HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL RIH

MHC I

MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)RIC

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

Determinantes antigénicos de superficie

ERITROCITO+++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA

-- adsorción pasiva

BOVINO BOVINO 1111: A, B, C, F, J*, L M, R: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T‘, S, Z, T

OVINO OVINO 66: A, B, C, D, M, R*: A, B, C, D, M, R*

PORCINO PORCINO 1616: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P

EQUINO EQUINO 77: A, C, D, K, P, Q, U: A, C, D, K, P, Q, U

CANINO CANINO 88: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8

FELINO FELINO 11: AB: AB

AVES AVES 1212: B*: B*

ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR

Ag de GRUPO SANGUÍNEO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Inmunorreacción mediada por Ig M por la que

si se ponen en contacto eritrocitos de un

animal con la sangre de otro con genoma

diferente, estos serán reconocidos como

extraños, produciéndose hemólisis.

Mecanismo de acción

Eritrocito DONANTE

Eritrocito RECEPTOR

Ag de grupo sanguíneo

Ag de grupo sanguíneo

Ig M + C’

Sistema Fagocítico Mononuclear

Hemólisis INTRAVASCULAR

Hemólisis EXTRAVASCULAR

Cuadros clínicos

Reacciones transfusionales

Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal)

Hipersensibilidad tipo ll a fármacos

Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias

Mecanismo

GR donante

CIRCULACIÓN RECEPTOR

DEA1

DEA1DEA3

Ig M + C’

Opsonización

FAGOCITOSIS

AGLUTINACIÓN

LISIS POR C’

HEMÓLISIS

• Liberación anafilotoxinas

• Liberación sust. vasoactivas

• Degranulación cél. cebadas

SHOCKHemoglobinuria

Reacciones transfusionales.

Riesgos de la transfusión

Incompatibilidad sanguínea

Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas

Efectos bioquímicos

Sobrecarga circulatoria

Aglutinación

Hemólisis

Opsonización / fagocitosis

Signos

o SHOCK - Hipotensión

- Bradicardia

- Apnea

o ACTIVIDAD SIMPÁTICA - Sudoración

- Salivación

- Lagrimeo

- Diarrea

- Vómito

•Hipertensión• Arritmias• Taquicardia• Taquipnea

Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN

Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea

PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada)

MAYOR MENOR

Glóbulos rojos

Suero

DONANTE

DONANTERECEPTOR

RECEPTOR

+ +

LECTURA E INTERPRETACIÓN

37º C 30 minutos

• AGLUTINACIÓN

• HEMÓLISIS +

SANGRE COMPLETASANGRE COMPLETAEritrocitos lavadosEritrocitos lavados

NONONONO

+ -

-

+

Prueba MENOR

Prueba MAYOR

INDICACIÓN TRANSFUSIÓN

Condiciones

CRÍAMADRE

Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre

Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación)

Hemorragias transplacentarias al final de la gestación

Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios

2 o + partos

Enfermedad hemolítica del recién nacido

MULAS

SPC

8-10%

0,05-2%

+

-

Diferencias genéticas padre / madre

Modelo equino

+ + + EQUINO cría Aa

Y

FETO

Placenta

MADRE

POTRILLO

Y Y

Aa (+)

Aa (-)

CALOSTRO

YIntestino

Circulación generalY

IgM anti Aa (+)

Y

Y

PARTO

Hemorragias transplacentarias

Aa (+)

Signos

• DEBILIDAD

• DEPRESIÓN

• Palidez

• Ictericia

• Hemoglobinuria

1º

POSTCALOSTRADO

ANAMNESIS EXAMEN CLÍNICO Signos Laboratorio detección de Ac en superficie de Eritrocitos del potrillo

Diagnóstico

Tratamiento SUSPENDER CALOSTRADO

Nutrición adecuada

Fluidoterapia

Transfusión

Mecanismos

Adsorción

fármaco a superficie

ERITROCITOS

LEUCOCITOSDESTRUCCIÓN

Activación del C’

Hipersensibilidad tipo II a fármacos

Anemia hemolítica

Modificación membrana

ACTIVACIÓN DEL C’

FÁRMACO

YAc Y

C

COMPLEMENTO

+ + Y

C

ACTIVACIÓN

ERITROCITO“Transeúnte inocente”

DESTRUCCIÓN

ANEMIA HEMOLÍTICA

FÁRMACO

YAc

+

LISIS

ERITROCITO

ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR

+Y

• PENICILINA• SULFAS• FENILBUTAZONA• FENOTIACINA

MODIFICACIÓN DE MEMBRANA

+MODIFICACIÓN DE

MEMBRANA

+Ac

Y

Y

ADSORCIÓN PASIVA DE Ac

FAGOCITOSIS

Y

BACTERIAS:

VIRUS:

PARÁSITOS

Salmonella

AIEAnaplasma

Babesia

Trypanosoma

Ag

FAGOCITOSISYC

LISIS

Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias

DESCANSO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce

por la activación de la cascada del complemento a partir

de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Clasificación

Reacción local

Reacción sistémica

Reacción de ARTHUS

Enfermedad

del SUERO

Ag

YINMUNOCOMPLEJOS

Ag YINMUNOCOMPLEJOS

Macrófagos tisulares C

ACTIVACIÓN C3

Neutrófilos

PAF

Óxido nítrico

TNF a - IL-1

adhesión

selectina

FAGOCITOSIS

SECRECIÓN

DESTRUCCIÓN TISULAR

HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA

Cél. cebadas

Degranulación

Factores vasoactivos

Radicales O2 proteasas

C5

quimiotaxis

?

Reacción de ARTHUS

Cuadros clínicos de la reacción de Arthus

OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I

ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos

Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos

Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)

Ag YINMUNOCOMPLEJOS

CComplejos SOLUBLES

Complejos INSOLUBLES

FAGOCITOSISPARED VASCULAR

Íntima arterial Glomérulo M. sinovial

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

RESPUESTA PROLIFERATIVA

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS

ARTRITIS

Enfermedad del suero: mecanismo

Cuadros clínicos

Formas

AGUDA CRÓNICA

FRECUENCIA DOSIS

CONCENTRACIÓN

ÚNICA REPETIDA

ALTA BAJA

GLOMÉRULO NORMAL

Membrana basal

Cél. mesangiales

Cél. epiteliales

Cél. endoteliales

Glomerulonefritis mesangioproliferativa(MPGN tipo I, II y III)

Proliferación ENDOTELIO

Proliferación MESANGIAL

Engrosamiento CAPILAR+ +

INMUNOCOMPLEJOS

Ig G+C3 C3

• MESANGIO• SUBENDOTELIO

• SUBEPITELIO • M. BASAL

TIPO ITIPO III TIPO II

COMPLEJOS GRANDESCOMPLEJOS PEQUEÑOS

Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III

•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Babesia spp.Babesia spp.

•ArteritisArteritis•Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)

•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la arteritis viral equina (AVE)Virus de la arteritis viral equina (AVE)

•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)

•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Peste porcina clásica (PPC)Peste porcina clásica (PPC)

•Peritonitis / glomerulonefritisPeritonitis / glomerulonefritis•Virus de la peritonitis infecciosa felina Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF)(PIF)

•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la Leucemia felina (ViLef)Virus de la Leucemia felina (ViLef)

•Uveítis / glomerulonefritisUveítis / glomerulonefritis•Adenovirus canino 1Adenovirus canino 1

•DermatitisDermatitis•Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus

•Púrpura hemorrágicaPúrpura hemorrágica•Streptococcus equiStreptococcus equi

•ArtritisArtritis•Erysipelothrix rhusiopathiaeErysipelothrix rhusiopathiae

LESIÓN PRINCIPALLESIÓN PRINCIPALAGENTEAGENTE

AMILOIDOSISDepósito excesivo e irreversible de una sustancia

proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila,

denominada “amiloide”, que se produce en determinados

estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional

de tejidos u órganos

AMILOIDE

• masa de fibrillas proteicas (“fieltro”)

• < 5% hidratos de carbono

• láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas

insolubles

Clasificación y etiología

PRIMARIA

SECUNDARIA

• amiloidosis cutánea

• amiloidosis senil

• amiloidosis hereditaria

ENFERMEDADES CRÓNICAS

NEOPLASIAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• TBC•piómetras• abscesos• mastitis• pericarditis traumática

• mieloma

• tumores linfoides

• artritis reumatoidea• lupus eritematoso• miastenia

SECUNDARIA

Amiloide INMUNÓGENO

AL

Amiloide REACTIVO

AA

MIELOMAS ENF. CRÓNICAS

ENF. AUTOINMUNES

HIPERINMUNIZACIÓN

Patogenia

Amiloide INMUNÓGENO

Amiloide REACTIVO

GLOBULINAS Proteína amiloide

A séricaCadenas L

Fibrillas AL Fibrillas AA

PROTEÓLISIS PARCIAL

POLIMERIZACIÓN

LÁMINAS β

AMILOIDE

DEPÓSITO DE FIBRILLAS

TÍPICO ATÍPICO

• RIÑÓN

• HÍGADO

• BAZO

• Corteza ADRENAL

• piel (equinos)

• coronarias (perro)

• páncreas (gatos)

NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA

ATROFIA DEL ÓRGANO

Lesiones

Macroscópicas Microscópicas

TAMAÑO

CONSISTENCIA

COLOR

SUSTANCIA EOSINÓFILA

• perivascular

• englobada por macrófagos

• asociada a cél. plasmáticas