Hipertensiunea arteriala esentiala +secundara

Download Hipertensiunea arteriala esentiala +secundara

Post on 14-Dec-2015

7 views

Category:

Documents

3 download

TRANSCRIPT

FIZIOPATOLOGIA TULBURRILOR HOMEOSTAZIEI TENSIONALE

Tabla de materii

1. Factorii determinani ai presiunii arteriale2. Mecanisme de reglare ale tensiunii arteriale3. Fiziopatologia HTA HTA esenial HTA secundar3. Fiziopatologia hipotensiunii arteriale

FACTORII DETERMINANI AI PRESIUNII ARTERIALE

Presiunea arterial reprezint presiunea exercitat de snge asupra unitii de suprafa a arborelui circulator. Factorii de care depinde aceasta sunt debitul cardiac i rezistena vascular periferic total.

TA = Qc x RVP

Tensiunea arterial medie

TAM = (2 x TAD) + TAS / 3 util pentru urmrirea funciei cardiovasculare i regalarea TA prin administrarea de medicamente parenterale.

Tulburrile homeostaziei tensionale sunt reprezentate de creteri sau scderi ale presiunii arteriale: hipertensiunea arterial hipotensiunea arterial

MECANISME DE REGLARE ALE TENSIUNII ARTERIALE

TA este unul din parametri cei mai variabili, cu fluctuaii fiziologice diurne i nocturne

Reglarea rapid a TA

Reglarea rapid a TA este necesar pentru adaptarea TA la:

modificrile de poziie ale corpului ortostatism/clinostatism efortul fizic febr modificrile volumului sanguin circulant efectiv (VSCE)

Mecanismele de reglare rapid ale TA sunt reprezentate de:

- balana SNV simpatic/ SNV parasimpatic.

Qc Rezistena vascular periferic

Stresul hemodinamicStimulareaR alfa (vasculari)Vasoconstricie

frecvena cardiac

Stimularea SRAA PresarcinaR beta 1 SNC

Contractilitatea miocardului (stimularea R beta 1)SNV SStimularea nervului vag SNV PS

Fig. Efectele stimulrii SNV parasimpatic i simpatic n reglarea TA.

- n patogeneza HTA stimularea SNV simpatic este predominant.

alte mecanisme de reglare rapid a TA

baroreceptorii din peretele arterial al vaselor mari (abundeni n sinusul carotidian i arcul aortic) sunt sensibili la modificrile TAM regleaz TAM prin activarea SNV simpatic sau parasimpatic n funcie de necesiti

baroR aort nervul X centrii vasomotori din TC stimulare SNV S / ANV PS

baroR a. carotid nervul IX

chemoreceptorii din aort i carotide rspund la hipoxie, creterea H+ i a pCO2 crete activitatea SNV simpatic cnd TAS scade sub 80 mmHg.

Reglarea de durat a TA

prin balana lichidian i a sodiului

VSCE eliminarea renal a apei (mecanism cu intervenie precoce, dar de durat)

natremiei eliminare renal a Na (mecanism lent) pentru c hipernatremia iniial va duce la creterea sintezei de ADH care va reine apa pentru reglarea osmolaritii ; ulterior, eliminarea Na va duce concomitent i la eliminarea apei ; astfel, eliminarea renal a Na antreneaz ntotdeauna i eliminarea de ap.

Orice perturbri n echilibrul apei i.sau sodiului poate duce la HTA.

- prin SRAA

Fig. Rolul SRAA n HTA

alte mecanisme rapide de reglare a TA

hormonul natriuretic atrial (ANP atrial natriuretic peptide) crete excreia de Na i ap (efect diuretic) ; alte pentide natriuretice cu efecte similare: BNP ( brain natriuretic peptide) produs la nivelul ventriculilor, dar denumit dup esutul unde a fost descoperit ; este folosit ca i marker de diagnostic i stadializare a insuficienei cardiace ; CNP peptid natriuretic produs de endoteliile vasculare;

endotelina -1 (ET-1) sintetizat la nivelul medularei renale efect autocrin vasoconstrictor i de activarea SRAA prin stimularea eliberrii de renin.

