BAB I PENDAHULUAN1.1 KASUS LEOPOLD dan HODGE Seorang wanita berusia 26 tahun G2P0A1 kiriman dari puskesmas datangke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut hilang timbul dan keluar cairan dari jalan lahir sejak 7 jam yang lalu. Cairan keluar tiba-tiba, berwarna jernih dan tidak berbau. Keluhan tidak disertai keluar darah dan lender, nyeri kepala, mual / muntah, nyeri ulu hati, pandangan kabur, dan kejang. Gerakkan anak masih dirasakan, penderita lupa HPHT tapi menurut pengakua penderita, umur kehamilannya cukup 9 bulan. Selama kehamilannya, penderita memerikasakan diri ke puskesmas sebanyak 4 kali, dikatakan tekanan darahnya normal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan: T : 160/110 mmHg, N : 88x/menit, R : 20x/menit, T : 37,8oC, mata anemis /-, ekstremitas : edema (-), abdomen : Leopold I : teraba bagian lunak (bokong), Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (Puka), Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala), Leopold IV : letak kepala, masuk PAP 4/5, tinggi fundus uteri (TFU) : 36cm, His :2x /10 menit, DJJ : 12.12.12 (144x /menit), VT : pembukaan : 2cm, ketuban (-), jernih, teraba kepala sutura sagitalis melintang, penurunan hodge I, tidak teraba bagian kecil / tali pusat janin. Pada pemeriksaan Hb : 11,39%, L : 14.900/mm3, T : 247.000/mm3, proteinuria (++). Dokter melakukan observasi dan memberikan antibiotik danMgSO4.

1.2 STEP 1 : Klarifikasi Term dan Konsep - G2P0A1 Gravid (kehamilan) ke dua, Partus (melahirkan) 0, dan Abortus (keguguran) 1. - Leopold I Palpasi kehamilan untuk menentukan tinggi fundus uteri dan bagian janin dalam fundus. - Leopold II Palpasi kehamilan untuk menentukan batas samping kiri dan kanan rahim. - Leopold III Palpasi kehamilan untuk menentukan bagian terbawah janin apakah telah memasuki PAP atau belum. 1

- Leopold IV Palpasi kehamilan untuk menentukan sejauh mana janin memasuki sudut PAP. - His Kontraksi otot rahim (frekuensi, intensitas, kontraksi, kekuatan, dan durasi). - Hodge I Bidang datar yang melalui bagian simfisis dan promontorium, dibentuk oleh PAP. - Observasi Pengamatan. - Bidang Hodge Untuk menentukan sampai dimana bagian terbawah janin turun dalam PAP. - Antibiotik Substansi kimia dihasilkan microorganisme fungsi menghambat pertumbuhan atau membunuh microorganisme lain. - Ketuban Cairan berwarna putih keruh, berbau amis yang mengisi cavum amnion dan berfungsi memungkinkan janin bergerak bebas, menstabilkan suhu tubuh janin agar tetap hangat. - MgSO4 Magnesium sulfat, fungsi menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan saraf dengan menghambat transmisi neurovaskular.

1.3 STEP 2 : Mendefinisikan / Menegaskan Problem 1. Apa yang menyebabkan keluhan nyeri perut yang hilang timbul dan keluar cairan dari jalan lahir? 2. Apakah ada hubungan riwayat abortus yang dulu dengan penyakit pasien yang sekarang? 3. Mengapa dokter mengobservasi dan memberikan antibiotik dan MgSO4? 4. Mengapa bisa terjadi proteinuria? 5. Apa hubungan hipertensi dengan kasus ini? 6. Mengapa terjadi peningkatan leukosit pada kasus ini? 7. Mengapa keluhan tidak ditemukan darah dan lendir, nyeri kepala, mual muntah, nyeri ulu hati, pandangan kabur dan kejang? 2

8. Apa diagnosa yang tepat dan diagnosis banding untuk ibu ini? 9. Apa etiologi dan patofisiologi penyakit yang dialami pasien? 10. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus ini? 11. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini? 12. Bagaimana prognosis dari kasus ini? 13. Bagaimana penyuluhan yang tepat untuk kasus ini? 14. Apa saja faktor resiko pada kasus ini? 15. Jelaskan epidemiologi kasus ini! 16. Apa saja tanda dan gejala penyakit ini? 17. Apa komplikasi dari kasus ini?

