HIPERTENSIÓN PORTAL

FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA Dr. Remes Troche José María

Sección 503 Alumno: Irving Santiago SandovalH. Veracruz, Ver. 26 de Noviembre del 2013

Universidad VeracruzanaFacultad De Medicina

Campus Veracruz

SISTEMA PORTA • Se forma por la unión de :• Vena mesentérica inferior • Vena mesentérica superior• Vena esplénica

• Recoge la sangre del sistema digestivo abdominal al hígado

• Recibe 25 % del gasto cardiaco

• Vena porta suministra el 75 % del flujo sanguino hepático el 25 % restante la hepática.

HIPERTENSIÓN PORTAL Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta casi siempre debido al aumento de la resistencia.

Aumento de la PP sobre 12 mmHg la normal es de 5-10 mmHg

CLASIFICACIÓN

Infra hepatica (Prehepática)

Hepática Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal

Suprahepatica (Poshepática)

HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA

• La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado.

• Las causas mas frecuentes • trombosis esplécnica o portal

secundaria a diátesis trombótica o por compresión extrínseca de origen tumoral.

HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA PRESINUSOIDAL

• La obstrucción se produce a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta

• Las causas más frecuentes son:• la esquistosomiasis• la esclerosis hepatoportal• la fibrosis hepática congénita• la sarcoidosis • la cirrosis biliar primaria en sus estadios

iniciales

HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA SINUSOIDAL

• Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración

• Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (en el 90% de los casos)

• la hepatitis aguda alcohólica • intoxicación por vitamina A

HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA POSTSINUSOIDAL

• La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares

• Causas , la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar

HIPERTENSIÓN PORTAL POSTHEPÁTICA

• Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.

• Causas, síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas

• La insuficiencia cardiaca congestiva. • Tumores y trombosis de la cava • Pericarditis constrictiva.

PREHEPÁTICA- Trombosis de la vena porta

- Trombosis de la vena esplénica

- Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)

HEPÁTICA Presinusoidal

EsquistosomosisFibrosis hepática congénita

SinusoidalCirrosis: muchas causasHepatitis alcohólica

PostsinusoidalObstrucción sinuosidad hepática (síndrome venooclusivo)

POSHEPÁTICASíndrome de Budd-Chiari Membranas en la vena cava inferior

Causas cardiacasMiocardiopatía restrictivaPericarditis constrictivaInsuficiencia cardiaca congestiva grave

FISIOPATOLOGÍA Aumento retrogrado de la presión Provoca formación red extensa de vasos colaterales Deriva parte del flujo directo a circulación sistémica sin pasar por hígado

LEY DE OHM

Rige cualquier sistema hidrodinámico

La diferencia de presión hidrostática entre los dos extremos de un vaso está determinada por la interrelación de dos factores

Flujo sanguíneo a través del mismo. (Q)

Resistencia vascular que se enfrenta a este flujo (R)

Gradiente de presión =Q x R

Gradiente de presión portal= flujo sanguíneo portal y la resistencia vascular del sistema venoso portal

La longitud de los vasos no cambia y la viscosidad de la sangre se mantiene constante

Factor más influyente en la resistencia es el radio del vaso

Cambios en el calibre provoca modificaciones resistencia y gradiente de presión

LA PRESIÓN PORTAL AUMENTA A CONSECUENCIA

Aumento del flujo portal.Aumento de la resistencia vascular intrahepática (RVIH)Combinación de ambas

Resistencia flujo portal

Aumento de presión en

sistema porta.

Dilatación de vasos

proximales.

Sistema venoso

esplácnico

Desarrollo de circulación colateral

portosistémicas

Alteración circulación

intrahépatica

La RVIH es el mecanismo patogénico inicial

Se mantiene y agrava por aumento del flujo esplácnico secundario a vasodilatación arteriolar

También un desequilibrio entre estímulos vaso constrictores y vasodilatadores

Desequilibrio en miofibroblastos portales y septales, células estrelladas, venulas portales

Déficit de producción de óxido nítrico

Sustancias vaso activas

Endotelina-1, Noradrenalina, angiotensina, leucotrienos, tromboxano A, monóxido de carbono y prostaciclinas

Manifestaciones clínicas

Las tres principales son:- Várices gastroesofágicas- Ascitis- Hiperesplenismo

DIAGNOSTICO • Pruebas de función hepática • Ecografía abdominal con Doppler • Tomografía abdominal con reconstrucción

angiográfica • Eco-endoscopia

COMPLICACIONES • Hemorragias de varices esofago gastricas • Encefalopatía hepática • Síndrome hepatorrenal • Síndrome hepatopulmonar • Gastropatía • Enteropatía hipertensiva portal • Infección recurrente • Peritonitis bacteriana espontánea

Bibliografía

Principios de Medicina interna Harrison . Editorial McGraw Hill. 18° edición México D.F. pág. 617-618.M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseuxy R. Bañares-Cañizares . Hipertensión portal. Sección de Hepatología. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Enlace :http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135130pdf001.pdfJ. L. Ibarrola-Calleja, F. Nuñez, M. Rodríguez, J. Ordóñez-Céspedes. Articulo de revisión hipertensión portal. Acta medica grupo ángeles 2011. enlace: http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am112d.pdf hipertensión portal. Libros virtuales intramed. Enlace: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_11.pdfM. Goitia-Durán. Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga Colegio Medico Cochabamba VIII Jornada de Educación Médica Continua Septiembre 2007 . Enlace: http://www.cmqbb.com/FISIOP_Y_DIAG_DE_LA_HIPERT_PORTAL_3.pdfJ. María Segura. Ecografía abdominal. Editorial norma . 2° edición. Pág. 533