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Definiie

Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint creteri ale presiunii sistolice i/sau diastolice peste valorile normale.

Clasificarea HTA

Se poate face dup mai multe criterii:

1. Etiologic Primar, esenial sau idiopatic Secundar

2. Patogenetic HTA de debit HTA de rezisten vascular periferic

3. Criteriul clinic HTA sistolic HTA diastolic HTA sistolo-diastolic

4. Criteriul nivelului plasmatic al reninei HTA hiporeninemic HTA normoreninemic HTA hiperreninemic

Stadializarea HTA

Pe msur valorile sistolice i diastolice ale TA cresc, cresc i riscurile de cardiopatie ischemic i AVC. De aceea, definirea HTA este artificial i tinde s se modifice. n mod curent se consider HTA creterea TA la sau peste 139/89 mmHg. Creterile uoare (ntre 120/80 139/89 mmHg) au fost denumite prehipertensiune, pentru a semnala riscul de progresie spre HTA.

Tab.. Criteriile Europene de clasificare a HTA (European Society of Hypertension, European Society of Cardiology)TASistolic (mm Hg)Diastolic (mm Hg)

Optim< 120< 80

Normal120-12980 -84

HTA de grani130-13985 - 89

HTA uoar140-15990 - 99

HTA medie160-179100 - 109

HTA sever> 180> 110

HTA sistolic izolat> 140< 90

Tab... Criteriile SUA de clasificare a HTA (American Society of Cardiology)TASistolicDiastolic

Optim< 120< 80

Prehipertensiune120- 13980- 89

HTA

Stadiul 1140 - 15990 99

Stadiul 2> 160> 100

Nivelul normal la copii este mai sczut, iar la vrstnici mai crescut. Valoarea sistolic crete pe tot parcursul vieii, n timp ce valoarea diastolic crete pn la 50-60 ani, iar apoi scade. De aceea, la vrstnici, reducerea TA sistolice a devenit tot mai important.

Factori de risc

Factorii de risc cei mai importani pentru HTA sunt: Factori nemodificabili: vrsta; sexul, rasa, istoricul familial de hipertensiune arterial. Factori modificabili: fumatul; sedentarismul; obezitatea; stresul; aportul crescut de sare; consumul excesiv de alcool; dislipidemiile cu hipercolesterolemie. StresulLa rndul ei, hipertensiunea arterial face parte din factorii majori de risc cardiovasculari i cerebrovasculari alturi de: diabet zaharat, obezitate (IMC 30), sedentarism, dislipidemie, fumat, vrst, etc.

PATOGENEZA HTA PRIMARE (ESENIAL SAU IDIOPATIC)

Reprezint forma de hipertensiune arterial de etiologie nedefinit, reprezentnd 80- 95% din cazuri. HTA primar este o afeciune multifactorial, n determinismul ei intervenind att factori genetici, ct factori de mediu, uneori acestia fiind intricai.

EreditateaFactorii genetici pot interveni prin: Tulburri ale transporturilor cationice transmembranale viznd n special Na+ i aldosteronul Defecte monogenice sindr. Liddle (afeciune cu transmitere autozomal dominant cauzat de hiperactivitatea canalelor de sodiu epiteliale (ENaC) de la nivelul tubilor colectori, afeciune n care s-au evideniat mutaii la nivelul genei care codific subunitile gama sau beta ale ENaC (cromozomul 16), structuri importante pentru reglarea activitii ENaC, avnd ca i consecin creterea reabsorbiei de sodiu, creterea volumul plasmatic i hiperetensiune arterial ; sindromul asociaz renin sczut, hipoaldosteronism, hipokalemie i alcaloz metabolic. sindromul excesului mineralocorticoid aparent asociaz hipervolemia, HTA, niveluri sczute de renin i aldosteron i (defect la nivelul genei care codific 11-beta-hidroxi-steroid-dehidrogenaza) hiperaldosteronismul glucocorticoid asociaz hipervolemia, HTA, hipokalemia cu alcaloz metabolic (tulburri ale genei angiotensinogenului). Defecte poligenice defecte ale genelor (polimorfe) care codific adducina (protein citoscheletal) cu creterea numrului de pompe de Na+ n membrana tubular i creterea reabsorbiei de Na+ la nivel tubular proximal (asociaz renin sczut)