I.4 STEP 3 : Analisis Problem (Brainstorming) Anamnesis - Demam. - Berat badan sebelum hamil. - Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, abortus. - Konsumsi makanan, merokok, alkohol, obat-obatan Pemeriksaan - Pucat - Thoraks - Abdomen : pemeriksaan lengkap. : hepar, nyeri epigastrium

Leopold II : masuk PAP atau tidak Pembukaan (fase laten) : - Primipara : dilatasi serviks kemudian pembukaan serviks. - Nullipara : dilatasi dan pembukaan serviks terjadi bersamaan.

3. Observasi : etiologi dari hipertensi. Antibiotik : peningkatan leukosit dan ketuban pecah dini. MgSO4 : mencegah eklamsi.

3

4. Hipetensi disfungsi endotel perubahan endotel kapiler glomerulus proteinuria. 5. Hipertensi preeklamsia berat. 6. Peningkatan leukosit karena ketuban pecah dini. 8. Diagnosis : G2P0A1, gravid 40 minggu dengan preeklamsia berat (T : ditambah dengan proteinuria ++) dan ketuban pecah dini. Diagnosis banding : preeklamsia ringan, eklamsia, hipertensi gestasional.160

/110 mmHg

I.5 STEP 4 : Menyusun Penjelasan (membuat spider web)

I.6 STEP 5 : Memformulasikan Sasaran Belajar 1. Data epidemiologi dan interpretasi 2. Etiologi, factor predisposisi, factor prepitasi 3. Pathogenesis dan patofisiologi berdasarkan etiologi yang frekuen (termasuk candidiasis, gonore pada pria dan wanita) 4. Dasar penegak diagnose yang di hubungkan dengan pathogenesis dan patofisiologi (penekanan pada criteria yang patonogmonis) Anamnesis Pemeriksaan fisik

4

Pemeriksaan

penunjang

berdasarkan

prioriras

termasuk

cara

dan

interpretasinya hasil pemeriksaan secret Menegakkan diagnose 5. Diagnose deferensial (terutama epidemiologi dan mirip manifestasinya) Farmakologis (cara kerja, efek terapeutik obat, efek samping, sediaan dosis, cara pemberian, kontraindikasi) Non farmakologis (tindakan berdasarkan prioritas) Promotif (edukasi pada pasien, keluarga, dan masyarakat) Preventif (perbaikan pola hidup, pola diet) 6. Komplikasi (termasuk pathogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakkan diagnose)

5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 STEP 7 : Melaporkan dan Mensintesa Informasi 2.1.1 Kehamilan Normal a. Tanda-tanda Presumtif1,3,4 1. Amenorhea, gejala ini sangat penting karena umumnya wanita hamil tidak dapat haid lagi 2. Nausea dan muntah terjadi pada bulan- bulan pertama kehamilan dan hingga akhir triwulan pertama,sering terjadi pada pagi hari 3. Mengidam (ingin makan dan meminum sesuatu yang tertentu) 4. Mamae menjadi tegang dan membesar disebabkan oleh pengaruh hormon estrogen dan progesteron 5. Sering miksi karena kandung kemih pada bulan-bulan pertama kehamilan kerena tertekan oleh uterus yang mulai membesar 7. Konstipasi karena tonus otot penurunyang disebabkan oleh pengaruh hormon. b. Tanda tanda Kemungkinan Hamil3,4 1. perut membesar 2. uterus membesar: terjadi perubahan dalam bentuk,besar dan konsistensi dari rahim 3. tanda hegan:segmen bawah rahim melunak 4. tandachdwick: perubahan warna pada vagina menjadi ungu

