•GENERALIDADES

•ANATOMÍA QUIRÚRGICA

•ABSCESOS HEPÁTICOS

•TUMORES BENIGNOS

•TUMORES MALIGNOS

•TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

•COMPLICACIONES

Generalidades

Funciones del hígado Producción de bilis: el hígado excreta la bilis a

la vía biliar y de allí al duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos.

Metabolismo de los carbohidratos: Gluconeogénesis: es la formación de glucosa a

partir de ciertos aminoácidos, lactato y glicerol. Glucogenólisis: es la formación de glucosa a partir

del glucógeno. Glucogénesis: es la síntesis de glucógeno a partir

de glucosa. Eliminación de insulina y de otras hormonas. Metabolismo de los lípidos:

Síntesis de colesterol. Producción de triglicéridos.

Síntesis de proteínas: como la albúmina, lipoproteínas.

Síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), protrombina (II), globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), Factor antihemofílico B (IX) y factor Stuart-Prower (X).

Detoxificación de la sangre: Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de

la hemoglobina. Transformación del amonio en urea. Depósito de múltiples sustancias como:

glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de aprox. 150 g)

vitamina B12, hierro, cobre... En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el

principal órgano de producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 42 de la gestación, la médula ósea asume esta función.

QUISTES

Son formaciones pseudotumorales, constituídas por:

Cubierta o saco cerrado.

Contenido líquido o semisólido.

De origen: congénito, inflamatorio, traumático o parasitario

CLASIFICACIONES DE LAS LESIONES QUÍSTICAS DEL HÍGADO (B. LANGER – S. GALLINGER)

* CONGÉNITOS •ESPORÁDICO•ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL HÍGADO

* TRAUMÁTICOS * HEMATOMA EN EVOLUCIÓN

* QUISTES NEOPLÁSICOS

* PRIMITIVOS •CISTOADENOMA•CISTOADENOCARCINOMA•SARCOMA QUÍSTICO

* METASTÁSICOS

* PARASITARIOS * ENFERMEDAD HIDATÍDICA

* DE ORIGEN DUCTAL •QUISTE COLEDOCIANO•ENFERMEDAD DE CAROLI•DUPLICACIÓN DE CONDUCTOS BILIARES

ETIOPATOGENIASe sostiene que la presencia tiene dos orígenes:•Quiste congènito solitario: no tiene relaciòn hereditaria.•Quistes con relaciòn hereditaria que constituye la enfermedad poliquìstica del hìgado.

Quistes no

parasitarios

ANATOMÌA PATOLÒGICA•Diferentes tamaños, la mayor incidencia de menos de 10 cms de diàmetro.•Se localizan mayormente en el lòbulo derecho y son màs frecuentes en las mujeres.

IDENTIFICACIÒN CLINICA

•Dolor moderado•Protrusiòn en el hipocondrio derecho.

COMPLICACIONES

•Dolor •Fiebre•Escalofrìos•Su contenido se torna •ruptura .- biliar o hemàtico •Infecciòn.- purulento, generando abdomen agudo o sepsis.

DIAGNÒSTICO

Ecografìa T.A.C R.M.N Punción diagnosticada

dirigida (durante una intervencion quirurgica)

Arteriografìa ( cuando se descubren ecos diferentes intraquìsticos potencialmente malignos)

TRATAMIENTO Tamaño grande.- extirpaciòn o

destechamiento Superficial.- drenaje percutàneo Infectado.- drenaje abierto Contenido biliar.- extirpaciòn o

cistoenterostomìa en “Y” de Roux.

Pequeños.- aspiraciòn. La punciòn y evacuaciòn del contenido sino presenta dolor.

QUISTES PARASITARIOS QUISTE HIDATÌDICO Es la fase larvaria del

gènero equinococcus, con localización predominante en el hígado, que se inicia al ser ingeridos por un huésped intermediario u ocasional como lo es el hombre.

Tres especies de equinococcus: Granulosus, Oligarca, Multilocularis

En nuestro pais: E. Vogeli (perro spethous venaticus)

Fisiopatogénia Tiene dos fases: Adulta: en el intestino del perro (huesped

definitivo) salen los huevos por heces Larvatoria: Los huevos son ingeridos por

herviboros, pasan a través de la pared intestinal a la circulaciòn enterohepàtica, llegan al hìgado y se desarrolla la fase larvaria.

SINTOMATOLOGÌA Generalmente es asintomàtico, aunque las

reacciones alèrgicas son frecuentes en estos pacientes.

COMPLICACIONES• Incremento del dolor

• Reacciones alérgicas y anafilácticas debido a infiltración o extravasación espontánea o traumática del líquido quístico en el tejido hepático circundante o en la cavidad peritoneal, se puede llegar a un shock anafiláctico.Tratamiento: corticosteroides, antihistamínicos y adrenalina

Si se produce la ruptura espontánea o traumática de los quistes da lugar a reacciones inmunológicas o a la generación de nuevos quistes: intra y extraperitoneales, epiploícos y pleurales.Tratamiento: quirúrgico, apoyado por albendazol o mebendazol

Infección: la supuración de estos quistes lo transforma en abscesos piógenos (dolor, fiebre ictericia)Tratamiento: quirúrgico en la base de administración de albendazol y mebendazol por su origen y antibióticos por su etiopatogenia.

El quiste puede lacerar un conducto biliar creando una vía cistobiliar de doble sentido obstruyendo eventualmente la vía biliar (ictericia , fiebre)Tratamiento: drenaje de vía biliar y extracción de elementos quísticos

Triada de las complicaciones: dolor, ictericia, reacciones alérgicas

DIAGNÒSTICO

POR IMÁGENES

Ecosonografía T.A.C R.M.N Radiográficas Colangiografía

percutánea la CPRE

Diagnóstico por pruebas inmunológicas Fijación del complemento

Pruebas de aglutinación: Floculación de la bentonita Hemaglutinación indirecta Látex

Inmunofluorescencia indirecta Inmunodifusión Inmunoelectroforesis Counterectroforesis Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas. Los quistes muertos o calcificados del pulmón no

son detectados serológicamente a diferencia de los vivos que son fácilmente detectados

Otros procedimientos:

Biometria hemática, determinación enzimática, bilirrubinemia prestan mayor ayuda en las complicaciones de quistes hidatídicos

Tratamiento Médico Empleando mebendazol y albendazol se

logra esterilizar los quistes ya que actúan como escolicida.