Argumente pentru rolul factorilor genetici : Gemenii uni- sau bivitelini (chiar dac se dezvolt n medii diferite), fraii, rudele apropiate, dezvolt HTA dac au antecedente heredocolaterale de HTA, riscul fiind ntre 20 i 70%. Dac ambii prini au HTA, riscul pentru descendeni este mult mai mare. Teoria determinismului genetic al HTA este mediat de modificrile renale precodificate genetic: Rinichiul programat genetic pentru HTA,va face HTA indiferent, i deasupra altor sisteme de adaptare (Guyton). n sprijinul acestei teorii exist studii care au dovedit c transplantarea unui rinichi hipertensiv la un bolnav normotensiv va fi urmat de dezvoltarea HTA a primitorului. De asemenea, s-a constatat remisiunea HTA dup transplantul renal cu rinichi normal. Antecedentele heredocolaterale de HTA la pacienii hipertensivi demonstreaz implicarea ereditii n patogenia acestei afeciuni. Multiple studii susin etiologia multifactorial i anomaliile genetice din HTA

NATREMIA I NATRIUREZA N PATOGENEZA HTA

n 1972, Guyton enuna teoria conform creia rinichiul este anormal n HTA esenial nc de la iniiere. n 1989, tot el vorbete de natriurez ca element fundamental, dovedind c HTA necesit afectare renal pentru a persista, iar mecanismul fundamental pentru controlul pe termen lung al TA este alterarea mecanismului de excreie renal a sodiului.n ce privete teoria Rinichiul cauz a hipertensiunii arteriale sau Hipertensiunea arterial urmeaz rinichiului, exist dou elemente cu determinism genetic ce stau la baza acestor concepte: alterarea natriurezei de presiune i vasoconstricia renal excesiv (care influeneaz la rndul ei natriureza).Scderea capacitii natriuretice genetic determinat duce la creterea volemiei i, secundar, a debitului cardiac ; HTA iniial volumdependent se transform n HTA persistent prin creterea rezistenei vasculare periferice (RVP). Faptul c Na joac rolul fundamental n mrimea valorii presiunii osmotice care, la rndul su, asigur mrimea diurezei, este susinut de formula de calcul a presiunii osmotice: [(Na + 10) x 2 + uree/60 + glucoz/180].Natriureza reprezint diferena dintre cantitatea de sodiu filtrat i cea reabsorbit i depinde de mai muli factori: aportul de sodiu; presiunea de perfuzie renal; filtrarea glomerular a sodiului; integritatea anatomic i funcional a epiteliului tubular; concentraia de aldosteron i de AgII; integritatea sistemelor de transport transmembranar ionic; factori neurogeni; creterea numrului de pompe Na/K n membrana tubular (cu creterea reabsorbiei Na).Asigurarea, de ctre rinichiul normal, a unei natriureze eficiente, ca rspuns la creterea natremiei i implicit a volemiei, protejeaz individul sntos de hipertensiunea volumdependent.

Aportul alimentar de sare excesiv

Cel mai important factor implicat n apariia hipertensiunii arteriale este aportul excesiv de sare. Efectele benefice ale dietei hiposodate i ale tratamentului cu diuretice la hipertensivi susin importana participrii Na n patogenia HTAE. Dieta hipersodat poate altera echilibrul total al sodiului, inducnd HTA prin dou mecanisme majore: a) creterea volemiei, deci a ntoarcerii venoase i a debitului cardiac (hipertensiune volumdependent); b) creterea coninutului de Na al celulei musculare netede vasculare, ca urmare a alterrii sistemelor celulare de transport ionic transmembranar, ceea ce duce la ncrcarea celulei cu calciu, balonizarea ei, scderea razei vasului, creterea reactivitii vasculare, deci a RVP (hipertensiune prin creterea rezistenei vasculare periferice - persistent).

