hipotiroidismo y manejo clínico del nódulo tiroideo

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Hipotiroidismo, Eutiroidismo enfermo y Manejo clínico del nódulo tiroideo Hipotiroidismo El hipotiroidismo es el resultado del déficit de hormonas T3-T4. 1 de cada 5 chilenos tiene hipotiroidismo y la mayoría de forma subclínica, es decir, con TSH alta y T4 libre normal. También se puede presentar de forma moderada-severa o incluso como un coma mixedematoso que es tan mortal como la tormenta tiroidea. Se presenta generalmente después de los 50 años y va aumentando la prevalencia con la edad. Es más frecuente en mujeres pero cuando de se presenta en hombres es más grave. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario o terciario. Cuadro clínico (sacado de la PUC): Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica; ellos representan situaciones de larga evolución. Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los síntomas y signos, inespecíficos y de lenta evolución, expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos. La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea. En el examen físico sobresalen la facies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles. En el cuello, el tamaño del tiroides, o su ausencia, dependerá de la etiología del hipotiroidismo. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo.

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Page 1: Hipotiroidismo y Manejo clínico del nódulo tiroideo

Hipotiroidismo, Eutiroidismo enfermo y Manejo clínico del nódulo tiroideo

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es el resultado del déficit de hormonas T3-T4. 1 de cada 5 chilenos tiene hipotiroidismo y la mayoría de forma subclínica, es decir, con TSH alta y T4 libre normal. También se puede presentar de forma moderada-severa o incluso como un coma mixedematoso que es tan mortal como la tormenta tiroidea. Se presenta generalmente después de los 50 años y va aumentando la prevalencia con la edad. Es más frecuente en mujeres pero cuando de se presenta en hombres es más grave.

El hipotiroidismo puede ser primario, secundario o terciario.

Cuadro clínico (sacado de la PUC):

Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica; ellos representan situaciones de larga evolución. Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los síntomas y signos, inespecíficos y de lenta evolución, expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos.

La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea.

En el examen físico sobresalen la facies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles.

En el cuello, el tamaño del tiroides, o su ausencia, dependerá de la etiología del hipotiroidismo.

El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo.

En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicárdica; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedematosa o, más raramente, por derrame pericárdico.

En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardíaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa.

Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado.

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En el plano sicológico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es fácil hacer diagnóstico de demencia o depresión por el bajo nivel de funcionamiento cerebral.

Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea periódica del sueño (derivada de la macroglosia) y síndrome del túnel carpiano.

Caso 1: Falla o déficit de receptores de las hormonas

Se produce resistencia global (incluyendo a la hipófisis) a la T3 por lo que el sistema no puede ser frenado provocando un exceso de TSH. Este exceso de TSH va a actuar sobre la tiroides haciéndola crecer y aumentando su actividad por lo que se va a generar un exceso de hormonas periféricas (T3-T4). Este perfil es igual al de los tumores secretores de TSH y la diferencia se hace con la clínica.

T4

T3

TSH

Caso 2: Falla en la conversión periférica de T4 a T3

Falla la conversión de T4 a T3 en el hígado y riñón. Se ve en personas que reciben yodo (medio de contraste), que usan β-bloqueadores como el propanolol (inhiben la desyodasa de forma importante) o que usan glucocorticoides (también inhiben la desyodasa).

T4

o normalPor el aumento de la TSH

T3

TSH

Porque no hay feedback

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Caso 3: Falla en la Tiroides

Es la principal causa de hipotiroidismo. Aquí no hay producción de hormonas por parte de la tiroides.

T4

T3

TSH

Se puede dar por:

- Tiroiditis crónica de Hashimoto: Enfermedad autoinmune donde se producen anticuerpos destructivos de la tiroides en el tiempo, aunque también pueden producir TRABs (como en el B-G) pero estos son inhibitorios del receptor de TSH. Cuando la reacción inmunitaria es muy severa e inflamatoria, la enfermedad puede partir con un cuadro llamado Hashitoxicosis donde se liberan hormonas por la destrucción de folículos, generando un hipertiroidismo transitorio. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en Chile y es heredable, sobre todo en mujeres. Causa bocio de distinto tamaño dependiendo de la etapa y estado inflamatorio en que se encuentre. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como LES, AR, anemia pernisiosa. Tiene títulos muy altos de TPO (igual que la tiroiditis silente o post parto). El tratamiento es remplazo hormonal con levotiroxina o T4.