Se usa con mayor frecuencia el albendazol ya que no ocasiona alteraciones hematológicas, hepáticas o gastrointestinales.

Derivados Benzimidazólicos, efectos teratogénicos

Vía oral: Mebendazol: 60 mg/Kg/dìa, Albendazol: 10 mg/Kg/día

Por dos meses, de acuerdo a la evolución, se repiten los ciclos con intervalos de 2 semanas.

TRATAMIENTO: Medico o quirúrgico

El tratamiento médico solo se indica en: Quistes recientes no complicados. Cuando el tratamiento quirúrgico no

es aplicable por enfermedades intercurrentes agregadas.

Circunstancias emergentes por traspaso de líquido del quiste a la cavidad peritoneal.

En el postoperatorio para destruir quistes pequeños remanentes inadvertidos durante la operación y para evitar el desarrollo de quistes por contaminación inadvertida.

Tratamiento quirúrgico

Todo quiste debe extirparse en su totalidad.

Utilizar por punción previamente agentes escolicidas que esterilicen su contenido para evitar contaminación de la cavidad peritoneal o accidentes anafilácticos.

Aspiración:

* No Percutánea

*Durante la operación Se llena mediante un trocar la cavidad quística, para evitar la eventual contaminación de la cavidad peritoneal con líquido quístico antigénico portador de proescòlices y vesículas hijas.Se emplea:•clorhexidina o nitrato de plata al 0,5%•Alcohol etílico al 20%•Solución hipertónica•Actúa por unos minutos y luego se lava la cavidad con solución salina fisiológica.

Extirpación de quiste

* Modalidad simple Se extrae el quiste sin la capa externa fibrosa o adventicia.

* Modalidad total Se extrae el quiste incluyendo la capa externa fibrosa o adventicia y se denomina cistopericistetomìa.

* Resección hepática Denominada Segmentectomía hepática, extirpa el quiste en su totalidad con tejido hepático circundante.

Postoperatorio

Debe administrarse sistemàticamente ciclo de tratamiento farmacològico- mèdico.

Seguimiento imagenològico Pruebas imagenològicas para

asegurarse la erradicaciòn de la enfermedad.

Es la afecciòn supurativa màs grave del hìgado

Mayor incidencia en pacientes añosos 60 70 años, sexo masculino

ETIOPATOGENIA Producido por la llegada masiva de las bacterias y su

instalación en el estroma, venciendo la autodepuración bacteriana, debido a la virulencia y a la insuficiencia inmunitaria funcional del hígado que deprime los mecanismos de la autodepuración.

Las bacteria provienen de cualquier foco infectado en cualquier área orgánica, y llegan al hígado a través de las humorales canaliculares o por contigüidad.

La vía venosa portal transporta gérmenes, del intestino y del colon afectado de diverticulitis y sus complicaciones, afecciones agudas de la vesícula o en las colangitis supurativas por obstrucción litiásica o maligna.

La vía sanguínea arterial o venosa pueden llevar gérmenes en la septicemia o en la endocarditis .

Los abscesos hepáticos piógenos son en su casi totalidad pluribacterianos .

La vía venosa portal transporta gérmenes, del intestino y del colon afectado de diverticulitis y sus complicaciones, afecciones agudas de la vesícula o en las colangitis supurativas por obstrucción litiásica o maligna.

La vía sanguínea arterial o venosa pueden llevar gérmenes en la septicemia o en la endocarditis .

Los abscesos hepáticos piógenos son en su casi totalidad pluribacterianos .

ANATOMÍA PATOLÓGICA Se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo

derecho Su tamaño es de 1mm hasta varios centímetros. Conformados por una capa fibrosa y contenido

piógeno.

Escalofrìos Fiebre que puede

ser en agujas y de origen desconocido.

Dolor en hipocòndrio derecho y se proraga a flanco derecho, sin inflamar el diafragma, se irradia al hombro y al lado derecho del cuello.

SIGNOS FÌSICOS•Hepatomegalia dolorosa•Ictericia: rara•Esplenomegalia: ocasional.•Ascitis: rara vez.

•CLÍNICO: Es inseguro por la versatilidad sintomatológica o la presencia de otras afecciones simultáneas o causales.

•HEMATOLÒGICO: •Leucocitosis con neutrofília. •Se debe recurrir al hemocultivo

•IMAGENOLÒGICO: •Radiografía del tórax•Ultrasonografía•Gammagrafía•TAC•RMN•Colangiografía retrógrada endoscópica

IMAGENOLOGICO Demuestra

* RADIOGRAFÌA DEL TÒRAX Elevación del hemitòrax derecho y derrame pleural derecho, atelectasia del lóbulo inferior derecho.

* ULTRASONOGRAFÌA Abscesos menores de 2 cms y define las caracterìsticas lìquidas del contenido del absceso pero falla en la definiciòn del lìmite superior hepàtico y puede ignorar abscesos localizados en ese àrea.

* GAMMAGRAFÌA Abscesos que superan los 2cms, no siempre demuestra pequeños abscesos.

* TAC Abscesos de 0,5 cms de diàmetro y sus imàgenes superan la inconveniencia e visualizaciòn que genera la infiltraciòn grasa.

* RMN Abscesos hepàticos piògenos de 3mm

* COLANGIOGRAFÌA RETRÒGRADA ENDOSCÒPICA

Abscesos comunicante con canales biliares, asì como su localizaciòn anatòmica pero por el aumento de presiòn intracanalicular puede agravar el proceso.

Requiere:•acciòn antibiòtica selectiva bàsica inicial•Evaluaciòn del pus por: punciòn y aspiraciòn cerrada, drenaje percutàneo o drenaje abierto.

Tratamiento con antibióticos Se establece respondiendo a la

sensibilidad de los gérmenes causales que los mas frecuentes son aerobios Gram – (pseudomona auriginosa, proteus y clostridios)

Los antibióticos útiles son: Penicilinas y un aminoglucósido Pero si se debe evitar aminoglucósidos

se prescribe cefalosporina de 2º generación o quinolona.