Sensibilitatea la sare

Sensibilitatea la sare a fost definit ca fiind scderea TA medii cu cel puin 10 mm Hg de la nivelul msurat dup 4 ore de perfuzie a 2 l de ser fiziologic, comparativ cu valoarea msurat n dimineaa ce urmeaz unei zile cu un aport de 10 mmoli de Na i n timpul creia individului respectiv i s-a administrat cte o fiol (20mg) de furosemid, la orele 10, 14 i 18. Folosind acest criteriu, s-a constatat c 51% dintre hipertensivi i doar 26% dintre normotensivi au sensibilitate la sare. Exist multiple mecanisme care explic sensibilitatea la sare: existena unui defect n excreia Na manifestat prin creterea filtrrii glomerulare i reabsorbia total a Na la nivelul tubului contort proximal ceea ce reflect o supresie sczut fa de normal a eliberrii de renin, o scdere paradoxal a secreiei de factor natriuretic atrial, sau o activitate sczut a kalikreinei, hiperreactivitate simpatic, reducerea distensibilitii arteriale etc. sensibilitatea la sare, rezultatul unei hiperactivitri simpatice sau a unei hiperreactiviti vasculare. sensibilitatea la sare poate fi cauzat de creterea influxului de calciu n celulele musculare netede vasculare care poate reflecta creterea produciei de inhibitori endogeni ai transportului transmembranar de sodiu. creterea tensiunii arteriale poate fi dat i de creterea distensibilitii arteriale datorat nu att hipervolemiei, ct sintezei inadecvate de oxid nitric.

Indiferent de modul n care apare, sensibilitatea la sare este corelat i cu o serie de alte anomalii, cum ar fi rezistena la insulin i microalbuminuria.

Mecanismul reglrii rinichi-volemie-presiune (natriureza de presiune)

Conform acestei ipoteze exist o strns legtur ntre TA i diurez-natriurez, excreia renal adaptndu-se la nivelul TA i invers. n mod normal, la o cretere de presiune, rinichiul rspunde printr-o cretere a eliminrilor de sodiu (ntre cei doi parametri existnd o relaie aproape liniar). Acesta este fenomenul natriurezei de presiune. La individul hipertensiv, excreia de sodiu este disproporionat de mic n raport cu nivelul TA, curba fiind deplasat la dreapta sau aplatizat (Fig. ..). Hipertensiunea astfel aprut este o HTA hipervolemic.

Fig... Relaiile dintre tensiunea arterial cu aportul i excreia de sodiu la normotensivi i la pacienii cu hipertensiune sodiu-sensibil i sodiu-insensibil

Readaptarea curbei presiune-natriurez la noile niveluri tensionale mpiedic revenirea la normal a TA chiar n condiiile creterii eliminrilor de sodiu. n evoluia HTA hipervolemice, rezistena vascular total scade iniial din cauza vasodilataiei induse de activarea reflex a baroreceptorilor, pentru ca apoi s creasc prin intermediul fenomenului de autoreglare vascular. Intervenia pe termen lung a fenomenului de autoreglare care tinde s scad debitul cardiac, convertete HTA cu debit cardiac crescut n HTA cu rezisten vascular total crescut.Alterarea relaiei presiune-natriurez este mai profund la hipertensivii cu sensibilitate la sare.

ROLUL STRESULUI I A SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV N PATOGENEZA HTA

Stresul i hipersimpaticotonia pot interveni n patogeneza HTA primare att prin creterea debitului cardiac, ct i a rezistenei vasculare periferice.Factorii neurogeni pot aciona fie direct fie prin modificarea unor mecanisme reglatoare presoare/depresoare. Argumente: creterea experimental a presiunii arteriale prin stimularea unor zone hipotalamice; rolul benefic al unor medicamente antihipertensive ce acioneaz la nivelul SNC; creterea incidenei HTA primare la pacieni cu profesii cu un coeficient ridicat de stres.

