• Termenul defineste un grup de afectiuni ale glandei tiroide caracterizat printr-o crestere de lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii metabolice si conduce in final la aparitia unui sindrom clinic, tireotoxicoza.

• Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni intempestiv, precum si hipertiroidismul secundar excesului de hormoni tiroidieni secretati de tesut tiroidian ectopic(struma ovari).

• Factori favorizanti: - labilitatea hormonala – fluctuatiile hormonale

legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcina.

- tipul de sistem nervos – neechilibrat, labil. - situatiile conflictuale familiale, profesionale,

sociale, surmenajul. - patologia tiroidiana preexistenta pe care se

poate greva o hipertiroidie.• Factori determinanti: - traume psihice puternice. - infectiile microbiene si/sau virale. - factori medicamentosi.

• 1.Manifestari generale: - pierderea poderala este un semn frecvent,

manifest si precoce; slabirea este, de regula, importanta (3-20kg), survine intr-un interval de timp scurt, contrastand cu apetitul normal sau crescut al bolnavului.

- pielea calda, moale si temperatura centrala moderat crescuta sunt expresia cresterii metabolismului oxidativ, cu producerea unei cantitati crescute de caldura.

- sudoratia este crescuta permanent sau periodic. - polidipsia apare ca o consecinta a

hipersudoratiei.

• 2.Manifestari cardio-vasculare: - tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si

palpitatiile de repaus) sunt permanente. - pulsul periferic este puternic, amplu, iar

tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o crestere paralela a celei distolice.

- fibrilatia atriala survenita in evolutia cardiotireozei anunta de regula instalarea insuficientei cardiace congestive.

• 3.Manifestari cutanate: - pielea este subtire, supla, datorita modificarilor

grosimii epidermului si a keratinocitelor, corelate cu cresterea de T3.

- pruritul este semn precoce de hipertiroidie; - modificari ale fanerelor. - edemul membrelor inferioare este izolat, lasa godeu

si dispare spontan in cateva saptamani.• 4.Manifestari digestive: - scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza

hepatica cu reactie inflamatorie.• 5.Manifestari genitale: - diminuarea activitatii sexuale la barbati, uneori cu

infertilitate, ginecomastie, spaniomenoree cu oligo sau amenoree la femei.

6.Manifestari neuro-musculare: - bolnavul este permanent obosit, in timp

ce anturajul se plange de iritabilitatea si nervozitatea acestuia.

- intensificarea slabiciunii musculare. - echilibrul psiho-afectiv este perturbat,

constatandu-se labilitatea umorului, scaderea atentiei si dificultati rationale.

• 7.Modificarile metabolismului fosfo-calcic:

- osteopatie tireotoxica de tip recklinghausen; - periartrita scapulo-humerala asociata cu

hipertiroidism; - calcemie normala sau usor crescuta; - hipercolesterolemia; - cresterea corpilor cetonici.• 8.Ochii: - retractia pleoapei superioare alaturi de ochii

stralucitori; - miscari frecvente ale pleoapei.

• Examenele paraclinice vizeaza in primul rand explorarea functiei tiroidiene, care obiectiveaza hipertiroidia si precizeaza stadiul evolutiv al bolii;

- teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul tiroidei: radio-iodocaptarea (RIC);

- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in umorile organismului: dozarea iodului proteic, dozarea serica a T3 si T4, dozarea urinara a T3 si T4;

- teste care evidentiaza utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni: metabolismul bazal, reflexograma achiliana, colesterolul seric;

- teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene: testul de inhibitie la T3, testul de stimulare la TSH, biopsia tiroidiana.

• Se sprijina pe anamneza si examenul clinic obiectiv, care sunt sugestive pentru recunoasterea hipertiroidismului,

• Examenele paraclinice permit precizarea formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea nivelului excesului functional si al rasunetului acestuia asupra celorlalte sisteme si aparate, precum si aprecierea eficientei terapiei.

• Alte afectiuni tiroidiene: gusa simpla, tiroiditele, cancerul tiroidian;

• Afectiuni extratiroidiene: - nevrozele: tabloul clinic este similar cu stadiul nevrotic al

hipertiroidiilor, dar lipsesc gusa, semnele oculare, termofobia;(nevroticii sunt pesimisti, hipertiroidienii optimisti; scaderea ponderala se face la nevrotici cu inapetenta, in timp ce hipertiroidienii slabesc cu apetit pastrat sau exagerat; nevroticii prezinta criofobie, in timp ce hipertiroidienii termofobie).