5. tanda piscdseck:uterus membesar kesalah satu jurusan hinggamenonjol jelas ke jurusan pembesaran tersebut. 6. tandabraxton hicks: bila uterus dirangsang mudah berkontraksi tanda ini khas untuk uterus dalam masa hamil c. Tanda Pasti Hamil3,4 1. gerakan janin yang dapt dilihat atau dirasakan dari bagian bagian janin 2. dapat didengar denyut jantung janin 3. dapat dilihat dengan ultrasonografi(USG) 6

4. terlihat tulang-tulang janin dari foto rontgen d. Jadwal Pemeriksaan Kehamilan3 1. pemeriksaan pertama kali yang ideal adalah sedini mungkin ketika haid nya terlambat satu bulan 2. periksa ulang 1x sebelum sampai kehamilan 7 bulan 3. periksa ulang 2x sebelum sampai kehamilan 9 bulan 4. ulang setiap minggu sesudah kehamilan 9 bulan 5. periksa khusus bila ada keluhan-keluhan selama kehamilan

e. Beberapa istilah yang dipakai untuk pemeriksaan dan pengawasan ibu hamil3 1. Antenatal care pengawasan sebelum anak lahir terutama ditujukan pada anak 2. Prenatal care pengawasan pra-kelahiran 3. Antepartal care pengawasan sebelum bersalin, lebih ditujukan pada keadaan ibu

2.1.2 Persalinan Normal1 Persalinan normal adalah proses kelahiran janin pada kehamilan cukup bulan (3742 minggu), pada janin letak memanjang, presentasi belakang kepala yang disusul dengan pengeluaran plasenta dan seluruh proses kelahiran itu berakhir dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa tindakan/pertolongan buatan dan tanpa komplikasi. a. Sebab-sebab yang menimbulkan persalinan : 1. Teori penurunan hormon 1-2 minggu sebelum partus mulai terjadi penurunan kadar hormon estrogen dan progesteron. Progesteron bekerja sebagai penenang otot-otot polos rahim dan akan menyebabkan kekejangan pembuluh darah sehingga timbul his bila kadar progesteron turun. 2. Teori plasenta menjadi tua menyebabkan turunnya kadar 7 estrogen dan progesteron yang

menyebabkan kekejangan pembuluh darah sehingga menimbulkan kontraksi rahim. 3. Teori distensi rahim rahim yang menjadi besar dan merenggang menyebabkan iskemia otot-otot rahim sehingga mengganggu sirkulasi utero-plasenter. 4. Teori iritasi mekanik di belakang servikd terletak ganglion servikale (fleksus Frankenhauser). Bila ganglion ini digeser dan ditekan, misalnya oleh kepala janin, akan timbul kontraksi uterus 5. Induksi partus. Partus dapat ditimbulkan dengan jalan : - gagang laminaria : beberapa laminaria dimasukkan dalam kanalis servikalis dengan tujuan merangsang pleksus Frankenhauser - amniotomi : pemecahan ketuban - oksitosin drips : pemberian oksitosin menurut tetesan per infus

b. Faktor-faktor Penting Dalam Persalinan: Ditentukan oleh 3 faktor P utama, yaitu : 1. kekuatan mendorong janin keluar (power) - HIS, merupakan Gelombang kontraksi ritmis otot polos dinding uterus, dimulai dari daerah fundus uteri dimana tuba falopii memasuki dinding uterus awal gelombang tersebut didapat dari pacemaker yang terdapat di dinding uterus daerah tersebut. - kontraksi diafragma - kekuatan mengejan ibu - respirasi metabolik ibu - ligmentous action terutama lig.rotundum 2. passage - keadaan jalan lahir 3. passanger - keadaan janin : letak, ukuran 8

berat janin ada atau tidaknya kelainan anatomi mayor

c. Pembagian Fase / Kala Persalinan 1. Kala 1 pembukaan) :Stadium pendataran dan dilatasi serviks sampai lengkap (kala