TRATAMIENTO QUIRÙRGICO

* Aspiraciòn cerrada Puede ayudarse con Eco y TAC, preferible en pacientes seleccionados en quienes por su gravedad una laparotomìa signifique un riesgo quirùrgico muy elevado.

* Drenaje Quirùrgico Abierto

•Etapa preoperatoria: Localización de abscesos estabilizar al paciente, protegerlo con antibióticos•Etapa operatoria: (laparotomía) se exploran áreas de donde proviene la pus, se verifica el numero y ubicación de los abscesos, se toma el contenido piógeno, sigue el drenaje tratando de evitar contaminación de la cavidad abdominal y se instalan drenes.•Etapa postoperatoria: se mantiene el buen estado general del paciente mediante antibióticos, el control de los drenes y el seguimiento imagenológico.

* Drenaje percutàneo Aplicado en pacientes seleccionados en quienes una intervenciòn quirùrgica constituye un mal riesgo.Consiste en instalar un catèter por vìa percutànea para que evalùe el contenido y permita el seguimiento radiològico.

Causado por la entamoeba histolítica, proveniente particularmente del colon derecho que es su hábitat preferente que invade el estroma hepático.* Consiste en la acumulación de leucocitos y necrosis del tejido hepático contenidos dentro de una cápsula.

Los trofozoitos de la ameba histolítica van a través de la circulación venosa portal enterohepática.•La vena mesentérica superior conduce la sangre del colon derecho que es el hábitat mas preferencial de las amebas hacia el lóbulo derecho del hígado.•La vena mesentérica inferior conduce la sangre desde el colon izquierdo hasta el lóbulo izquierdo.•Por esta razón este absceso aparece con mayor frecuencia en el lob. Derecho.

•El tamaño es variable, desde muy pequeño hasta 25 cm.•Tiene una pared limitante formada por tejido hepático comprimido y no fibrótico•Contenido liquido espeso y su color lo determina la cantidad de sangre mezclada. En casos crónicos se torna color amarillento.•contiene células hepáticas lisadas y degeneradas, glob. Rojos y polimorfonucleares, eventualmente trofozoitos de ameba histolítica.

•Dolor•Hepatomegalia, es difusa, pero si la lesión está en la superficie dará protrusiones y se tornará dolorosa a la palpación.•Fiebre moderada a 38ºC•Síntomas generales y digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, también pueden existir síntomas colónicos.

DIAGNÓSTICO

•INMUNOLÓGICO: se detectan los anticuerpos por medio de la fijación del complemento, pruebas de aglutinación.•Los de mayor uso son: IHA, ELISA,ID, IF, CEP.IE.•Pero el test primarios de elección es el de IHA.

POR IMAGENES

•RADIOGRÀFICAS•Radiografía simple: demuestra elevación del hemidiafragma derecho.•Rx Contrastada: rechazo del estómago y colon.•Tórax: derrame pleural derecho.

•CENTELLOGRAFÌA•Identifica absceso desde 2cm•Determina número y posición.

•ECOGRAFÌA•TOMOGRAFÌA•RMN•PUNCIÒN

•Contaminación bacteriana del contenido•Lesión de la pared con ruptura de la misma•Fistulización a través del diafragma con afecciones pleuropulmonares:1.- Empiema de la cavidad pleural2.- Abscesos pulmonares y mediastínicos.3.- Invasión de la cavidad pericárdica.

SE PRESENTAN CON MENOS FRECUENCIA:•Bacteriemia•Insuficiencia hepática•Ictericia•Hemobília•Septicemia•Abscesos amebianos cerebrales.

•T. MÉDICO: Metronidazol (I.V.), se están probando otros como tinidazol, secnidazol, ornidazol

QUIRÙRGICO

* ASPIRACIÒN CERRADA DIRIGIDA: Llegar a la cavidad del absceso amebiano con una aguja de lumen grueso con auxilio de ecografía o TAC. Indicada cuando el tratamiento médico no a dado buenos resultados, o cuando el absceso este muy grande

* DRENAJE PERCUTÁNEO: Se coloca un catéter o tubo en la cavidad abdominal para que se evacue el absceso, hay peligro de infección bacteriana.

* DRENAJE QUIRÚRGICO ABIERTO: Tratamiento de abscesos amebianos grandes en peligro de romperse y de las complicaciones como ruptura a la cavidad peritoneal principalmente

BENIGNOS

ADENOMA HAMARTOMAS

HEMANGIOMASCAVERNOSOS

Se presentan por igual tanto en hombres como mujeres.Se diagnostica con ECO y TAC, que demuestran la lesión y se comprueba con la angiografía que da una hipervascularidad

Tiene la histología normal del hígado pero su citoarquitectura es de forma desordenada, conformando lesiones pequeñas como nódulos hasta grandes tumores. No se transforman en malignos.

Mayor incidencia en la mujerNo experimentan degeneración maligna. Cuando son grandes y atrapan plaquetas producen coagulopatías con grandes hemorragias por trombocitopenias, SINDROME DE KASABACH- MERRIT

CUADRO CLINICO

•La mayoría son asintomáticos•Dolor cuando son lesiones grandes•Se palpa una masa en el hígado•Se ausculta un soplo en pocas ocasiones•Principal complicación es la ruptura en cavidad peritoneal libre.•Diagnóstico definido por medio de: ecosonograma , TAC y RMN•No se hace biopsia por peligro de hemorragia•En los niños ayuda mucho la ligadura de la arteria hepática cuando tienen insuficiencia cardiaca•En los adultos la ligadura no es eficaz así como la radioterapia

MALIGNOSCÁNCER PRIMARIO:

Factores etiológicos:•Aflatoxina del hongo aspergillus flavus.•Disproteinemia•Kwashiorkor•Cualquier tipo de cirrosis en especial postnecròtica y de Laenec

CARCINOMA HEPATOCELULAR y HEPATOBLASTOMA

* Las células tumorales se presentan como un nódulo solitario o en forma difusa que toma todo el hígado.* Estructura trabecular y una manifestación notable de vascularidad.•Lesiones que invaden las ramas de la porta y a veces suprahepáticas.•Formación de células gigantes.•El hepatoblastoma :variante inmadura del hepatocarcinoma en niños de - 2 años

COLANGIOCARCINOMA

Es el carcinoma de las vías biliares, tiene células de tipo columnar.

