hipertension portal 07 08

Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Hipertensión portal

↑ de la presión hidrostática del sistema venoso portal (2-5 mmhg).

La hipertensión portal se manif iesta clínicamente cuando es > 10 mmhg.

1. Várices esofágicas (STDA o gastropatía por HP)2. Ascit is3. Encefalopatía hepática4. Sepsis5. Esplenomegalia6. Hiperesplenismo

Porta

Cava


A. hepáticaSinusoides hepáticos

Vena Porta

Sangre venosa v. hepáticas v. suprahepáticas V.C.Inf.

V. esplénica V. mesentérica

Bazo Páncreas Estómago Duodeno Intestino

Mesenterio

Hipertensión porta

Posthepática

Intrahepática

Prehepática

Vena cava inferior

Vena suprahepática

Sinusoides

Vena porta

Vena Esplénica

Vena Mesentérica

Rama de la arteria hepática

Sangrado de tubo digestivo El sangrado de varices esofágicas constituye una de las

complicaciones más graves de la cirrosis y una de las principales causas de mortalidad

Para la formación de várices el gradiente de presión portal debe de ser entre 10-12 mmHg

Prevalencia al Dx de cirrosis del 50% La desarrollan el 85% en el transcurso de la enfermedad La incidencia anual es del 6% Los pts. con varices 25% sangran en los primeros 2 años de

seguimiento La mortalidad en cada episodio es del 25% aprox.

Sangrado de tubo digestivo

⇑ Presión portal

⇑ Presión en el interior de las várices

⇑ de la tensión de la pared de las várices

⇑ del tamaño de las várices

⇓ del grosor de la pared de las várices

Sangrado de tubo digestivo alto

Sangrado de tubo digestivo

Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.

Hipertensión portal ASCITIS. Es la acumulación patológica de líquido en la

cavidad peritoneal.

El 85% de las ascitis tiene su origen en la cirrosis hepática, el otro 15% es por otras causas, cardíacas, carcinomatosas, tuberculosis, pancreatitis, etc.

Indetectable clínicamente, (USG)

Paracentesis Cuenta celular Proteínas Cultivo /BAAR Citología Índice albúmina sérica : albúmina ascítica (>1.1 g/L)


FACTORES CONTRIBUYENTES.

Vasodilatación esplácnica ↑ De la resistencia hepática al f lujo portal Corto circuito sistémico Producción local de vasodilatadores (ON) Factores vasoconstrictores y anti-natr iuréticos Retención de H2O y Na Vasodilatación esplácnica + hipertensión portal → alteran la

permeabil idad capilar intestinal = ascit is

Excreción renal de H2O + vasconstricción renal = Sx HR


TRATAMIENTO.

Reducir la ascitis Reducción de líquidos ingeridos Restricción de Na (40-80 mEq/día) Paracentesis terapéutica

Albúmina 8 g x cada 5 L extraídos (1/2 inmediatamente y ½ a las 2-4 horas)

Diuréticos De asa Antagonistas de la aldosterona

Derivación portosistémica Trasplante hepático


ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.

Acceso de substancias provenientes de la circulación portal al torrente circulatorio que tendrían un efecto tóxico sobre el SNC, donde ocasionan trastornos en la neutrotransmisión

Amoniaco

Benzodiacepinas naturales

Manganeso


MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

AGUDA Temblor, asterixis, signo de la rueda dentada, Sx confucional,

cambios de personalidad y el humor, somonolencia/insomnio, desorientación, disminución de la capacidad intelectual, delirio, alucinaciones, coma

CRÓNICA Disminución de la atención, desorientación, pérdida de la capacidad

intelectual, rigidez, temblor parquinsoniano, MÍNIMA


DIAGNÓSTICO. Clínico Laboratorio TAC

PRONOSTICO Indica una insuficiencia hepática grave. Mortalidad elevada a un año


FACTORES DESENCADENANTES.

Hemorragia GI Estreñimiento Ingesta abundante de proteínas Fármacos Psicoactivos Insuficiencia renal Alteraciones electrolíticas Infección Alcohol Uso de diuréticos a dosis altas

hipertension portal 07 08

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