SINDROMUL METABOLIC, REZISTENA LA INSULIN I OBEZITATEA N PATOGENEZA HTA

Sindromul metabolic se caracterizeaz prin toleran scazut la glucoza, dislipidemie (hipertrigliceridemie, creterea VLDL i scderea HDL-colesterolului), hipertensiune arterial, obezitate central i hiperinsulinemie. n cadrul acestui sindrom rezistena la insulin a esuturilor implicate n homeostazia glicemic joaca un rol important determinnd creterea nivelului plasmatic al insulinei (n primele faze ale DZ). Hiperinsulinemia are ca i consecine: Stimularea hipertrofiei celulelor musculare netede din peretele vascular (direct prin aciunea mitogen a insulinei sau indirect prin creterea sensibilitii acestor celule la aciunea factorului de cretere derivat plachetar - PDGF) cu creterea rezistenei vasculare periferice; Creterea activitii simpatice i retenie de sodiu la nivel renal; Modificri ale transporturilor cationice prin membrane, cu creterea concentraiei de calciu n celulele musculare din peretele arterial rezultnd o hiperreactivitate a acestor structuri la stimuli vasoconstrictori.Relaia dintre obezitate i HTA implic urmtoarele mecanisme: Eliberare de ctre adipocite (n special n contextul hiperinsulinismului) angiotensinogenului (substrat al SRAA); Creterea volumului sanguin n contextul creterii masei corporale Creterea rezistenei periferice la insulin i hiperinsulinism consecutiv In DZ scade sensibilitatea baroreceptorilor la variaiile TAM iniial autoreglarea este deficitar apoi, baroreceptorii se seteaz la un nivel superior de funcionare.

ROLUL SRAA N PATOGENEZA HTA

SRAA intervine n creterea presiunii arteriale prin mecanisme complexe. Rspunsul celulelor int la angiotensina II (produs n urma aciunii consecutive a reninei i enzimei de conversie a angiotensinei asupra angiotensinogenului) depinde de aportul de electrolii (n special Na).Dac n cazul HTA hiperreninemice se poate discuta despre intervenia hipersecreiei de renin n patogeneza hipertensiunii, la pacienii cu HTA hiporeninemic exist o sensibilitate crescut a corticosuprarenalei la angiotensina II (ce determin pe lng creterile tensionale i o scdere a activitii plasmatice a reninei)

DISFUNCIA ENDOTELIAL N PATOGENEZA HTA

Disfuncia endotelial poate interveni n patogeneza HTA primare prin:

Scderea produciei de factori vasodilatatori: NO, PGI2, EDHF - endothelium-derived hyperpolarizing factor, etc.

Creterea sintezei de factori vasoconstrictori: endoteline, TXA2, etc.

Disfuncia endotelial se asociaz cu ateroscleroza i DZ.

PATOGENEZA HIPETENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE

HTA DE ORIGINE RENAL

Este cauza cea mai frecvent de HTA secundar, fiind rezultatul dereglrii mecanismelor renale ce intervin n homeostazia tensional, cunoscut fiind faptul c rinichiul intervine att n reglarea volemiei, ct i a rezistenei vasculare periferice prin modularea raportului dintre factorii depresori (prostaglandine, sistemul kalicrein-bradikinin) i presori (SRAA) de origine renal. ntre sistemele presoare i cele depresoare renale exist o strns legtur prin enzima de conversie, ce asigur pe de o parte sinteza angiotensinei II i, pe de alt parte, inactivarea bradikininei. HTA renoparenchimatoas, este rezultatul leziunilor renale parenchimatoase acute sau cronice (glomerulonefrite, pielonefrite, nefropatii dismetabolice, diselectrolitemice, tumorale, traumatice, etc.), avnd la baz urmtoarele mecanisme: creterea volemiei prin retenie de sodiu i ap; creterea rezistenei vasculare periferice prin: scderea produciei de factori vasodilatatori renali; posibilitatea producerii unei substane vasoconstrictoare de ctre parenchimul renal lezat; inactivarea deficitar a factorilor vasopresori circulani;HTA renovascular, apare n urma leziunilor uni sau bilaterale arteriale renale (tromboze, stenoze congenitale sau dobndite, embolii, traumatisme, compresiuni tumorale) iar mecanismul de baz este activarea SRAA cu consecinele sale n ceea ce privete homeostazia presional arterial.