- Tiroidectomía o ablación con yodo radiactivo debido a enfermedad nodular

- Litio o yodo que inhiben la función tiroidea

Caso 4: Falla a nivel hipotalámico-hipofisario (hipotiroidismo secundario o central)

Se produce por cualquier enfermedad del hipotálamo y/o hipófisis (tumores, granulomatosis, infecciones, etc.) o por el uso de fármacos como dopamina, corticoides y somatostatina (casi no se usa). Los 2 primeros se usan mucho en unidades de cuidados intensivos por lo que se ven pacientes con hipotiroidismo que deben ser tratados.

T4

T3

Page 4: Hipotiroidismo y Manejo clínico del nódulo tiroideo

TSH

Coma mixedematoso

Es la forma más grave de hipotiroidismo y requiere tratamiento urgente en unidad de intensivos. Tiene una mortalidad de 50%. Es desencadenado por cirugía, sepsis, falla multiorgánica. El manejo consiste en:

UCI T3 y/o T4 EV/IM Esteroides para disminuir la inflamación Glucosa ya que estos enfermos hacen hipoglicemias severas Entibiar con suero tibio y NUNCA ENTIBIAR POR FUERA CON FRAZADAS ya

que con esto se dilatan las arterias de la piel y secuestra el calor dejando el medio interno muchos mas frío.

Ventilación asistida

Eutiroidismo enfermo

Consiste en una alteración del perfil tiroideo en pacientes con enfermedades graves pero que no son de origen tiroideo (es decir, la tiroides está intacta). No se sabe si esto es parte de la patología de una enfermedad o una adaptación fisiológica a la enfermedad.

Desde el punto de vista de las hormonas tiroideas:

1. Individuo sano: Perfil tiroideos normal2. Inicio de alguna enfermedad no tiroidea: Baja T3 TOTAL más rápido que la T4

total por que comienza a fallar la conversión periférica ya que la desyodasa empieza a fallar. A esta falla de la conversión periférica se le llama síndrome de la T3 baja (T3 total baja con el resto del perfil normal).

3. Si se sigue agravando el enfermo comienza a bajar también la T4 TOTAL pero siempre en menor medida que la T3 total porque la desyodasa sigue inhibida. El hecho de que disminuyan las hormonas totales es por que el hígado deja de producir TBG. Esto se llama síndrome de la T3 y T4 baja.

4. Si el enfermo se agravó hasta un estado crítico, baja la TSH y por lo tanto T3-T4 LIBRES. La complicación en esta etapa está en diferenciar entre un eutiroidismo enfermo que no se debe tratar y un hipotiroidismo central o secundario que se debe tratar. Hay 3 elementos que nos dicen que tenemos que tratar al paciente:

Antecedente de enfermedad hipotalámica-hipofisaria (tumor, infección, etc.)

Si el paciente está con dopamina o levodopa ya que éstas bajan la TSH

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Si el paciente está con corticoides por que también inhiben la respuesta de TSH a TRH.

Si no tiene alguno de estos 3 elementos hay que observar solamente. 5. En etapa de recuperación se comienza a ver una hiperrespuesta de la TSH a

TRH por lo que la T4 y T3 LIBRES comienzan a repuntar al igual que las TOTALES ya que se comienza a recuperar la desyodasa y el hígado vuelve a sintetizar TBG. El perfil va a ser entonces con TSH alta, T3 y T4 LIBRES normales y las TOTALES bajas (este es el típico paciente que se ve en sala después de haber estado en la UCI). Aquí se debe hacer el diagnóstico diferencial entre un hipotiroidismo subclínico que se debe tratar o un eutiroidismo enfermo que se debe observar. Por lo tanto, para hacer estar diferencia hay que basarse en la clínica:

Paciente con signos de enfermedad tiroidea como un bocio Antecedente familiar de hipotiroidismo TPO altas Antecedente personal de hipotiroidismo previo al cuadro clínico

Si se da alguno de estos casos hay que tratar con hormona tiroidea, de lo contrario hay que observar y volver a controlar en 15 días ya que si fue un eutiroidismo enfermo el perfil se debería normalizar en este tiempo.