Kala 1

9

2. Kala 2

:Stadium ekspulsi janin / Pengeluaran bayi (kala pengeluaran)

- Bagian terbawah janin (pada persalinan normal : kepala) turun sampai dasar panggul. - refleks ingin mengejan yang makin berat - Perineum meregang dan anus membuka (hemoroid fisiologik) - Kepala dilahirkan lebih dulu, dengan suboksiput di bawah simfisis (simfisis pubis sebagai sumbu putar / hipomoklion), selanjutnya badan dan anggota badan - Kemungkinan diperlukan pemotongan jaringan perineum untuk memperbesar jalan lahir (episiotomi)

Kala 2

10

11

3. Kala 3

:Stadium pemisahan dan ekspulsi plasenta / pengeluaran

plasenta (kala uri) dan selaput ketuban janin Kelahiran plasenta : lepasnya plasenta dari insersi pada dinding uterus, serta pengeluaran plasenta dari kavum uteri. 12

-

Pelepasan plasenta terjadi karena perlekatan plasenta di dinding uterus adalah bersifat adhesi, sehingga pada saat kontraksi mudah lepas dan berdarah.

-

Pada keadaan normal, kontraksi uterus bertambah keras, fundus setinggi sekitar / di atas pusat.

-

Plasenta lepas spontan 5-15 menit setelah bayi lahir

Kala 3

4. Kala 4 -

:Masa 1 jam setelah partus, terutama untuk observasi kontraksi uterus harus baik tidak ada perdarahan pervaginam atau dari alat genital lain plasenta dan selaput ketuban harus sudah lahir lengkap kandung kencing harus kosong luka-luka di perineum harus dirawat dan tidak ada hematoma resume keadaan umum bayi resume keadaan umum ibu

13

c. Pembagian dan sifat HIS: 1. HIS pendahuluan - his tidan kuat,tidak teratur - menyebabkanshow 2. HIS pembukaan( kala 1) frek.2_4x/menit,60_90 detik - his pembukaan serviks sampai terjadi pembukaan lengkap 10cm - mual kuat, teratur dan sakit 3. HIS pengeluaran ( his mengedan) kala 2,frek.3_4x/10 menit - sangat kuat ,teratur,simetris terkoordinasi dan lam - his untuk mengeluarkan janin - kontaksi bersama: his kontraksi otot perut,kontraksi diafragma dan ligamentum 4. HIS pelepasan uri (kala 3) - kontraksi sedang untuk melepaskan dan melepaskan plasenta 5. HIS pengiring (kala 4) - kontraksi lemah,masih sedikit nyeri,pengecilan rahim dalam beberapa jam.

14

Gambar : Uterus pada Saat Persalinan

Nyeri persalinan pada waktu his dipengaruhi oleh faktor : 1. iskemia dinding korpus uteri menstimulasi serabut saraf di pleksus hipogastrikus sistem saraf pusat nyeri 2. peregangan vagina, jaringan lunak dalam rongga panggul dan peritoneum nyeri 3. keadaan mental pasien (pasien bersalin sering ketakutan, cemas/ anxietas, atau eksitasi) 4. prostaglandin meningkat (respons terhadap stress)

2.1.3 Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan1 a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan. b. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Klasifikasi preeklampsia : - Preeklamsia ringan 15

Timbulnya hipertensi di sertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 mg atau segera setelah persalinan,gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 mg pada penyakit trofoblas - Preeklamsi berat Suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 mg atau lebih c. Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang-kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam masa nifas disertai dengan hipertensi, proteinuria, dan edema. d. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. e. Hipertensi gestasional ( transient hypertension ) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

2.1.4 Data Epidemiologi dan Interpretasi Preeklampsia dan eklampsia1 Preeklampsia dapat ditemui pada 5- 10% kehamilan di Indonesia dan 5% di Amerika Serikat. Frekuensi eklampsia bervariasi antara 1 negara dengan negara lain. Negara maju 0,05 0,1% dan Negara berkembang 0,3 0,7%.

