hipertensiÓn pulmonar y disfuncion … · sub-especialidad medicina del enfermo en estado critico....

HIPERTENSIÓN PULMONAR Y DISFUNCION VENTRICULAR

DERECHA. Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez.

Especialista en Medicina Interna. Hospital Universitario UAdeC.

Sub-especialidad Medicina del Enfermo en Estado Critico. Fundación Clínica Medica Sur

AGENDA

1. INTRODUCCION

2. DATOS EPIDEMIOLOGICOS

3. ETIOLOGIA

4. FISIOPATOLOGIA

5. CLINICA

6. ABORDAJE DIAGNOSTICO

7. TERAPEUTICA

8. CONCLUSIONES

INTRODUCCIÓN

Durante mucho tiempo se minimizo al ventrículo derecho. En la función global de bomba de cardiaca

Conducto pasivo ?.

Alta prevalencia de la cardiopatía isquémica e hipertensiva.

Al claudicar el ventrículo izquierdo se producen síntomas mas dramáticos.

Lahm T, McCaslin C, Wozniak T, Ghumman W, Fadl Y, Obeidat O. et al. Medical and surgical treatment of acute right ventricular failure. J Am Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

INTRODUCCION

La falla ventricular derecha es una formidable reto clínico.

“El ventrículo derecho debe ser una prioridad en la investigación cardiovascular” National Heart, Lung and Blood.

La disfunción vascular pulmonar termino amplio, el cual se puede presentar en pacientes críticamente enfermos secundario

a diversas patologías

Los componentes de esta disfunción vascular pulmonar incluyen : disfunción endotelial, aumento de la permeabilidad

microvascular, imbalance entre mediadiores vasoactivos, vasoconstricción pulmonar hipoxica, microtrombosis,

hipertensión pulmonar, falla ventricular derecha.


INTRODUCCION

PAPm en reposo >25 mmHg.

RVP > 240 Dinas.s.cm5 (3 U Wod)

Ecocardiografia PSVD > 35 mm hg


INTRODUCCION

Sobrecarga de presion

Sobrecarga de

volumen

Falla contráctil

King C, May C, Williams J, Shlobin O. Management of Right Heart Failure in the

Critically Ill. Crit Care Clin. 2014 Jul;30(3):475-498

¿QUIEN ES EN REALIDAD EL VENTRICULO DERECHO ?

Greyson C. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicos. Rev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95

VENTRICULO DERECHO


VENTRICULO DERECHO.


EL VENTRICULO DERECHO


VENTRICULO DERECHO

LOS CUATRO JINETES DEL APOCALIPISIS DE LA DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA /

HIPERTENSION PULMONAR

DISFUNCION DEL VI

SIRA TEP SEPSIS

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La epidemiologia de la FVD, es actualmente pobremente definida debida a los siguientes factores

1.- El reconocimiento relativamente reciente de la importancia de este trastorno

2.- Heterogeneidad de la población de los pacientes en UCI

3.- Los múltiples patologías en relación con la disfunción del ventrículo derecho



DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• La disfunción del VD es un fuerte predictor de mortalidad (40%) solo o en asociación con disfunción del VI.

• La disfunción del VD en pacientes con TEP masiva se documenta > al 50 %.

• La disfunción del VD en pacientes con sepsis oscila entre el 30 al 100 %.

• En pacientes con SIRA se reporta en 14 al 73 % la disfunción VD. Esta es menos prevalente al usar la ventilación de protección alveolar. La FVD se asocia a resultados adversos en pacientes con SIRA



FACTORES PREDISPONTES.

Price L Wort S, Finney E, Marino P, Brett S. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review

FISIOPATOLOGIA


BIOMARCADORES


ETIOLOGIA

Piaza G, Goldhaber S. The Acutely Decompensated Right Ventricle* Pathways for Diagnosis and Management. CHEST 2005; 128:1836–1852

ETIOLOGIA


ETIOLOGIA Y TRATAMIENTO

Green E, Giverts M. Management of Acute Right Ventricular Failure in the Intensive Care Unit. Curr Heart Fail Rep (2012) 9:228–235

CLINICA.