CARCINOMA FIBROMELAR

Tumores solitarios, grandes del lób. Izq. en adolescentes.Fibrosis ventral intensa, se caracteriza por hepatocitos eosinofílicos y abundante estroma fibroso.

CUADRO CLINICO

•Pérdida de peso (80%)•Astenia (80%)•Dolor abdominal, vago difuso pero persistente (50%)•Hemorragia: origen violento e intenso•Delirio (estado terminal)•Hígado aumentado de tamaño•Esplenomegalia (cuando existe hipertensión portal)•Ictericia (entre 20 y 58%)•Ascitis (50%)•En niños: masa abdominal

DIAGNÓSTICO

•Pruebas de funcionamiento hepático: Bromosulftaleína y fosfatasa se alteran.•Examen de alfafetoproteína (diagnóstico diferencial)•Arteriografía hepática•Gammagrafìa•Ecosonografìa•TAC•RMN

Tratamiento

•Solo quirúrgico = extirpación•Cuando esta tomado todo el hígado = trasplante hepático•En los niños la combinación de radioterapia y quimioterapia ha hecho que el hepatoblastoma se pueda extirpar•La duración de la enfermedad tiene un promedio de 4 a 6 meses•Los pacientes fallecen por caquexia, insuficiencia hepática o por las complicaciones de la trombosis portal.•En los adultos con lobectomías extirpando el tumor se ha notificado una sobrevida de 5 años

•SARCOMAS•MESENQUIMOMAS•HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL.- niños menores de 5 años•LESIONES MESENQUIMATOSAS HEPÀTICAS.•ANGIOSARCOMA.- da ictericia, llega rápidamente al coma y a la muerte.

METASTASIS•Evidentes.- no se sospecha de la lesión primaria.•Sincrónica.- se detecta metástasis y tumor primario.•Metacrónica.- se extirpa el tumor primario y posteriormente en forma tardía, aparece la metástasis hepática.

FORMAS DE DISEMINACIÒN CANCEROSA AL HÌGADO

1.- Vía porta2.- Diseminación linfática3.- Sistema arterial hepático4.- Diseminación directa.

CUADRO CLINICO•Dolor•Ascitis•Ictericia•Anorexia•Pérdida de peso•Signos de hipertensión portal

DIAGNÒSTICO

•Elevación de fosfatasas alcalinas y transaminasas glutámicas oxalacéticas y pirúvica•Ecosonograma•TAC•RMN•Angiografía de arteria hepática.

TRATAMIENTO

Solo se considera cuando:

•Se controla el tumor primario.•No hay metástasis sistémicas o intraperitoneales.•El paciente soporta intervenciones grandes como lobectomías hepáticas.•Si las metástasis se encuentran localizadas en un segmento de hígado y es factible su extirpación total.

•Las metástasis hepáticas deben ser extirpadas si es posible en el mismo momento que el primario de colon o recto.

•La infusión arterial de la arteria hepática de 5-fluoracilo y mitomicina C, da mejoría y reducción del tamaño de las metástasis hepáticas

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

RESECCIONES: indicadas en: Traumatismo y necrosis

consecuente Quistes Granulomas Neoplasias primarias del

hígado Metástasis localizadas a un

segmento o lóbulo hepático.

Haciendo exámenes no invasivos, definiendo con precisión el diagnóstico, el estado de su enfermedad y el pronóstico

EXAMENES A SOLICITAR: Contaje globular de eritrocitos, glób, blancos y plaquetas. Perfil de coagulación :tiempo de protrombina, PPT. Proteinograma proteínas totales, seroalbúmina y globulina. Urea y creatinina Bilirrubina directa y total Electrolitos: Cl, Na y K. Enzimas: transaminasas glutàmica y oxalacètica glutàmica-

pirùvica,gamma glutamil transferasa, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica

Ácido úrico, amoniaco Anti hepatitis A,B y D. Glicemia Amilasa Colesterol.

EKG Urinálisis Antiparasitar

io Sangre

oculta.

•Standard de tórax y lateral•TAC de abdomen (tamaño del hígado)•Angiografía selectiva

MANEJO PREOPERATORIOESTADO NUTRICIONAL: Dietas proteínicas, azúcares, restricción de sal y

de fluidos si es necesario.

ASCITIS Y DERRAME PLEURAL. Se controlan con restricción de sal y fluido, más

diuréticos y K. En caso de ascitis hipertensiva se coloca un

shunt peritoneovenoso de Le Veen, para permitir el paso del líquido ascítico por la válvula hacia el catéter distal que va a la vena yugular hacia la aurícula derecha y de allí a la circulación general hasta ser infiltrado por el riñón.

ANESTESIA Evitar que sea hepatotóxica (halotano, grandes

dosis de meperidina)Ya que pueden deprimir la función hepática y darle mala oxigenación y llevarla a la insuficiencia hepática severa.

Posición: Se coloca al paciente decúbito dorsal, con los brazos abiertos, previamente colocar sonda de Foley.

Monitorización: Debe ser continua para los diferentes parámetros durante las resecciones de hígado.

Anestesia intraoperatoria

Como preanestésico se usa un sedativo (lorazepan)

La anestesia se la mantiene con una mezcla de oxido nitroso y oxígeno en una proporción de 3:1 a más de relajantes musculares como ketamine o thiopental sódico, succinilcolina o atracurium (en casos de hipokalemia)

En niños se deben usar con precaución los productos para la coagulación porque existe predisposición a la trombosis

Permite la disección subhepática y parte de la zona suprahepática A veces hay que prolongar la incisión transversal efectuada en el

hipocondrio derecho hacia el hemitórax derecho porque la tumoración es muy grande

Se usa especialmente en pacientes pícnicos u obesos. El principal problema de evaluación transoperatoria es el de las

adherencias que pueden hallarse presentes

HEMIHEPATECTOMÍA DERECHA

HEPATECTOMÍA O LOBECTOMÍA DERECHA AMPLIADA

HEMIHEPATECTOMÍA IZQUIERDA

SEGMENTEC TOMÍA IZQUIERDA

SEGMENTECTOMÍA MEDIAL SEGMENTECTOMÍAS

MULTIPLES

POSTOPERATORIO INMEDIATO Hemorragia Cuando la hemorragia es

abundante se produce: Distención del abdomen Hipotensión Anemia hipovolèmica Puede dar insuficiencia

hepática

DERRAME PLEURAL DERECHO

* Toracentesis.