2.1.5 Etiologi Preeklampsia dan Eklampsia1 Belum di ketahui secara jelas diangap sebagai maladaptation syndrome akibat penyempitan pembuluh darah. Namun, ada beberapa teori tentang penyebab preeclampsia. a. Teori kelainan vaskularisai plasenta Terjadi inavasi trofiblas kedalam lapisan otot arteria sepiralis,distensi dan vasodilatasi lumen arteri sepiralis,penurunan tekanan darah,penurunan 16

resistensi vascular,penigkatan aliran darah pada dairah utero plasenta,aliran darah ke janin cukup banyak,peningkatan perfusi jaringan.pertumbuhan janin baik(normal) Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri sepiralis dan jaringan matriks sekitarnya,lapisan otot arteri kaku dank eras,tidak vasodilatasi,cenderung vasokontriksi aliran darah uteroplasenta menurun,hipoksia dan iskemik plasenta b. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Terjadi penurunan ekspresi HLA-G menghambat infasi trofobrlas ke dalam desidua ibu c. Teori adaptasi kardiovaskular Daya refraktor pembuluh darah terhadap bahan vasoreseptor hilang hingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor d. Teori genetic Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara famililal jika di bandingkan dengan genotip janin e. Teori defisiensi gizi Hasil penelitian,defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia atau eklamsia. 2.1.6 Faktor Resiko Preeklampsia dan Eklampsia1,5 a. DM b. Mola hidatidosa c. Kehamilan ganda d. Primigravida e. Hidrops fetalis f. Obesitas g. Usia > 35 tahun / 40 tahun

17

h. Riwayat Preeklampsia dan eklampsia i. Pada penyakit LUPUS, Diabetes gestasional j. Hipertensi esensial kronik 2.1.7 Patogenesis dan Patofisiologi1 Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim . Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru

2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita

18

preeclampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.

3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan

merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina

4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru .

19

Skema patofisiologi preeklamsia

20

2.1.8 Tanda dan Gejala

21

2.1.9 Diagnosis6 a. Anamnesis Preeklampsia - Edema kaki dan tungkai, jika berat seluruh tubuh - Kenaikan BB > 1,36 kg setiap minggu trimester ke-2 dan > 0,45 kg setiap minggu trimester ke-3 - Nyeri perut - Sakit kepala yang berat - Menurunnya produksi kencing / tidak kencing sama sekali - Ada darah pada air kencing - Pusing - Mual dan Munnta yang berlebihan Eklampsia Stadium invasi ( Awal ) o Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat o Kelopak mata dan tangan bergetar o Kepala dipalingkan ke kanan / kiri o Berlangsung kira-kira 30 detik Stadium kejang tonik o Seluruh otot badan jadi kaku dan wajah kaku o Tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam o Penafasan berhenti o Muka mulai kelihatan sianosis

22

o Lidah dapat tergigit o Berlangsun 20 30 detik Stadium Kejang klonik o Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam waktu yang cepat o Mulut terbuka dan menutup o Keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit o Mata melotot, muka kelihatan sianosis o Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik dan penderita tidak sadar o Menarik nafas seperti mendengkur Stadium koma o Lamanya koma ini berlangsung selama beberapa menit sampai berjam-jam o Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalan keadaan koma o Selama serangan TD , nadi cepat, dan suhu naik sampai 40C b. Pemeriksaan Fisik - Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC sistolik > 30mmHg dan diastolik > 15 mmHg PE ringan > 140/90 mmHg PE berat > 160/110 mmHg E > 200 mmHg

- Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui 23

adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion - Edema pada muka yang memberat - Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari - Takikardi - Takipneu - Edema Paru - Perubahan kesadaran PE kesadaran E kejang sampai koma