Esto se usa como un parámetro para medir mortalidad ya que se sabe que en un paciente en que ha bajado T4 TOTAL más de 4 µg/dL (VN 5-12 aprox.) la mortalidad es 50% aprox. y si ha bajado a más de 2 µg/dL la mortalidad es del 80%. Si a estos pacientes se les da T4 total la mortalidad no varía.

Manejo clínico del nódulo tiroideo

Bocio nodular es la presencia de uno o más nódulos en la glándula tiroides. Se puede ver a simple vista en casos extremos (lugares sin yodo) pero lo normal es que no se vea ni se palpe. Generalmente se encuentran de manera incidental mientras se examina otra cosa en el TAC y a estos nódulos se les llama incidentalomas tiroideos. Son mucho más comunes en mujeres que en hombres.

A la palpación un 4% de la población tiene nódulos tiroideos, con ecografía esto sube al 35% de la población y en autopsias de personas que murieron no de enfermedad tiroidea la presencia de nódulos llega al 50%. Después de los 70 años un 10% de la población tiene nódulos palpables y por ecografía esto sube al 60-70%. Esto en Chile significa que 5.000.000 aprox. de personas tienen nódulos. La incidencia es de 17.000 casos nuevos por año.

Lo anterior es un problema ya que sólo el 5% de estos nódulos va a ser cáncer y el otro 95% son benignos. Entonces en Chile hay 250.000 personas con cáncer tiroideo con una incidencia de cáncer macroscópico de 800 casos por año. El cáncer de tiroides es muy benigno:

Sólo el 4% de las citologías por punción de nódulos tiroideos son carcinoma. 4,2% de los nódulos tiroideos en autopsias son cáncer. 20% de las autopsias muestran microcáncer papilar (<1 cm).

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La mortalidad es bajísima

Por lo tanto, es muy importante saber reconocer los nódulos malignos para solamente hacer tiroidectomía en estos pacientes y para esto hay 3 herramientas que se pueden usar:

La clínica La ecografía Punción aspirativa por aguja fina (PAAF)

Clínica

Edad: En las edades extremas (menores de 14 o mayores de 70 años) la probabilidad de cáncer aumenta del 5% al 10-15%.

Sexo: Es más probable que haya malignidad en los hombres (2-3% en mujeres y 10% en hombres).

Antecedentes familiares: Cáncer papilar de tiroides, cáncer medular de tiroides o neoplasia endocrina 2.

Irradiación previa en el cuello (35% de probabilidad): Recordar que antiguamente se irradiaba a las personas que hacían amigdalitis a repetición por lo tanto tener en consideración en personas mayores de 60 años.

Hay algunos signos y síntomas que hacen sospechar malignidad: - Disfonía, disnea y disfagia (invasión local)- Crecimiento nodular rápido y sostenido (progresión en 2-3 meses). Si el

crecimiento es extremadamente rápido (2 días por ejemplo) lo más probable es que no sea cáncer.

- Nódulo adherido a planos profundos (no se pueden mover bien)- Nódulos de consistencia aumentada- Presencia de ganglios cervicales patológicos y sobre todo si es

del mismo lado Test serológicos: A mayor TSH, mayor es la probabilidad de que el nódulo sea

cáncer, por lo tanto, la probabilidad es mayor en personas con Hashimoto u otro hipotiroidismo.

Ecografía

Los nódulos se analizan en base a:

Borde: Permite hacer el diagnóstico en más del 90% de los casos. Si es irregular y difícil de seguir (se pierden los bordes) es marcador de malignidad y al contrario si están bien definidos.

Ecogenicidad: Mientras más hipoecogénico respecto al resto de la tiroides mayor malignidad. Alta sensibilidad.