HTA DE ORIGINE ENDOCRIN

A. Corticosuprarenalian

a. Exces de mineralocorticoizi

Producia excesiv de aldosteron duce la HTA prin retenia de sodiu (concomitent cu eliminrile crescute de potasiu) i ap poate apare n: hiperaldosteronismul primar: adenom secretant (sindrom Conn); hiperplazie corticosuprarenal bilateral; hiperaldosteronismul familial tip 1 (glucocorticoid-remediable aldosteronism - GRA), afeciune ereditar cu transmitere autosomal dominant, n care o gen hibrid duce la sinteza crescut de aldosteron sub aciunea ACTH. Chiar dac la subiecii normali, ACTH-ul accelereaz prima etap a sintezei de aldosteron, ACTH-ul nu are niciun efect asupra activitii aldosteron sintetazei. However, in subjects with glucocorticoid-remediable aldosteronism, ACTH increases the activity of existing aldosterone synthase , resulting in an abnormally high rate of aldosterone synthesis and hyperaldosteronism . La subiecii cu GRA, ACTH-ul crete activitatea aldosteron sintetazei, ducnd la o rata anormal de mare a sintezei de aldosteron i hiperaldosteronism. Administrarea de glucocorticoizi, prin supresia sintezei de ACTH, scade consecutiv producia de aldosteron). hiperaldosteronismul secundar produciei excesive de angiotensin II: tumor secretant de renin cu creterea activitii SRAA; tratament cu contraceptive orale care stimuleaz sinteza hepatic de angiotensinogen degradare deficitar a angiotensinei II n suferine hepatice cronice.

b. Exces de glucocorticoizi

Nivelul plasmatic excesiv al glucocorticoizilor poate duce la creterea valorilor presionale arteriale prin: retenie de sodiu (prin activarea receptorilor tubulari pentru mineralocorticoizi - mecanismul mimetismului structural i saturaia sistemului enzimatic al 11 beta hidroxisteroid dehidrogenazei tubulare); creterea volumului sanguin; stimularea sintezei de angiotensinogen; potenarea aciunii catecolaminelor.Excesul de glucocorticoizi apare n: adenom hipofizar secretant de ACTH; tumori maligne secretante de substane ACTH-like (bronice, pancreatice timice); tumorile benigne sau maligne corticosuprarenale care secreta glucocorticoizi; tratament excesiv cu ACTH sau glucocorticoizi.

c. Defecte enzimatice corticosuprarenaliene

n deficitele de 21-hidroxilaz, 11-hidroxilaz i 17-hidroxilaz (enzime implicate n sinteza cortizolului), apare o producie crescut de ACTH (prin feed-back) ce induce la nivel corticosuprarenalian o sintez excesiv a deoxicorticosteronului (hormon cu proprieti mineralocorticoide i precursor de aldosteron) cu retenie consecutiv de sodiu i HTA.

B. Medulosuprarenalian

Feocromocitomul este o tumor secretant de catecolamine. n majoritatea cazurilor - 90%, feocromocitoamele se dezvolta n medulosuprarenala, dar pot aparea i n lantul paraganglionar simpatic, n glomusul carotidian, sau n organul lui Zuckerkandl (lng bifurcaia aortei). HTA este rezultatul creterii att a debitului cardiac (datorit tahicardiei) ct i a rezistenei vasculare periferice (prin vasoconstricia teritoriilor bogate n alfa-receptori adrenergici).

C. Afeciuni tiroidiene

Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni constau n: stimularea ATP-azei Na+K+ la nivel cardiac i vascular; creterea volumului sanguin; stimularea metabolismului tisular cu producerea de metabolii ce influeneaz tonusul vascular; modularea efectelor periferice ale catecolaminelor.HTA din hipertiroidism este rezultatul creterii volumului sanguin i activitii cardiace, n timp ce HTA ntlnit la unii hipotiroidieni poate fi rezultatul unei activri simpato-adrenale (este o HTA predominant diastolic cu creterea rezistenei vasculare periferice).