ABORDAJE DIAGNOSTICO


ABORDAJE DIAGNOSTICO.

TERAPEUTICA

• Las estrategias de manejo de la FVD son basadas en el eventos fisiopatológicos que desencadenaron la catástrofe

• Las bases son: obtener un volumen intravascular eficiente, adecuar el inotropismo del VD, reducción de la poscarga del VD ( múltiples intervenciones)

• Terapia de reanimación hídrica, vasopresores/inotrópicos, vasodilatores pulmonares y medida especificas contra el disparador



TERAPEUTICA

• TRATAMIENTO DE SOPORTE.

Medidas para prevenir infecciones

Trombo profilaxis

IBP`s

Control glucémico

Ventilación mecánica de protección

Mantener un adecuado nivel de Hb.



OPTIMIZACION DE LA PRECARGA DEL VD: VOLUMEN INTRAVASCULAR.

Mantener una sat de O2 > 92 % que asegure una adecuada oxigenación para evitar la vasoconstricción pulmonar hipoxica. (disminuyendo la poscarga del VD)

La función del VD es dependiente de precarga. Lograr el equilibrio entre la precarga y poscarga es esencial.

Bolos intravenosos de líquidos / gasto cardiaco. Uso de diuréticos en la disfunción cardiaca izquierda + sobrecarga de volumen.



OPTIMIZACION DE LA PRECARA DEL VD : VOLUMEN INTRAVASCULAR

• Corregir la acidosis metabólica / respiratoria : aumento la RVP

• En pacientes con sobrecarga hídrica. ( dilatación del VD, aumento de la regurgitación tricuspidea, movimiento paradójico del septum, disminución del gasto cardiaco)

• Disritmias son muy comunes en pacientes en UTI, la contracción auricular constituye un mecanismo compensatorio para pacientes con FVD.


OPTIMIZACION DE LA PRECARGA: EVITAR LAS DISRITIMIAS.

• Control estricto de estas para evitar el grave compromiso hemodinámico.

• Taquicardia y con inestabilidad hemodinámica

• El tratamiento con betabloquedores y calcioantagonistas es deletéreo ( efecto inotrópico negativo caída del gasto cardiaco )

• Paciente con FA hemodinamicamente inestable: cardioversión eléctrica. La amiodarona es el antiarritmico de elección


DISMINUIR LA POSCARGA DEL VD. MINIMIZAR LOS DAÑOS DE LA

VENTILACION MECANICA • Inducción con etomidato o ketamina

• Sedación basada en opiode ( fentanilo )

• Presión positiva (VM) disminuye la precarga y el volumen sistólico y aumenta la poscarga del VD.

• Estrategia debe ser basada : evitar elevados volumenes y presiones a nivel pulmonar.


DISMINUIR LA POSCARGA DEL VD. MINIMIZAR LOS DAÑOS DE LA VENTILACION MECANICA • Evitar la hipercarbia la cual provoca un aumento de la RVP.

• Evitar hiperinflación dinámica y auto – PEEP.

• La presión meseta > 27 mm Hg. Evitando las atelectasias así como tambien el efecto adverso de la sobredistension.



DISMINUIR LA POSCARGA DEL VENTRICULO DERECHO:

VASODILATORES PULMONARES. • VD alta compliance y una pared muy delgada. Lo cual ante un aumento de

sobrecarga de presión o volumen puede claudicar

• Las causas mas comunes de FVD son ; sepsis, TEP e hipertensión pulmonar.

• Estos trastornos cursan con : ( hipoxemia, acidosis e hipercarbia ) aumentando la RVP

• Una piedra angular del tratamiento es disminuir farmacológicamente la poscarga del VD. SC o IV


DISMINUIR LA POSCARGA DEL VENTRICULO DERECHO: VASODILATORES PULMONARES

MEJORIA DE LA CONTRACTILIDAD DEL VD : EVITAR LA ISQUEMIA Y LA

HIPOTENSION SISTEMICA • La hipotensión puede llevar al VD a isquemia, es una urgencia corregir esta para

evita el colapso del VD.

