hipertensión intra-abdominal y sindrome compartimental

Hipertensión Intra-Abdominal y Sindrome Compartimental

Dr Marcel Deglin M.

Generalidades

Impacto de HIA función respiratoria descrito por Marey 1863 y Burt 1870

Emersons 1911 demuestra que HIA causaba muerte por colapso cardiovascular

Emerson H. Intra-abdominal pressure. Arch Intern Med 1911;754-784

SCA descrito por 1º por Kron et al pacientes con cirugia aneurisma aorta abdominal (1984)

Kron IL, Harman PK: The measurement og intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. An Surg 1984; 199:28-30

HISTORIA

Generalidades

Presión Intra-abdominal

• PIA normal es = 0 o subatmosférica en individuo ventilación espontánea

• PIA 5-7 mmhg Adultos críticamente enfermos• PIA 1-8 mmhg Niños críticamente enfermos Post Op

Cardivascular

PIA está determinada por:

– Volumen órganos abdominales – Líquidos ocupan espacios – Compliance pared abdominal

HIA se presenta cuando PIA ≥ 12 mmHg ?? Umbral disminuído reconocimiento de efectos fisiológicos

adversos de PIA HIA afecta todos los sistemas, causa frecuente de FOM HIA asociada con significativa morbimortalidad

Incidence and prognosis of intraabdoninal hypertension in a mixed population of critically ill patients; A multiple center epidemiological study. Crit Care Ned 2005 Vol.33, Nº 2: 315-321

Generalidades

Generalidades

HIA considerada inicialmente enfermedad pacientes de trauma Ha sido reportada prácticamente en toda población de pacientes

• HIA debería ser considerada en todo paciente con:Shock ProlongadoIsquemia Viceral / PerforaciónAneurisma rotoHemorragia retroperitonealAscitisPancreatitisQuemaduras

Hipertensión Intraabdominal (HIA) Aumento sostenido y repetido de PIA ≥ 12 mm hg Clasificación

Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico

Definición

Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962

Definición

Sindrome Compartamental Abdominal (SCA)

PIA ≥ 20 mmhg Entidad clínica caracterizada por consecuencias

fisiopatológicas adversas del aumento de la presión intra-abdominal

Caracterizada por alteraciones: cardiovasculares pulmonares renales esplácnicas intracraneales

SCA Primario – Resultado de injuria directa de órganos

abdominales

SCA Secundario – Secuela de resucitación de shock, quemadura formación edema intersticial

SCA Recurrente – Fenómeno “second hit” sigue recuperación inicial

de SCA 1º o 2º – Puede ocurrir a pesar de descompresión abdominal

Sindrome Compartamental ( SCA )

Grado I 12 – 15 10– 15

Grado II 16 – 20 16 – 25

Grado III 21 – 25 26 – 35

Grado IV ≥ 25 > 35

HIA - SCA Grados

WSAC 1Grado

2- Burch et al: The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 833-842

Burch/Meldrum 2

1- Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962

Disminución Compliance Pared Abdominal Ventilación Mecánica Uso PEEP o Auto Peep Neumonia Basal Obesidad Pneumoperitoneo Cirugía abdominal, cierre pared a

tensión Posición prono Corrección hernias, gastrosquisis,

onfalocele Quemadura con escara abdominal

Aumento contenido intra-abdominal Disfunción hepática con ascitis Infección Abdominal ( peritonitis,

abscesos) Hemoperitoneo Neumoperitoneo Laparascopia con insuflación excesiva Diálisis peritoneal

Leak Capilar Resucitación Fluídos Acidosis Hipotermia Coagulopatía Politransfusión/ Trauma Sepsis Shock séptico

Factores Riesgo Desarrollo de HIA y SD Compartamental

Causas de Sindrome Compartamental Pacientes Pediátricos

Beck R, Halberthal M , et al:Abdominal compartment syndrome in children. Pediatr Crit Care Med 2001 Vol. 2 Nº 1