ICTERICIA:•Por obstrucción biliar o existe bilis en peritoneo.•Puede ocurrir una ictericia profunda, se eleva la bilirrubina y enzimas hepáticas.•Los conductos biliares pequeños se cierran solos.

INFECCIÒN* El espacio subfrènico derecho es una complicación grave, se debe hacer profilaxis al finalizar la operación drenes en este sitio.

HIPERTENSIÓN PORTALSíndrome caracterizado por incremento de la presión en la vena porta y sus afluentes.Manifestaciones: várices, hepatomegalia, hemorroides, hiperesplenismo y circulación colateral entre otrasClínica: dos clases de características: unas que los identifica: las derivaciones de la hipertensión portal, y otras que los diferencia: las producidas por la enfermedad causal de la hipertensión portal

Hipertensión portal

Fisiología hemodinámica

•Flujo sanguíneo: 1 litro por min: 25% art. Hepática 75% vena porta.•Presión portal: 180 a 220 mm. De H2O o sea de 11 a 13mm Hg.•Bazo y vena esplénica: 2 a 5 mm de Hg mas alta, disminuye a llegar al hígado.•Sinusoides: 3 a 5 mm Hg•Vena suprahepática: 1 a 3 mm Hg•Flujo portal centrípeto

Etiología

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: La clínica es resultado de la integración de dos complejos sintomáticos, uno producido por la enfermedad etiológica y el otro constituido por los efectos que produce la hipertensión portal estos son, las várices, ascitis, esplenomegalia y encefalopatía amonémica, cuyos niveles corresponden al nivel de la presión portal.

VERIFICACIÓN DE LA PRESIÓN PORTAL

VERIFICACIÓN EXTRAOPERATORIA: Se practica la toma de la presión portal en:

1. En el brazo: por punción de la pulpa esplénica transparietal. Cuando se realiza la esplenoportografía, este es el primer paso.

2. En el hígado: vía transparietohepática, llegando a una vena portal con el catéter.

3. En la vena umbilical: cateterizándole.

4. En las venas suprahepáticas: Para lo cual se llega introduciendo el catéter, ya sea por vía braquial o femoral.

• PVP elevada y PSH normal= bloqueo presinusoidal.

• PVP normal y PSH elevada= bloqueo postsinusoidal.

VERIFICACIÓN INTRAOPERATORIA DE LA PRESIÓN PORTAL

PUEDE REALIZARSE EN UNA VENA DEL YEYUNO, O DEL ÍLEON O DIRECTAMENTE EN LA VENA PORTA.

1. Manometría yeyunoileal: esta manometría peroperatoria consiste en colocar un catéter en una vena del yeyuno o del íleon y conectarlo a un tubo plástico en posición vertical al que se aplica una regla metálica graduada estéril que determinará la altura de la columna líquida.

• Se modificó la técnica puncionando la pared del intestino y avanzando por vía subserosa hasta la vena correspondiente. (Alan Hunt)

2.Manometría Portal Troncal Puede ser libre o con pinzamiento. La presión portal libre: se obtiene puncionando directamente el

tronco de la vena porta, y nos revela su nivel pero no la dirección del flujo portal.

La presión portal con pinzamiento: se toma después de colocar un clamp blando en la vena porta, y obtendremos, por encima del clamp la “presión portal hepática” y por debajo del clamp la “presión portal esplácnica”

Si la presión portal hepática es mayor indica la existencia de flujo portal centrífugo o retrógrado, dato definitorio para la proposición quirúrgica y la eventual realización de Shunt portocava latero- lateral.

DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

Puede ser clínico o preoperatorio e intraoperatorio.

LA ESPLENOPORTOGRAFÍA: se realiza por punción esplénica transparietal.

Si la esplenografía es normal, no se tiñen las venas afluentes de la esplénica ni de la vena porta.

Si se tiñen es porque hay flujo centrifugo por la hipertensión portal y a esa imagen se denomina “SÍNDROME RADIOLÓGICO DE HIPERTENSIÓN PORTAL”.

VENOGARFÍA PORTAL TRANSPARIETAL: La toma radiológica permite visualizar las ramas de la vena porta.

VENOGRAFÍA PORTAL TRANSUMBILICAL: se cateteriza la vena umbilical, se inyecta el medio de contraste y se logra así visualizar el sistema portal.

VENOGRAFÍA SUPRAHEPÁTICA: se canaliza una vena suprahepática verificando el cateterismo a través de la vena femoral o de una vena del brazo y se inyecta el medio de contraste con lo que se visualizan las venas suprahepáticas.

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA: consiste en inyectar en el trípode celíaco o en la arteria mesentérica superior el medio de contraste y utilizar la fase venosa de retorno, cuya radiografía detectará el sistema portal.

En todos los métodos se usa como medio de contraste hidrosoluble iónico la uroangiografina o no iónico OPTIRRAY. Además se verifica primero la presión portal.

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

La gastroduodenoscopía es el método de primera opción en várices esofagogastro- duodenales, no sólo por su practicidad inmediata sino porque en

el caso de várices sangrantes, se realiza de seguido el tratamiento esclerosante, la ligadura por

bandas o la cauterización láser.

Clasificación de la hipertensión portal

CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL La hipertensión portal carente de las

complicaciones es asintomática. Las manifestaciones dependen del grapo de la

obstrucción venosa portal y rapidez con que se inicia

Si es en forma aguda repentina y completa, presenta síntomas abdominales agudos como, dolor y ascitis precozmente, pero lo usual es que origine malestar abdominal leve y ascitis moderada.

Child: Clasificación con fines pronósticos de los hipertensos portales, basados en parámetros clínicos y fisiopatológicos, renales, hemáticos, metabólicos y neurológicos.