- tahicardia paroxistica se instaleaza brusc si se remite spontan, insotita de poliurie; scintigrama tiroidiana si RIC sunt normale;

- feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita prezentei eritemului vascular, tremuraturilor si nervozitatii;

- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii cu nicotina, cofeina, alcool;

- tuberculoza pulmonara.

Reprezinta una dintre cele mai frecvente boli tiroidiene in special in zonele cu abundenta de iod alimentar;

Se caracterizeaza prin gusa difuza, orbitopatie infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;

Intereseaza ambele sexe si toate categoriile de varsta, cu incidenta max la sexul feminin (2-3 cazuri la 1000 femei), in jurul varstei de 48 ani.

• Susceptibilitatea genetica – indiferent de etiologie atat aparitia cat si evolutia bolii Basedow este influentata de ereditate;

• Infectia – nu s-a demonstrat cert rolul agentilor infectiosi in patogenia bolii Basedow neputandu-se induce experimental boala la animale prin infectii virale;

• Stresul – boala apare mai frecvent ca manifestare clinica dupa stresuri emotionale;

• Steroizii gonadali – boala este mai frecventa la femei si are tendinta de a se manifesta clinic in timpul pubertatii, sarcinii si menopauzei.

• Tiroida – se caracterizeaza de aparitia gusii toxice difuze; - consistenta variaza de la elastica la ferma; - suprafata este de obicei neteda putand fiind

uneori si nodulara; - microscopic foliculii sunt mici cu hiperplazia

epiteliului columnar continand coloid; - vascularizatia este crescuta si apare o infiltrare

limfocitara si plasmocitara a glandei; - tratata cu iod, tiroida involueaza diminuand atat

hiperplazia cat si vascularizarea;• Ochii – volumul continutului orbital este crescut datorita

maririi tesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare;

• Pielea – dermopatia este de obicei o manifestare tardiva.

• Boala Basedow este mai frecventa in a 3-a si a 4-a decada de viata, foarte rara inaintea varstei de 10 ani si la batranete;

• Semnele clinice sunt: gusa difuza, tireotoxocoza, orbitopatie infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;

• Hipertiroidismul: - semnele si simptomele au un debut brusc insidios si

includ: nervozitatea, iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate, intoleranta la caldura, scadere ponderala si modificari de ciclu menstrual;

- palpitatiile pot fi permanente sau episodice sugerand aritmie paroxistica;

- pielea devine mai pigmentata poate apare urticarie mai ales la expunerea la soare;

- manifestarile oculare ale tirotoxicozei sunt insotite de un spasm si retractie a pleoapelor insotite de ochi stralucitori

- tiroida este de volum crescut de 2-3 ori.

• Nivelul TSH-lui seric este scazut, iar nivelul T3 si T4 sunt crescute (de obicei concentratia de T3 este mai ridicata decat concentratia de T4);

• Cresterea RIC denota o crestere a ratei clearance-ului iodului la nivelul tiroidei;

• Valorile scazute ale RIC asociate cu tirotoxicoza semnaleaza prezenta unei tirotoxocoze factitia, tesut tiroidian ectopic, tiroidita subacuta;

• Prezenta Ac antireceptor TSH este diagnosticul de certiudine al bolii Graves.

Pacientii care prezinta toate manifestarile speciale bolii Basedow si anume: tirotoxicoza, gusa si orbitopatie infiltrativa nu pun probleme de diagnostic;

Mai dificil este cand este pregnant un anumit simptom;

Prezenta Ac antireceptor TSH este dg de certitudine.

• Apartine femeilor tinere, apare dupa un soc psiho-afectiv si reuneste cele 3 semne clasice ale bolii: gusa, semne oculare si tirotoxicoza:

• Gusa este de regula difuza, elastica, omogena, simetrica, nedureroasa si foarte bine vascularizata;

• Tirotoxocoza se manifesta prin: semne cardiovasculare(tahicardie si tulburari de ritm), tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase si caracteriale;

• Semnele oculare: exoftalmia cu edemul palpebral, retractia pleoapei superioare si mai rar diplopia;

• Mixedemul pretibial este un semn rar.

