raspuns imprevizibil

• IEC Anomalii fetale

• Nitroprusiatul de Na – risc de intoxicatie cu cianid al fatului in caz de tratament prelungit

• TINTE TA: <160/110 mm Hg <150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm³

HTA asociata cu Cocaina/Amfetamine

• Benzodiazepineuneori pot rezolva criza

• Nitroglicerina• Fentolamina• NU β-blocante ca labetalol

efectele α-adrenergicevasoconstrictiecresterea paradoxala a TA

Saltul tensional simptomatic

TAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHgSemne clinice variabile:

Cefalee Epistaxis Palpitatii Anxietate Algii toracice Sangerari pe linii de sutura vasculară recenta

Circumstantele clinice de aparitie:1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardio-

vasculare)2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC şi a

stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene4. Rebound la Întreruperea bruscă a tratamentului

cu unele droguri antihipertensive: clonidina, metildopa, guanfacina, guanabenz

5. Saltul tensional la instalarea IMA6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza

(IMAO)7. Feocromocitom, etc.

Saltul tensional simptomatic

Indus de: Stres fizic sau psihic Hipoxie Hipercapnie Supraincarcare volemica Hipercatecolaminemie, în special dupa by-

pass aorto-coronarian pe a. coronara stângă la bolnavii care se aflau sub tratament cu beta-blocante

Cresterea activitatii reninemice a plasmei Hiperreactivitatea adrenergica

Saltul tensional postoperator

• Mecanism: defrenare bruscă simpatica cu cresterea fluxului simpatic central

• mai frecvent la intreruperea asociatiei clonidina şi propranolol mecanism: defrenare simpatica + deblocare bruscă

a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin hiperreactivi

• Tratament Clonidina Propranolol 1-4 mg i.v. Labetalol

Rebound-ul la clonidina

Saltul tensional simptomatic• Fara semne sau simptome de afectare acuta de

organe tinta• Scaderea treptata a TA in 24-48 h• De obicei – medicatie orala:

Captopril – oral sau sublingual Furosemid i.v. Amlodipina

• TA poate scadea spontan prin repaus in camera linistita !

• NU Nifedipina sublingual !

Criterii de diagnostic (OMS)A. HTA accelerată:

TAd 130 mmHg FO grad III relativa rezistenta la tratament evolutia rapida a leziunilor histologice în organele “ţintă” insuficienţa cardiacă sau renala

B. HTA malignă: criteriile anterioare In plus: edem papilar şi leziuni de necroză fibrinoidă la

nivelul microcirculatiei retiniene

! există tendinta de a echivala cele doua conditii patologice

HTA accelerată şi malignă

Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne: Bilant sodic negativ Hipovolemie Hiperreninemie Concentratie plasmatica crescută a factorilor

vasoactivi RVP crescută DC normal sau scazut Leziuni histologice de necroză fibrinoidă şi

proliferare miointimala CID Anemie hemolitica microangiopatica


• Conditiile etiologice de aparitie a HTA maligne

GNC PNC scleroatrofica poliarterita nodoasa sclerodermia HTA renovasculară HTAE severă, etc.


Agravarea ischemiei hipersecretie de renina SRAA

• Tratament Vasodilatator + beta-blocant + diuretic


Urgenta hipertensiva

Medicamentul preferat

Medicamentul de evitat (Motivul de evitare)

Encefalopatia hipertensiva

Nitroprusiat Trimetafan Diazoxid Nicardipina

Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Metildopa (sedare) Hidralazina (accentuarea vasodilatatiei cerebrale)

HTA maligna Labetalol Hidralazina Nitroprusiat de sodiu

Accident vascular cerebral

Trimetafan Nicardipina Labetalol

Metildopa (sedare) Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Hidralazina, diazoxid (accentueaza hipertensiunea intracraniana)

Insuficienta ventriculara stanga acuta

Nitroprusiat Nitroglicerina Urapidil Trimetafan

Propranolol Esmolol, Labetalol (efect inotrop negativ)

Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor hipertensivehipertensive

Sindrom coronarian acut

Nitroglicerina Nitroprusiat Labetalol, Urapidil

Hidralazina Diazoxid (creste travaliul cardiac)

Disectie de aorta Nitroprusiat + betablocant Trimetafan Nicardipina + betablocant

Hidralazina (creşte debitul sistolic) Diazoxid

Exces de catecolamine

Fentolamina Labetalol

Toate celelalte (specificitate mica)

Salt tensional postoperator

Nitroglicerina Diazoxid Urapidil Esmolol, Labetalol

Trimetafan (atonie intestinala si vezicala

Eclampsie Hidralazina Labetalol Ketanserina Metildopa

Nitroprusiat (intoxicatie cu cianati la fat) Propranolol

Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor hipertensive (continuare)hipertensive (continuare)

Principii de tratament

• Reducerea TA se face progresiv până la valori ale TAd = 100 – 110 mmHg (risc de ischemie tisulară la scăderea bruscă a TA)

• La cei cu salt tensional sever, dar fără manifestări neurologice sau cardiace, se folosesc iniţial antihipertensive orale

• Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu betablocante sau alte medicamente care previn stimularea simpatica reflexa (se reduce DC şi apare hipotensiunea; betablocantul i.v. duce la vasoconstricţie cerebrală). Excepţie: disecţia de aortă

• In caz de edem cerebral difuz – contraindicate vasodilatatoarele directe

• Atenţie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct cerebral sau AIT) – vulnerabil la reducerea bruscă a TA

Concluzii Tratamentul urgentelor hipertensive

• Scopul tratamentului Sa previna afectarea de organe tinta NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia de

aorta)

• Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h, de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de monitorizare.

• Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de autoreglare !!!

hta hipertensiunea arteriala

Documents