SÍNTOMAS COMPLICACIONES

•Várices esofágicas

•Hemorroides

•Esplenomegalia

•Hiperesplenismo

•Ascitis

•Encefalopatía

•Hemorragia aguda

•Hemorragia

•Ruptura esplénica

•Hiperesplenismo grave

•Ascitis refractaria

•Encefalopatía avanzada

Los síntomas producto del incremento de la presión portal hidrostática e hidrodinámica en los diferentes sectores del lecho portal son los siguientes:

VÁRICES ESOFÁGICAS Son dilataciones de las venas del plexo esofágico, y constituyen cordones

longitudinales irregulares que protruyen hacia el lumen del esófago en el tercio distal del mismo y se clasifican en grado I,II,III, IV .

Su etiopatogenia depende del aumento de la presión del lecho portal en el plexo esófago – gástrico cuyas venas se ingurgitan, dilatan y sufren daños estructurales de sus paredes.

La pared del esófago presenta atrofia se las capas mucosa y submucosa, Son asintomáticas, eventualmente las de grado mayor producen disfagia

leve

DIAGNÓSTICO

Puede ser por imágenes o endoscopio.

POR IMÁGENES.-la radiografía con medio de contraste: el esofagograma, la esplenoportografía, la portografía umbilical y la fase venosa de la arteriografía selectiva de la mesentérica superior.

Diagnóstico Endoscópico

La esofagogastroduodenoscopía delata el 96% de las várices esofágicas.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las várices esofágicas no complicadas es de orden profiláctico para prever la posible complicación hemorrágica.

TRATAMIENTO MÉDICO.-se pueden utilizar algunas de las medicinas conocidas en el tratamiento médico de la hipertensión portal.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.-se puede emplear algunas de las anastomosis portosistémicas o algunos de los métodos no anastomóticos, como desconexión ácigo portal, transección esofágica, e Walker o el procedimiento de Sugiura.

PRONÓSTICO

El pronóstico de las várices esofágicas no complicadas en el paciente cirrótico tiene que ver con el sangrado de las mismas en la hipertensión portal, entonces es necesario el seguimiento cuidadoso de pacientes hepático portales con várices esofágicas.

HEMORRAGIA AGUDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

Etiopatogenia: tiene como causa principal el aumento de la presión portal sobre 13 mm Hg, la esofagitis clorhidropéptica, el reflujo gastroesofágico y el tamaño de las várices (grado III y IV). Las várices sangran preferentemente en los 2 últimos centímetros del esófago.

DIAGNÓSTICO

Las hemorragias digestivas altas proceden:

14% del esófago 34%del estómago 45% del duodeno 10% otras causas. La evaluación clínica,

basada en los antecedentes y el examen físico, nos orienta al diagnóstico de HAVE.

ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPÍA.-tiene doble ventaja ubica el sitio de sangrado varicoso iniciando el tratamiento esclerosante y para diagnosticar alguna otra fuente eventual del sangrado gastroduodenal.

Es importante practicar un lavado con solución salina fría para evacuar la sangre y los coágulos del esófago y estómago.

ANGIOGRAFÍA SELECTIVA.- la arteriografía selectiva del tronco celiaco, la arteria mesentérica superior o esplénica deben ser tan solo métodos alternativos, mas no de primera elección

TRATAMIENTO DE HAVE

El tratamiento quirúrgico mediante la anastomosis portosistémica o los métodos no anastomóticos tienen un porcentaje de 35% de mortalidad, lo que ha obligado a recurrir a métodos no operatorios.

Los objetivos específicos son cohibir la hemorragia, restituir la volemia, y corregir los desequilibrios hidroeléctrico, ácido básico y metabólico- funcional.

Los objetivos generales son: evitar el resangrado, la encefalopatía y lograr mayor sobrevida.

MÉTODOS NO QUIRÚRGICOS

1. TAPONAMIENTO CON BALÓN DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE.-consiste en una sonda de triple lumen y dos balones, uno gástrico y otro esofágico.

* A cada uno de los balones comunica un lumen de la sonda y el tercer lumen constituye el extremo de la sonda que posee perforaciones múltiples y que sirve para lavar y aspirar el estómago. Este instrumento se instala por vía nasal, previa anestesia tópica y utilizando el lumen con perforaciones con agua helada el esófago, el estómago y se extraen los coágulos.

Se infla el balón gástrico por el lumen correspondiente con 300cc de aire luego se insufla el balón esofágico con aire a una presión de 35mm Hg. El tubo permanece por 24 hrs después de cohibida la HAVE y luego se lo retira.

Si la hemorragia persiste o recurre a pesar de este tratamiento, se opta por emplear otro método.

El uso de esta sonda puede generar complicaciones como: desgarro y ruptura del esófago, neumonitis por aspiración, y la muerte en 2%

2.- ESCLEROTERAPIA.-consiste en inyectar en el lumen de las várices quinina- uretano, se modifico creando la modalidad de inyección perivaricosa, se emplean 3 técnicas:

• Intravaricosa

• Perivaricosa

• Combinada intravaricosa con perivaricosa.

• Los agentes esclerosantes más usados son; etanolamina 5%, morruato de Na 5% y Cyanoacrilate.

• COMPLICACIONES:

• Dolor torácico sostenido debido al espasmo esofágico.

• Disfagia

• Ulceraciones, estrechez y perforación esofágicas.

• Bacteriemia.

ESCLEROTERAPIA CON CYANOACRYLATE.- Substancia que cambia su estado líquido a sólido inmediatamente al

contacto con la sangre, bloqueando el sangrado de la várice rápidamente mediante la inyección intravaricosa.

La inyección de cyanoacrylate es inocua originando complicaciones leves y pasajeras como disfagia, estenosis y fiebre por lo que se recomienda no sobrepasar de 1ml el volumen inyectado.

LIGADURAS POR BANDAS (LPB).-el procedimiento consiste en rodear con la banda elástica y luego apretarla, se puede aplicar una o varias bandas, pero para cada una hay que introducir el gastroscopio.

En la LPB la lesión se limita sólo a la mucosa y submucosa La LPB presenta ciertas complicaciones como; hemorragia y

perforación de la pared esofágica; obstrucción del lumen esofágico, espasmo esofágico distal y ulceraciones.