S.N.C. PIC PPC

Pulmonar Pº intratoráxica Paw Cdyn C Est Pa02 PaCo2 Alteración V/Q

Renal FSR Filtración Glomerular Diuresis

Pared Abdominal Compliance Flujo Pared Abdominal

Cardiaco Gasto cardiaco Retorno venoso PCP PVC RVS RVP

Gastrointestinal Flujo celiaco Flujo AMS pHi

Hepático Flujo Portal Función mitocondrial Clearance lactato

Fisiopatología

Fisiopatología

Cardiovascularo Aumento PIA, Presión intratoráxica o Retorno venoso Gasto cardiaco o Presión intratoráxica compliance ventricular

contractibilidad miocárdica o RVP RVP

Cambios mal tolerados en pacientes contractibilidad marginal y/o hipovolemia

Aumento Phi EEII riesgo TVP

Fisiopatología

Cardiovascular

PRESION ABDOMINAL

Pº c

apila

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lmon

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resi

ón p

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Indi

ce c

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aco

ml/m

in/m

t

Presion pleural Capilar pulmonar

PIA vs GC

Fisiopatología

Cardiovascular

Presion Capilar Pulmonar

Presion Capilar Pulmonar Transmural

PRESIÓN ABDOMINAL (mmhg)

Pres

ión

C api

l arP

u lm

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/Tra

n sar

teri

al

Fisiopatología

Pulmonar

o Presion intratoráxica compresión extrínseca parénquima pulmonar

o Compresión Atelectacia Shunt intrapulmonar Hipoxemia Hipercapnea

o Compliance dinámica Compliance estáticao Aumento PIA CPT CRF VRo Pº Inspiratoria máxima PMWA

Fisiopatología

Pulmonar

Variaciones Compliance dinámica en la Colecistectomia laparoscópica

Numero de Pacientes

Com

plia

nce

diná

mic

a

Obeid F, et al: Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance Arch Surg. 1997; 130:544-548

Variaciones de la resistencia de la via aérea en la Colecistectomia laparascópica

Número Pacientes

Res

iste

ncia

via

aér

ea

Fisiopatología

Pulmonar

Obeid F, et al: Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance Arch Surg. 1997; 130:544-548

Fisiopatología

Renalo La HIA reducción FSRo HIA Presión vena renal Resistencia vascular renalo Deterioro función glomerular,tubular diuresis

Mecanismos deterioro función renal

o Harman et al descartó compresión ureteral Harman PK: Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982

o Sd Compartamental renal, isquemia renal y falla renalWatson RA : Abdominal compartment syndrome. South med J 1998; 326-332

o Compresión Vena renal rol primario en disfunción renal Bloomfield GL, Elevated intra-abdominal presure increased plasma renin activity and aldosterone

levels. J trauma 1997; 42: 997-1005

Niv

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Reni

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Fisiopatología

® Cambios hemodinámicos sistémicos y renales aumentan niveles de :

ADH Renina Aldosterona

Bloomfield GL, Elevated intra-abdominal presure increased plasma renin activity and aldosterone levels. J trauma 1997; 42: 997-1005

PIA

PIA

Fisiopatología

Gastrointestinalo Flujo sanguineo víceras intrabdominales y retroperitoneales

exepción glándulas suprarrenaleso Efectos deletéreos aumentan con hipovolemia y Hemorragiao Hipertensión venosa Swelling viceral agrava HIA

pHi intramucosa acidosis metabólica sistémica

Pérdida integridad barrera traslocación bacterianaGargiulo NJ, et al : Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure:Arch Surg 1998; 133: 1351-1355

Fisiopatología

Hepáticoo Clearance hepático ácido lácticoo Flujo arteria hepática, vena hepática y vena porta

o Flujo arteria hepática por GCo Flujo Vena Hepática y Vena porta

® Compresión extrínseca® Estrechamiento venas hepáticas en diafragma

Fisiopatología

Sistema Nervioso Centralo HIA aumenta la Pº intratoráxica PIC PPC

Mecanismos Propuestoso Flujo sanguineo plexo venoso lumbaro Pa CO2o Drenaje flujo venoso cerebral

PIA crónico -> desarrollo de HTE o pseudotumor cerebri en obesos

Sugerman HJ, DeMaria EJ, et al. Increased intra-abdominal pressure and cardiac filling pressure in obesity associated pseudotumor cerebri. Neurology. 1997;49:507-511