Microcalcificaciones: Las micro y las macrocalcificaciones son marcadores de malignidad. Alta sensibilidad.

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Vascularización: Se ve con la fase doppler. A mayor vascularización, mayor malignidad. Se ven vasos gruesos y tortuosos.

Con 2 o más de estos signos ecográficos es muy alta la probabilidad de cáncer.

La ecografía también se usa para realizar la PAAF.

*El tamaño no es elemento que indique malignidad.

*El cintigrama no sirve para estudiar nódulos tiroideos. Sólo sirve para saber si el nódulo es causante de un hipertiroidismo, por lo tanto, si el paciente es eutiroideo o hipotiroideo no tiene utilidad.

PAAF

Se saca una muestra de células del centro del nódulo bajo visión ecográfica y luego se hace un análisis citológico de las células extraídas. Tiene una sensibilidad sobre el 80%, especificidad sobre el 90%, VPP 75%, falsos positivos menos de 5% y falsos negativos menos del 5% también.

Los resultados que se pueden mostrar son:

Nódulo coloideo o folicular: Benigno Tiroiditis de Hashimoto: Infiltración linfocitaria Lesiones foliculares: Se ven células más malignas con núcleos grandes

(normalmente son del tamaño de los glóbulos rojos). Cáncer papilar Cáncer indiferenciado

De 10º citologías:

70% benignos 5% cáncer 5% no se puede determinar si es cáncer pero se ven sospechosos. De estos el

60% son malignos. 10% no se puede distinguir entre un adenoma folicular o carcinoma folicular

(lesión folicular). De estos 1 de cada 5 son carcinoma. 10% la muestra no es suficiente y hay que repetir.

Si el patólogo hace el diagnóstico de cáncer medular anaplástico papilar, el 95% es correcto. Pero si hace diagnóstico de cáncer folicular hay que tener cuidado por que las células del carcinoma y del adenoma son casi indistinguibles y para hacer esta diferencia se necesita la pieza completa para determinar si es que hay invasión de la cápsula y vasos sanguíneos que es lo que hace la diferencia entre malignidad y benignidad.

En el cáncer papilar de tiroides se ven células con núcleos claros en el centro y la cromatina en la periferia.

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Entonces en los pacientes que tienen lesiones foliculares (10%) se debe sacar el tumor completo para determinar malignidad.

Algoritmo

1. Se descubre nódulo en un paciente2. Se pide TSH: Si está baja pedir T4 libre para saber si es un hipotiroidismo

central o es un hipertiroidismo. 3. Si hay hipertiroidismo: Determinar si el nódulo es culpable (adenoma tóxico)

mediante cintigrama. El nódulo puede ser isocaptante, hipocaptante (frío) o hipercaptante (caliente o tóxico).Si el nódulo es iso o hipocaptante pedir PAAF ya que un nódulo que no funciona bien en un hipertiroidismo es sospechoso de cáncer (tiroides hiperfuncionante por un B-G por ejemplo con nódulo frío tiene alta probabilidad de ser cáncer). Si es caliente, la probabilidad de que el nódulo sea cáncer en cercana a cero por lo que no se debe puncionar y se debe quemar con yodo radiactivo o sacar con cirugía directamente.

4. Si la TSH está alta (hipotiroidismo) se debe pedir TPO para ver si es una Hashimoto que es lo más común.

5. Si la TSH está normal, que es lo más común, se procede según el tamaño del nódulo:

- Nódulo > 10 mm se punciona- Nódulo < 10 mm se punciona sólo si tiene características ecográficas de

malignidad o independiente de las características ecográficas si hay antecedentes familiares de cáncer tiroideo, irradiación previa en el cuello o una adenopatía sospechosa ipsilateral.

Se deben operar los nódulos malignos, las lesiones foliculares y los sospechosos. Los benignos se observan repitiendo la ecografía en un tiempo más.

RECORDAR QUE ANTES DE CUALQUIER CIRUGIA INCLUYENDO LA TIROIDECTOMIA SE DEBE TRATAR EL HIPERTIROIDISMO SI ES QUE LO HAY, AUNQUE SEA SUBCLINICO.