D. Afeciuni paratiroidiene

n hiperparatiroidism, hipercalcemia caracteristic acestei afeciuni poate sta la baza apariiei HTA prin urmtoarele mecanisme: creterea rezistenei vasculare periferice datorit efectului vasoconstrictor; suferina renal secundar (nefrocalcinoz, nefrolitiaz) cu HTA consecutiv.

E. Acromegalie

Acromegalia este rezultatul unui adenom hipofizar secretant de STH. Modificrile metabolice aprute n aceast afeciune (insulinorezistena i dislipidemia) sunt importante pentru patologia cardiovascular. Hipertensiunea arterial este consecina reteniei hidrosaline, SRAA fiind n general supresat (HTA hiporeninemic).

HTA DE ORIGINE VASCULAR I HEMATOLOGIC

Coarctaia de aort

Afeciunea reprezint ngustarea arterei aorte, frecvent localizat la nivelul poriunii sale proximale i se caracterizeaz din punct de vedere tensional prin: Hipertensiune n etajul superior al corpului cu valori presionale ridicate la nivelul membrelor superioare (sau diferene ale valorilor tensionale ntre cele 2 membre superioare mai mari de 10 mmHg i asincronism de puls radial, n funcie de localizarea stenozei). Mecanismul HTA este obstacolul mecanic n calea fluxului sanguin; Hipotensiune n etajul inferior, concretizat prin valori presionale sczute la nivelul membrelor inferioare, la care se asociaz un puls distal foarte slab la arterele pedioas i tibial posterioar. Hipoperfuzia renal declaneaz SRAA cu mecanismele consecutive implicate n HTA.

Ateroscleroza

Scderea elasticitii pereilor arteriali mari (aort) duce la creterea presiunii arteriale n timpul sistolei (HTA sistolic) i o reducere relativ a valorilor diastolice.

Leziunile arteriale non-aterosclerotice

Exist leziuni arteriale non-aterosclerotice cum ar fi colagenozele (periarterita nodoas) i alte inflamaii specifice/nespecifice ale peretelui arterial n care poate apare pe de o parte scderea elasticitii, iar pe de alt parte creterea rezistenei vasculare periferice, cu HTA consecutiv.

Eritrocitemiile

Formele severe pot fi nsoite de hipertensiune secundar prin creterea vscozitii sngelui i, implicit, a rezistenei periferice la fluxul sanguin.

HTA INDUS DE SARCIN

Preeclampsia se caracterizeaz prin HTA, proteinurie i edeme ce apar dup sptmna 20 de sarcin. Netratat duce la eclampsie (faz n care se asociaz crize convulsive tonico-clonice). Mecanismele implicate n acest sindrom sunt: ischemia utero-placentar prin invazie trofoblastic anormal; dezechilibrele ntre producia endotelial de substane vasodilatatoare (scade producia de PGI2 i PGE2) i vasoconstrictoare (crete producia de endoteline); creterea sensibilitii fa de angiotensin i catecolamine; o form particular de ischemie renal glomerular, secundar creterii volumului i vacuolizrii celulelor endoteliale glomerulare (endotelioz glomerular), cu reducerea fluxului renal, a fraciei de filtrare i filtrrii glomerulare; retenia de sodiu i ap; anomalii ale coagulrii (scade activitatea antitrombinei III) ce pot merge pn la CID; reacii imune generate de prezena intrauterin a ftului.

HTA DE ORIGINE NEUROGEN

Este rezultatul unor procese patologice cu localizare n apropierea centrilor nervoi (trunchi cerebral, hipotalamus) responsabili de reglarea activitii cardiovasculare: tumori cerebrale benigne sau maligne; procese inflamatorii: meningite; encefalite; poliomielite; poliradiculonevrite (sdr. Guillain-Barre) traumatisme, etc.