La LPB con ESCLEROTERAPIA combinadas tiene mejores resultados.

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO TIPS O TIPSS.-consiste en crear una comunicación en el parénquima hepático, insertando por vía transyugular un tubo metálico expandible de 10mm de diámetro entre la vena suprahepática derecha o central y una rama de la vena porta, bajo control radiológico.

TIPS adolece las complicaciones eventuales, como las siguientes:

Durante el procedimiento, desgarro de la cápsula de Glisson, hemorragia intraperitoneal y hemobília.

Encefalopatía, resangrado, incremento de ascitis eventualmente, sepsis, septicemia, obstrucción de trombos dentro de los 6 meses posteriores a su instalación lo que obliga a su remoción y su reemplazo.Se considera que el TIPS constituye para el tratamiento del paciente con HAVE un puente tendido entre su episodio agudo y la oportunidad de la cirugía portosistémica si la fuera imprescindible, o el transplante hepático.

MÉTODOS NO INTERVENCIONISTAS

1. VASOPRESINA.-Actúa en el territorio de los esplácnicos produciendo vasoconstricción de las arterias mesentéricas, reducción del flujo portal y descenso de la presión portal.

• La vasopresina posee efectos contralaterales como son: taquicardia, hipertensión, reducción del gasto sistólico, vasocontricción coronaria, infarto del miocardio y edema agudo del pulmón.

• Se usa vía Intravenosa.

• La concentración de las infusiones es de 20 u de vasopresina en 200 cc de glucosa en agua al 5%. Al ritmo de 0,2 a 0,4 U por minuto según el caso.

• Se indica para controlar las elevaciones de hipertensión portal crónica así como para prevenir los accidentes agudos. Es la primera droga de elección en la hemorragia aguda por várices esofágicas.

LA GLIPRESINA.- es un fármaco sintético y funcionalmente semejante a la vasopresina, con acción terapéutica frente a HAVE, más efectiva y con menos efectos adversos sistémicos.

Es mejor tolerada, se administra en bolos intravenosos.

SOMATOSTATINA.- Tiene la acción de disminuir el flujo portal hepático y reduce la presión portal.

Se administra por perfusión IV continua para evitar su efecto de rebote para tener una bioactividad de 3 minutos.

OCTREOTIDE.-se administra vía subcutánea. El octreotide es un fármaco sintético funcionalmemente

análogo a la somatostatina, sin desventajas colaterales. Reduce la hipertensión portal, se evacúa por el riñón

disminuyendo su eliminación en la insuficiencia renal, hipertensos cirróticos con síndrome hepatorrenal.

DINITRATO DE ISORBIDE (ISDN).- es un vasodilatador de acción prolongada que actúa y se metaboliza en el hígado, sus efectos farmacológicos dependen de la función hepatocelular, la cual está comprometida en el hígado cirrótico.

Reduce la hipertensión portal crónica y en episodio agudos complicados con la hemorragia aguda de várices complicadas.

MONITRATO DE ISORBIDE (MNI).- es un metabolito activo de (ISDN) dinitrato de Isorbide, se administra vía oral y tiene niveles plasmáticos estables por 5 horas después de la administración.

Mejora la función hepática de pacientes cirróticos y el flujo portal. Es un vasodilatador sistémico y produce vasocontricción esplénica

refleja con disminución de la resistencia hepática portocolateral. Reduce la Hipertensión portal

PROPANOLOL.-se usa en formas crónicas como en las complicadas de hipertensión portal.

Produce bradicardia y disminución del gasto sistólico, vasoconstricción arteriolar esplácnica que reduce la presión portal y produce venocontricción portal que reduce el flujo portal.

Se emplea en sangrados de las várices esofágicas y para evitarlos. Se emplea como terapia combinada con la esclerosis de las várices

esofágicas y en las anastomosis portosistémicas, como terapia agregada de refuerzo o mantenimiento.

HEMORROIDES Son várices de los plexos hemorroidales interno y externo. Pueden ser internas, externa o mixtas. Se presentan en cualquier momento de la evolución crónica de la hipertensión portal.

Sus síntomas son dolor moderado y prurito.

Pueden prolapsarse con el aumento de volumen y esfuerzos en la defecación por lo que necesita la reducción digital para evitar la trombosis.

COMPLICACIONES: sangrados y prolapso por el esfuerzo de defecación, anemia por hemorragia a repetición y trombosis aguda que las torna dolorosas.

Tratamiento

Inicialmente se puede efectuar inyección de las várices con esclerosantes como la quinina- urea y ligadura con bandas elásticas.

El tratamiento local consiste en la hemorroidectomía Requieren para su curación además del tratamiento

local, la reducción de la hipertensión portal mediante tratamiento de la misma.

No siempre se puede evitar que su reproducción pase a las anastomosis portosistémicas totales.

ESPLENOMEGALIA

Se presenta antes o consecutiva a la hipertensión portal, por la resistencia a la circulación de retorno en las tributarias de la vena porta, como la esplénica por el obstáculo pre, intra o suprahepático.

Pueden ser de cualquier grado pero habitualmente son bazos grandes que confinan un apreciable porcentaje de volemia.

Clínicamente presenta dolor ligero, hemopancitopenia. La esplenomegalia influye en la patogenia y en la evolución clínica

de la hipertensión portal, por eso la esplenectomía se indica en los shunts porto sistémicos y en los métodos quirúrgicos no anastomóticos, como la técnica de Sugiura.

La esplenectomía se indica en el hiperesplenismo grave y en la inminencia de ruptura del bazo de gran volumen; en ambos casos la esplenectomía puede continuarse con anastomosis esplenorrenal total como tratamiento de la hipertensión portal del paciente, pues la esplenectomía sola no es suficiente para reducirla.

HIPERESPLENISMO

Síndrome frecuente de la hipertensión portal, afecta la textura histológica del bazo, produciéndose fibrosis e hiperplasia reticuloendotelial; además, los cambios inmunológicos de este órgano actúan sobre el secuestro y destrucción de eritrocitos, trombocitos, leucocitos y sobre la médula ósea, inhibiendo su producción.

