hipersensibilidad tipo iii ma. dolores lastra mdl-lii-fq
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Hipersensibilidad Tipo IIIHipersensibilidad Tipo III
Ma. Dolores Lastra
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Hipersensibilidad III
La HS III se debe a la formación de complejos inmunes (CI), los cuales generalmente se retiran eficientemente
por el sistema de fagocitos mononucleares. Sin embargo, ocasionalmente persisten y eventualmente se depositan en una variedad de tejidos y órganos.
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Hipersensibilidad IIIHipersensibilidad III Su patología se provoca por la deposición de los
complejos inmunes antígeno-anticuerpo (CI) en algunos sitios específicos.
Los CI se generan en todas las respuestas de anticuerpos, pero su patología depende en parte de: tamaño, cantidad, afinidad e isotipo del anticuerpo.
Los CI grandes fijan C’ y desaparecen de la circulación por fagocitosis. Los CI pequeños (exceso de antígeno) tienden a depositarse en paredes vasculares.
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Factores para formación de complejos HS III La persistencia de antígenos por infección
continuada o en enfermedades autoinmunes puede conducir a enfermedades por complejos inmunes.
El antígeno inhalado también puede ser una causa de la formación de CI.
Se pueden formar en superficies corporales por exposición a antígenos extrínsecos.
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Formación de Complejos Inmunes Se pueden formar en la circulación lo que
lleva a enfermedades sistémicas y también en sitios localizados como los pulmones.
Los antígenos con carga catiónica tienen propiedades de unión a tejidos, especialmente a los glomérulos y participan en la formación de complejos en los riñones.
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Deposición de Complejos en Tejidos Se debe al aumento en la permeabilidad
vascular e influyen los sitios donde hay alta presión sanguínea y turbulencia
La afinidad de antígenos por tejidos especí-ficos, dirige los CI a sitios particulares. Esto depende también del tamaño del CI.
La clase de inmunoglobulina en los CI influencia su deposición (p.ej.) switch de IgM a IgG2a.
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Complemento en HS III (1)
El complemento participa en romper la unión antígeno-anticuerpo y conserva los complejos en forma soluble.
Los eritrocitos de primates tienen un receptor para C3b y son importantes para transportar complejos inmunes conteniendo complemento, los que van a ser retirados en el bazo.
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Complemento en HS III(2)
Los complejos inmunes (CI) se opsonizan por C3b y son retirados por fagocitos mononucleares. Ésto es mediado por el receptor de C’, CR1.
El C’ solubiliza por la vía clásica los CI. Sus componentes reducen la valencia antigénica, intercalándose en el enrejado de los CI, produciendo complejos solubles, menores.
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Complemento en HS III(3)
El C’ puede solubilizar complejos precipitados, por la vía alterna. Esto sucede por la inserción de los fragmentos C3b y C3d, en los CI.
La deficiencia de C’ impide la depuración de los CI.
El tamaño de los CI, afecta su deposición.
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Factores que Influyen en HS IIILas deficiencias de complemento
conducen a la formación de complejos grandes, relativamente insolubles que se depositan en los tejidos.
El aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos, facilita la deposición de complejos inmunes en los tejidos.
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Hipersensibilidad y Lupus Hipersensibilidad y Lupus
Ejemplos de HS IIIEjemplos de HS III Autoinmunidad como Lupus eritematoso
sistémico (persistencia de antígeno). Hepatitis crónica viral, o endocarditis
bacteriana subaguda (no se depura el agente infeccioso).
Enfermedad del suero(inyección de antígeno ajeno pobremente catabolizado).
Reacción de Arthus ( se provoca en la piel de individuos con IgG vs el antígeno sensibilizante).
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Lupus eritematoso diseminado Lupus eritematoso diseminado
Técnicas para Complejos Solubles
El estudio de los CI en tejidos, se puede hacer por inmunofluorescencia, por la presencia de inmunoglobulina y C’.
La composición, patrón y área particular de tejido afectado, proporcionan información sobre la gravedad y pronóstico de la enfermedad.
Los CI circulantes se determinan por desviación de C1q , por afinidad al C1q radiomarcado o en fase sólida.
También se pueden determinar en equipo automatizado, por nefelometría
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