• Boala Basedow cu manifestari neurologice se traduce clinic prin atingerea sistemului nervos central si neuropatii periferice.Principala manifestare extrapiramidala pentru hipertiroidie este coreea;

• Boala Basedow cu manifestari musculare: paralizia periodica tireotoxica si miastenia de acompaniament a hipertiroidiei;

• Boala Basedow cu manifestari cardiace realizeaza cardiotireoza;

• Boala Basedow cu ginecomastie: este bilaterala, apare mai ales la barbatii sub 50 ani dupa circa 3 luni de evolutie a hipertiroidiei si dispare odata cu vindecarea bolii tiroidiene;

• Boala Basedow cu pierdere ponderala;• Boala Basedow cu modificari hematologice;• Boala Basedow cu anomalii ale metabolismului fosfo-

calcic (hipercalcemia bolii Basedow este este clasica).

Forme asociate cu alte boli autoimune in special cu endocrinopatiile de tipul II si III: boala Basedow + insuficienta suprarenala si boala Basedow + diabetul;

Hipertiroidii difuze de tip Basedowian neautoimune – tirotoxicoze familiale cu hiperplazie difuza a glandei, fara semne de disimunitate.

G.M.N.T. este o gusa heterogena, care prezinta atat zone autonomizate hiperfunctionale, responsabile de apariria tirotoxicozei, cat si zone nonfunctionale;

Tirotoxicoza indusa de GMNT difera de tirotoxicoza indusa prin stimulare autoimuna, care caracterizeaza boala Basedow.

Autonomia functionala a tesutului tiroidian poate surveni in cursul evolutiei oricarei gusi, atat endemica cat si sporadica;

D.p.d.v. epidemiologic, reprezinta cauza cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala Basedow;

Este mai frecventa la femeile in varsta, cu incidenta max intre 60-70 ani.

• Gusa, semnul clinic principal, este de regula heterogena, multinodulara, cu noduli de volum si consistenta variabila; nu prezinta zone de hipervascularizatie, nu este insotita de adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa;

• Semnele tirotoxicozei: - semne de hipercatabolism sunt cele mai frecvente; - semne c-v (palpitatii, tahicardie, dispnee de efort) - semne neuro-psihice (nervozitate, tremuraturi); - semne musculare: scaderea fortei musculare,

starea de oboseala generala, dificultati de deglutitie;

- semne digestive: scaune accelerate; - semnele oculalare nu sunt intalnite niciodata;• Tabloul clinic se instaleaza lent si progresiv.

• Dozarile hormonale permit afirmarea diagnosticului de tirotoxicoza (T3 si T4 crescuti si TSH scazut);

• Testele imunologice releva absenta Ac antitiroidieni;

• Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:

- scintigrafia cu Tc 99 sau I 123 releva caracterul heterogen al captarii tiroidiene;

- echo permite examenul tridimensional al gusii; - rx simpla cervico-toracica releva prezenta unor

gusi partial sau total intratoracice, deviatii sau stenoze traheale;

- tomodensitometrai si RMN sunt utile pentru precizarea volumului si rapoartelor anatomice.

• Singurele metode capabile sa realizeze o vindecare definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si radioiodoterapia cu I131; Antitiroidienele de sinteza sunt indispensabile pentru pregatirea preoperatorie a bolnavului;

• Operatia de electie este tiroidectomia subtotala sau chiar tiroidectomia totala extracapsulara.

• Este obligatorie terapia hormonala substitutiva postoperatorie

• Termenul de adenom toxic impune existenta unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic;

• Este vorba de o tumora tiroidiana, cel mai des benigna, scapata de sub control hipofizar si care functioneaza pe cont propriu, responsabila de aparitia tirotoxicozei;

• “Autonom” = nefrenabil prin administrare exogena de hormoni tiroidieni; absenta fixarii iodului la nivelul parenchimului sanatos este atribuita frenajului TSH-lui endogen da catre nodulul tiroidian;

• Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele si la ambele sexe, predominant la femei( 4/1 ).