- Pemeriksaan SSP hiperrefleks - Perdarahan otak - Penglihatan kabur dan diplopia

c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah lengkap Hb ( N 12 -14 % ) Ht ( N 37 43vol % ) Trombosit ( N 150 450ribu / mm )

Pemeriksaan Urinalisis PE ringan (+) (++) PE berat (+++) (++++)

-

Pemeriksaan faal hati

24

Bilirubin ( N < 1 mg/dl ) LDH AST > 60l SGPT ( N 15-45 / ml ) Total protein serum ( N 2,4 2,7 mg/dl)

2.1.10 Diagnosis Diferensialkriteria preeklamsia ringan >140/90 + berat >160/110 + + + ++ + + + eklamsia Hipertensi kronik + + + + +/+/+ epilepsi meningitis

Sejarah hipetensi hipertensi seizure Sakit kepala tachykardi edema proteinuria Pandangan kabur Nyeri perut trombositopenia

+ + + + + + + + +

+ +/+/-

+ + + -

2.1.11 Penatalaksanaan6 a. Farmakologi 1. Antikonvulsan Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu; - Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit

25

- Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena - Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l) - MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Injeksi intamuskular intermiten: o Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/manit o Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalamdalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4 gram perlahan. o Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalamdalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa: Reflek patela (+) Tidak terdapat depresi pernapasan Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml o MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. o Siapkan antidotum Jika terjadi henti napas o Berikan bantuan dengan ventilator o Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) 26

secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lag 2. Pengobatan Obstetrik - Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin - Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) kondisi dan metabolisme ibu Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu 2 4 hari pertama setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 8 minggu. Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklampsia. b. Non Farmakologi Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan. Diantaranya dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. Selain itu, toxoperal (vitamin E,) beta caroten, minyak ikan (eicosapen tanoic acid), zink (seng), magnesium, diuretik, anti hipertensi, aspirin dosis rendah, dan kalium diyakini mampu mencegah terjadinya preklampsia dan eklampsia. Sayangnya upaya itu belum mewujudkan hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan anti-oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan vitamin A, B6, B12, C, E, dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya, upaya itu dapat menurunkan angka kejadian preeklampsia pada kasus risiko tinggi.

2.1.12 Komplikasi1,5 a. Komplikasi Maternal-

Superimposed PE (1/3 pasien) Solusio plasenta DIC disseminated intravascular coagulation 27

-

ATN acute tubular necrosis RCN renal cortical necrosis Sindroma HELLP Nekrosis hati

b. Komplikasi Janin - Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin - IUGR (10 15%). - HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 34 minggu sehingga sering menyebabkan terjadinya persalinan preterm. - Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta. 2.1.13 Prognosis1,5 Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%. Pengalamanpengalaman ini jelas menggarisbawahi bahwa eklampsia serta preeklampsia berat harus dianggap sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu. 23% kematian ibu hamil yang tercatat di Amerika Serikat selama tahun 1997 disebabkan oleh hipertensi kehamilan yaitu paling sedikit 64 orang. Eklampsia di lndonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi.Kematian ibu biasanya disebabkan

oleh Perdarahan otak, dekompensasio kordis dengan edema paru-paru, kegagalan ginjal, masuknya isi lambung ke dalam jalan pemapasan sewaktu terjadi kejang, infeksi. Sedang sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas. 2.1.13 Ketuban Pecah Dini1,2 a. Definisi Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan. 28

b. E p i d e m i o l o g i Kejadian KPD berkisar 5-10% dari semua kelahiran, dan KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan. 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan cukup bulan. KPD merupakan penyebab kelahiran prematur sebanyak 30%.

c. Etiologi 1. Inkompetensi serviks (leher rahim) 2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 3. Riwayat KPD sebelumya 4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 5. Kehamilan kembar 6. Trauma 7. Serviks (leher rahim) yang pendek (