Presion Intraabdominal

Pres

ion

Intr

acr a

nean

a

No EsternotomiaEsternotomia

FisiopatologíaSistema Nervioso Central

Rol de Hipertensión intratoráxica en PIC en SCA

Blocher CR, et al. Relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med. 1997;25:496-501

Fisiopatología

Pared Abdominal

o Edema viceral, Packs abdominal, ascitis compliance pared abdominal

o Edema pared 2º shock , resucitación compliance abdominal

o Flujo pared abdominal mala cicatrización, deshicencia de suturas, fasceitis necrotizante

PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL

Compresion Renal Disminución retorno venoso Compresion Miocardica

Aumento Presion Intratoráxica

↓ Flujo sanguineo renal ↓ Filtracion glomerular ↓ Diuresis

↓ GC, VEDV, Contractibilidad↑ RVP ↑ RVP

Hipoxemia ↑ Presion via aérea ↓ Compliance ↑ Pº capilar pulmonar ↑ Lectura PVC

↓ CO/↓ Retorno venoso cerebral

↑ PIC/ ↓ PPC↓ CO

↑ HTN Venosa Mesenterica

Isquemia Intestinal /Translocación/ FOM Isquemia Hepática/Disfunción

MONITOREO PIA

HIA puede ser diagnosticada precozmente y prevenir SCA

Escencial para reducir morbi mortallidad

Medición de PIA es simple y barato

MONITOREO PIA

Medición directa cateter intraperitoneal Cateter atachado a transductor Muy Invasivo

Medición rectal Desestimada Mala correlación con medición directa

Medicion gástrica Requiere uso balon intragástrico Correlación aceptable hasta PIA 20

Vena Cava Inferior Buena correlacion con técnica directa Modelos animales no en humanos

Medición Intravesical• Reservorio complaciente transmite cambios en PIA sin agregar

presión adicional de su propia musculatura• Alta correlación medición directa hasta PIA 70 MMHG• GOLD STANDAR

MONITOREO PIA

Presión Vesical

Presión Abdominal (mmhg)

Pres

ión

Vesi

cal (

mm

hg)

Transductor de Presión

Bajada suero standard

Cateter urinario

MONITOREO PIA

25

Medición Intravesical• Medir al final de espiración• Posición supina completa• Relajación musculatura abdominal• 1 cc/k Máximo 25 cc• Punto Zero: Línea medio axilar/ cresta ilíaca

MONITOREO PIA

Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962

DIAGNÓSTICO

EXAMEN FÍSICO POCO CONFIABLE HIA y SCA pueden ser difíciles de detectar La sensibilidad de exámen físico por cirujano

experimentado es menor al 50% Manu L, Pelosi P et al: Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patientes: a multicentre epidemiological study : Intensive care med 2004: 30:822-829

DIAGNÓSTICO

Alto índice de sospecha Abdomen tenso distendido Disminución GC a pesar adecuadas presiones de

llene Oliguria progresiva y refractaria a pesar adecuado

GC y presiones de llene Hypoxemia / hypercarbia con elevadas presiones de

via aérea Acidosis metabólica refractaria Aumento PIC / deterioro neurológico

DIAGNÓSTICO

TAC Abdomen• Aumento radio AP vs Transverso “ Signo Round Belly ”• Compresión extrínseca cava inferior• Dilatación VCI bajo compresión• Compresión renal• Engrosamiento pared intestinal

DIAGNÓSTICO

Monitoreo Hemodinámico

• Adecuada evaluación de volumen intravascular es esencial en pacientes con IAH/ SCA

• PIA aumenta presiones intratoráxicas aumentando Pº capilar pulmonar y PVC

• Resucitación guiada por PVC / PCP en HIA y SCA lleva a sub-resucitar a estos pacientes

Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22


• Índice de volumen de fin diástole del VD (RVEDVI) no alterado por PIA / Pº intratoráxica

• RVEDVI permite más exacta estimación de estado volumen intravascular en pacientes con HIA y SCA

• IC se correlaciona significativamente mejor con RVEDVI vs PCP o PVC



Indice cardiacoPres

ion

capi

lar p

ulm

onar



Indice cardiaco

PVC


RVED

VI


Indice cardiaco

r = 0,68



Presión de Perfusión Abdominal PPA

PPA : PAM – PIA

• Predictor de perfusión tisular (1)

• End Point resucitación (1)

• Estadísticamente superior para predecir sobrevida en HIA y SCA (2)

2. Cheatham, ML, et al : Abdominal Perfusión Pressure: a superior parameter in the assessment of intra abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49: 621-627

1. Cheatham M, Malbrain M. Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M,Sugrue M, editors. Abdominal compartment syndrome. Georgetown (TX): Landes Bioscience; 2006. p. 69–81.