• Clinica prezinta variatii in functie de forma anatomo-clinica: forma clinica obisnuita se manifesta ca o tirotoxicoza pura, asociata unui nodul tiroidian;

• Exista cateva elemente care diferentiaza adenomul toxic tiroidian de boala Basedow:

- absenta exoftalmiei si dermopatiei; - tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in

Basedow; - nodulul tiroidian este de regula unic; - titrul hormonilor tiroidieni este crescut; - TSH-l este scazut si nu raspunde la stimulare cu TRH; - secretie preferentiala sau exclusiva de T3; - Ac antireceptori ai TSH-lui si imunoglobulinelor stimulante sunt

de regula absenti; - scintigrama permite un dg de certitudine, evidentiind prezenta

unui nodul cald; - ecografia permite recunoasterea nodulului si prezenta tesutului

adiacent.

Doua terapii sunt posibile: cu iod radioactiv si chirurgical;

Nodulii mari insotiti de simptome fizice au indicatie de excizie chirurgicala la fel si pacientii sub 20 ani la care iradierea cu iod este contraindicata;

Pacientii peste 20 ani, cu noduli cu diametru mai mic de 5 cm sunt iradiati cu I 131;

• 1.Tirotoxicoza factitia: reprezinta intoxicatia exogena cu hormoni tiroidieni in scop substitutiv sau adjuvant in terapia altor boli;

Masurile terapeutice sunt simple: intreruperea aportului exogen de T3 si T4 si combaterea fenomenelor de tirotoxicoza cu beta-blocante si sedative;

• 2.Gusa ovariana(Struma ovari) reprezinta o forma foarte rara de tirotoxicoza, caracterizata prin prezenta unor insule de tesut tiroidian ectopic ovarian sau a unor teratoame cu tesut asemanator celui tiroidian, hipersecretante;

Scintigrama evidentiaza captarea iodului in ovar si absenta sa la nivelul tiroidei;

Tratamentul este totdeauna chirurgical – ovarectomie totala sau subtotala, urmat de terapie cu iod radioactiv.

3.Basedowul iodic – apare mai frecvent in regiunile endemice de gusa, ca urmare a administrarii sarurilor de iod in cazul gusilor simple;

4.Hipertiroidia din tiroidite; 5.Hipertiroidia din neoplasmele

tiroidiene; 6.Hipertiroidia paraneoplazica; 7.Hipertiroidia postpartum.

• 1.Tratament medical conservator, cu urmatoarele indicatii: - bolnavi tineri, sub 20 ani; - in cadrul pregatirii preoperatorii a bolnavilor cu indicatie

chirurgicala; - refuzul interventiei chirurgicale;• Metodele de tratament conservator: A.Iodoterapia – reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni

in sange, vascularizatia si volumul gusii; Restabilirea eutiroidiei trebuie sa preceada in mod obligatoriu

interventia chirurgicala ( 6-8 saptamani ). B.Antitiroidienele de sinteza blocheaza sinteza hormonilor

tiroidieni la diferite nivele si scad concentratia lor serica. C.Terapia cu iod radioactiv produce necroza glandei si are

urmatoarele indicatii: - hipertiroidiile asociate cu alte tare organice; - recidivele postoperatorii; - numai la bolnavii peste 40 ani

• 2.Tratamentul chirurgical• Are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian

hiperplazic si hiperfunctional si prezinta urmatoarele avantaje:

- rezultat terapeutic rapid si persistent; - pastrarea unei lame de tesut tiroidian posterointern

sanatoas de 8-10g, capabila sa secrete necesarul fiziologic de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii de substitutie postoperatorie;

- recidiva si hipotiroidiia sunt mai rar intalnite; - complicatiile postoperatorii sunt reduse; - mortalitatea postoperatorie este sub 1%.

• Indicatiile tratamentului chirurgical: - gusile nodulare hipertiroidizate sau cu

suspiciune de malignizare; - adenomul toxic tiroidian; - boala Basedow cu evolutie clinica maligna; - gusa hipertiroidizata difuza care nu

raspunde la tratamentul medical; - forme in care radioiodocaptarea este

contraindicata; - hipertiroidiile in stadiul de visceralizare.

Contraindicatiile tratamentului chirurgical:

- formele cu debut recent, cu sindromul corticodiencefalic ca unica manifestare clinica;

- bolnavi tineri, sub 20 ani; - formele care evolueaza pe teren biologic

tarat.

- criza tireotoxica: exacerbare brutala a hipertiroidismului,cauza principala fiind pregatirea insuficienta si incorecta a bolnavului: agitatie psiho-motorie, hipertermie, tahicardie, transpiratii profuze, greturi, varsaturi, , dureri abdominale, diaree.