• La dilatación del VD aumenta el estrés parietal del miocardio del VD, ( mas susceptible a isquemia )

• La relación RVP / RVS tienen un delicado equilibrio el cual hay que conservar. Si la RVP > RSV el VD solo se perfundira en diástole : isquemia : infarto

• Norepinefrina un agonista alfa 1 y beta 1. potente vasoconstrictor y propiedades inotrópicas limitadas : a dosis bajas mejora la relación PAP /PAS, sin alterar el índice cardiaco mejorando la oxigenación del VD



HIPOTENSION SISTEMICA • Sobre todo en el entorno del choque séptico + disfunción del VD.

• Vasopresina un potente vasoconstrictor sistémico que actual a nivel el musculo liso vascular ( receptores V1 ). Y aumenta la respuesta a las catecolaminas

• Dosis bajas la vasopresina mejora la relación PAP / PAS y reduce la RVP mecanismos mediados por ON

• Induce un menor numero de disritmias, que Norepinefrina. No tiene propiedades inotropicas; a dosis altas induce bradicardia




HIPOTENSION SISTEMICA • Fenilefrina un potente vasoconstrictor con actividad exclusivamente alfa 1. genera una gran

alteración de RVP. Empeorando la función del VD.

• Epinefrina tiene actividad alfa y beta, por lo cual mejora la contractilidad pero al alto costo de aumentar la presión media de la arteria pulmonar y mas disfunción del VD

• Asociado a disritmias y taquicardia.

• En conclusión : norepinefrina es la primera opción en paciente hipotenso con disfunción del VD. La vasopresina es una razonable opción por sus efectos mediados por ON ( vasodilatación pulmonar )

• Dosis bajas de norepinefrina y vasopresina parece un enfoque razonable, pero no sustentado por la evidencia




HIPOTENSION SISTEMICA

Inotropicos simpaticomimeticos

Inodilatadores

SIMPATICOMIMETICOS

• Dopamina un agonista dopaminergico y adrenérgico el cual mejora el gasto cardiaco y RVS. Variable su efecto en el ratio RVP / RVS.

• Asociado a disritmias y taquicardia. Lo cual es deletero para el VI disminuyendo la precarga del VI e isquemia del VD

• Dobutamina : B1 inotrópico y B2 vasodilatador. A dosis menores de 5 mcg / kg / min. Dosis mas altas aumentan la demanda miocárdica de oxígeno debido a la taquicardia, y no logran reducir RVP.

• Dosis mas altas puede causar hipotensión por la vasodilatación inducida por el efecto B2, aumento de la demanda miocárdica de oxigeno



INODILATADORES

• Milrinona un inhibidor de PDE-3, aumenta el inotropismo y causa vasodilatación tanto de la vasculatura sistémica y pulmonar.

• Reduciendo tanto la RVP y mejora la función del VD en pacientes con falla cardicaca izquierda

• Mejora la sobrecarga de presión a nivel pulmonar y la función del VD ( dispositivos de asistencia ventricular y transplante cardiaco )

• La hipotensión inducida requiere el uso de vasopresores

• La combinación milrinona + vasopresina. Parece ser superior que la combinación con norepinefrina



LEVOSIMENDAN

• Sensibilizador de calcio e inhibidor de PDE-3

• Aumenta la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo miocárdico de oxigeno

• Reduce la RVP y aumenta el gasto cardiaco

• Sobre todo en sepsis, IAM y cirugía cardiaca



LEVOSIMENDAM

LISTA DE COTEJO

TERAPEUTICA

CONCLUSIONES

• Falla ventricular derecha es muy común en pacientes críticamente enfermos

• Una gran variedad de patologías se pueden complicar con esta catástrofe fisiológica. Aumentando la morbimortalidad en la UCI

• El tratamiento se basa en corregir la patología desencadenante.

• Enfoque de la terapéutica basado en la fisiopatología y de acuerdo a metas.

• “SALVEMOS AL VENTRICULO DERECHO”

GRACIAS

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