HTA IATROGEN

Apare n urma administrrii excesive a unor medicamente ce pot influena valorile presionale sanguine: contraceptivele orale cu coninut ridicat de estrogeni (favorizeaz sinteza hepatic de angiotensinogen astfel nct SRAA este implicat n patogeneza HTA secundare ntlnit la unele femei ce le utilizeaz); I.M.A.O. (inhibitorii de monoaminoxidaz, folosii ca antidepresive i antiparkinsoniene) - Aceti ageni blocheaz monoaminoxidaza, inhibnd astfel o cale major a catabolismului unor neurotransmitori cum sunt: dopamina, norepinefrina i serotonina, care prin acumulare pot determina o serie de reacii adverse printre care i HTA. IMAO potenteaz efectul tiraminei - un aminoacid ce st la baza sintezei de catecolamine. Alimentele i buturile alcoolice care conin amine biogene de tip tiramin (brnzeturi fermentate, banane, ficat de pasre, vin rou, bere, etc.) sunt interzise a fi consumate n timpul tratamentului din cauza riscului de hipertensiune pe care-l antreneaz. Sunt de asemenea contraindicate asocierile IMAO cu multe alte medicamente din cauza aceluiai risc; amfetaminele cresc activitatea simpatic, debitul cardiac i rezistena vascular periferic; ergotamina (i ali alcaloizi nrudii) are aciune vasoconstrictoare mai ales asupra vaselor coronare, periferice i cerebrale, acionnd asupra receptorilor adrenergici i serotoninergici.

FIZIOPATOLOGIA CONSECINELOR HIPERTENSIUNII ARTERIALE

HTA are multiple consecine periferice:

Cardiace Vasculare Renale Neurologice Oculare

Fig.... Fiziopatologia consecinelor HTA

FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Hipotensiunea arterial reprezint scderea presiunii sistolice i/sau diastolice sub valorile normale. Din punct de vedere etiologic distingem: hipotensiune primar (esenial); hipotensiune secundar (simptomatic); hipotensiune ortostatic. Etiopatogeneza hipotensiunii arteriale

Presiunea arterial are tendina de scdere ori de cte ori scad unul sau ambii factori determinani principali (debitul cardiac, respectiv rezistena vascular periferic total) Mecanisme i cauze de hipotensiune arterialHipotensiune arterial

MecanismCauze

Scderea debitului cardiacScderea funciei de pomp cardiacInfarct miocardic acut

Miocardite Virale Toxice Imune/autoimune

Tulburri grave de ritm

Scderea umplerii distolice a cordului de cauz cardiacTamponad cardiac

Pericardite constrictive

Pericardite exudative

Scderea umplerii distolice a cordului prin obstacole mecanice n returul venosEmbolii pulmonare

Tromboze de vena cav

Tromboze de vene hepatice

Scderea volumului sanguin circulant efectivHemoragii

Plasmoragii

Deshidratri extracelulare

Scderea rezistenei vasculare perifericeHipertonie parasimpaticSindrom de hiperreflectivitate sinocarotidian

Hiporeactivitate simpaticBoli infecioase, septicemii

Afeciuni nervoase Leziuni traumatice, tumorale Polinevrite toxice, infecioase Scleroz multipl Tabes Siringomielie Neuropatii metabolice Simpatectomie

Insuficien suprarenal

Vasodilataie medicamentoas sau toxicSupradozare de medicaie antihipertensiv

Intoxicaii cu arsen, alcool metilic, nicotin

Vasodilataie prin mediatori vasoactiviReacii alergice

Mecanisme asociateEndocrinopatii:Insuficien hipofizar, suprarenalian, tiroidian

Fiziopatologia consecinelor hipotensiunii arteriale

Dei poate fi n general bine suportat, hipotensiunea pune probleme de sntate atunci cnd apare un flux sanguin inadecvat spre organe vitale (creier, cord, rinichi).Scderea debitului sanguin cerebral poate duce la: vertij; tulburri de vedere; fatigabilitate; tulburri de concentrare; tulburri cognitive; cefalee; depresie; sincope, etc.Scderea debitului sanguin coronarian poate fi nsoit de palpitaii i de un sindrom anginos cu apariia de dureri precordiale. Diminuarea fluxului sanguin renal poate duce la oligurie. Creterea n anumite situaii a tonusului simpatic (ca mecanism compensator) determin vasoconstricie cutanat cu senzaia de tegumente reci i poate agrava hipoperfuzia renal.

9