Presión de Perfusión Abdominal PPA

PPA : PAM – PIA

• Objetivo de resucitación ≥60 mmhg

• End Point superior de resucitación en SCA vs• Ph Arterial• Déficit de Base, Lactato• Diuresis

Cheatham, ML, et al : Abdominal Perfusión Pressure: a superior parameter in the assessment of intra abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49: 621-627

TRATAMIENTO

Tratamiento Médico• Descompresión gástrica ( SNG)• Descompresión rectal (enemas, sonda)• Sedación • Bloqueo Neuromuscular• Posición corporal• Paracentesis• Agentes procinéticos• Diuréticos• Hemofiltración

Paciente tiene PIA ≥ 12 mmhgInicio tto Médico HIA

Medir PIA/PPA cada 4-6 hrs

Mantener PIA < 12 y PPA ≥ 60

Evacuar contenido intraluminal

Evacuar lesiones intrabdominalesocupan espacio

Mejorar compliance pared abdominal

Optimizar administración

Fluidos

Optimizar perfusión sistémica regional

Insertar SNGSonda rectal

IniciarProcinéticos

Minimizar nutrición enteral

Administrar enemas

Descompresión colonoscopica

Descontinuar nutrición enteral

Eco Abdominal identificar lesiones

TAC abdomen identificar lesiones

Drenaje percutáneo catéter

Considere drenaje Qx de lesiones

Asegure sedación analgesia

Retirar ropa constr escara abdominal

Evitar prono y cabecera > 20º

Trendelemburg reverso

Considere relajante muscular

Evite excesiva resucitación

fluídos

Neutralizarbalances

Resucitación goal directed

Remover fluídoDiuresis juiciosa

Considere HFVVC

Mantener PPA ≥ 60

Resucitar SSH coloides

Monitoreo HemodGuiar resucitación

VasoactivosPPA ≥ 60 mmhg

PASO

1PA

SO 2

PASO

3

PIA > 25 Y/O PPA < 50 fracaso tto médico Descompresión quirúrgica

IAH/ ACS Medical Management Algorith WSACS, Intensive Care Medicine 2006; 32 (11) 1722-1732

TRATAMIENTO

Descompresión Abdominal• Como ? Cuando ? Donde ? depende de condición clínica de

cada paciente y etiología de su SCA

• Puede realizarse en pabellón o UCI– Determinado por inestabilidad hemodinámica, ventilatoria– Traslado pabellón peligroso, ventilador transporte

• Preparación descompresión en UCI– Maximizar volumen intravascular– Entibiar la Sala– Manejo Síndrome Reperfusión

Descompresión Abdominal

Maximizar volumen intravascular Hipotensión frecuente después de descompresión Volumen necesario para reestaurar PA y perfusión Riesgo de PCR si SCA presente

Entibiar Sala Temperatura central cae rápidamente con abdomen abierto no

cubierto Hipotermia -> coagulopatía y muerte

Manejo Sindrome Reperfusión Suero Fisiológico: Restablecer Precarga Bicarbonato: Tamponear liberación de ácido Manitol: Promover diuresis, quelar radicales libres


• Disminuir soporte ventilatorio post descompresión

• Mantención altas presiones en VM -> volutrauma • Considerar mejoría compliance pulmonar por

descenso del diafragma


Cierre temporal abdominal Control de hemorragia, evacuación de packs cierre

definitivo Sangramiento por coagulopatía, Re-Packing, edemna

viceral, edema retroperitoneal, riesgo de SCA recurrente cierre temporal

Cierre “Towel Clip”, “ Bolsa Bogota de Silastic”, Mallas reabsorbibles

Cierre con malla absorbible

Resultado largo tiempo

Cierre Bolsa Bogota

Cierre Vacuum Pack

hipertensión intra-abdominal y sindrome compartimental

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