Se trata de un hiperesplenismo secundario cuando no están intrínsecamente afectados los glóbulos rojos y no hay anticuerpos detectables que lo destruyan.

Sus cambios hemáticos se caracterizan por: leucopenia, anemia, trombocitopenia es decir hemopancitopenia.

Leucopenia por debajo de 4.000 por mm3 y trombocitopenia por debajo de 100.000 por mm3 indican hiperesplenismo.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la constatación de los niveles hemáticos bajos. Los síntomas clínicos y cambios físicos son poco aparentes

fuera de la esplenomegalia. La relación o interdependencia de la hipertensión portal con el

hiperesplenismo lo pone de manifiesto el incremento de leucocitos y trombocitos, luego de ls práctica de los shunts portosistémicos totales o selectivos.

Después de la anastomosis portocava la leucopenia mejora y después de dos años alcanzan los niveles por encima de 5.000 leucocitos por mm3.

Después de la anastomosis esplenorreal distal, se incrementan plaquetas y glóbulos rojos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de hiperesplenismo secundario consiste en la esplenectomía, que se aconseja:

Si la trombocitopenia provoca púrpura. Si hay neutropenia con polimorfonucleares inferior a

1.000 por mm3 que propicia infecciones recurrentes. Si la esplenomegalia por su tamaño, constituye un

riesgo de ruptura traumática o espontánea.

ASCITIS Es la acumulación de líquido en la cav. Peritoneal por exudación o trasudación.

En el paciente hipertenso portal cirrótico es por trasudación.

Puede ser leve moderada o copiosa.

En lo evolutivo puede ser controlable o irreversible.

La retención de agua es subsecuente a la conservación de sal y a la acción de la hormona antidiurética aumentada.

El líquido ascítico está compuesto por agua, linfa hepática e intestinal y proteínas. Su presión hidrostática depende del volumen y aumento del mismo.

PATOGENIA.-hay un complejo neurohumoral constituido por el aumento de actividad del simpático, hiperaldosterismo y retención del Na estimulado por la acción de la hormona adrenocorticotropa.

CLINICAMENTE.-el ascítico presenta un vientre globuloso con circulación complementaria visible y la ocasional protrusión de hernias incisionales, inguinales o umbilicales principalmente “Vientre de batracio”

SIGNOS FISICOS.-dependen de la tensión abdominal, con matidez hacia los flancos que cambia, por el desplazamiento del líquido, con el decúbito lateral a timpanismo.

En las ascitis copiosas no constatan el timpanismo en el decúbito lateral sino la transmisión de la onda líquida con la percusión contralateral de un flanco hacia el otro.

En las grandes ascitis se experimenta disnea respiratoria por la tensión de la pared abdominal y el rechazo del diafragma.

DIAGNÓSTICO

Descubrir en el líquido obtenido por punción sus caracteres bioquímicos, los microorganismos y elementos firmes que pudiera contener. Esto se logra mediante estudios citológicos, bacteriológicos y la reacción de Rivalta, que definirá si se trata de un trasudado o exudado.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO MÉDICO Su objetivo es evitar la

retención de Na, agua e hipoproteinemia.

Reposo del paciente en cama

Restricción de la ingesta de Na no más de 350 mgrs/día.

Administración de diuréticos, con estricto control para evitar efectos adversos como: depleción de K hipopotasemial, alcalosis hipokalémica e hiperuremia con hiponatremia dilucional.

Los más usados son: Espironolactona.-más

activo, elimina Na y agua pero limita la pérdida de K y puede originar ginecomastia.

Hidroclorotiazida.- solo o combinado con espirinolactona.

Furosemida.-solo o combinado con espirinolactona.

Demeclociclina.-inhibe la acción tubular de la hormona antidiurética, afecta la función renal, es caso del cirrótico avanzado es de poca utilidad.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Posee 3 opciones: Shunts portosistémicos Paracentesis Shunt peritoneo venoso (desviación peritoneo venosa) Se practican cuando el tratamiento médico no ha tenido

éxito, se indican en: Ascitis refractaria Ascitis quilosa Ascitis maligna Ascitis con hernias abdominales grandes.

SHUNTS PORTOSISTÉMICOS

ANASTOMOSIS PORTOCAVA LATEROLATERAL: Disminuye la presión portal sinusoidal, conduce el flujo

centrípeto esplácnico y el flujo retrógrado hepático. Estos flujos son desviados hacia la vena cava a través del foramen creado por la anastomosis laterolateral disminuyendo también el exceso de producción de linfa hepática y el hiperaldosterismo. Está indicada en la ascitis refractoria.

ANASTOMOSIS PORTOCAVA TERMINOLATERAL: Priva del flujo portal e de la salida del flujo retrógrado si ya

está instalado, no disminuye la presión sinusoidal y puede originar eventualmente ascitis si aún no estaba presente.

ANASTOMOSIS ESPLENORRENAL DISTAL: Está diseñada para conservar el flujo total portal

centrípeto(mesentérico aórtico), desviar el flujo esplénico haci9a la vena renal por tanto no disminuye la presión sinusal sino muy limitadamente, no se recomienda para el tratamiento de ascitis.

ANASTOMOSIS MESOCAVA: Reduce la ascitis muy ligeramente Todas las anastomosis portosistémicas disminuyen

moderadamente la presión sinusoidal y por tanto disminuyen levemente la ascitis refractaria, de ahí que no deben emplearse selectivamente para ascitis, y por su efecto negativo de originar encefalopatía amonémica.

PARACENTESIS

Es la extracción del líquido de la cav. Peritoneal con fines diagnósticos o terapéuticos, mediante punción a través de la pared abdominal.

Se indica en el contexto de la hipertensión portal, por el mal resultado del tratamiento médico de la ascitis, principalmente en la refractaria.

TÉCNICA: se inicia la punción, previa rigurosa asepsia, en uno de los dos cuadrantes inferiores del abdomen y preferiblemente en el izquierdo.

Se insinúa un catéter grueso en el borde externo del recto anterior mayor del abdomen, a la altura de la cicatriz umbilical o de una línea imaginaria que vaya del ombligo a la espina ilíaca ant. o sup.

Esta ubicación de la punción evita lesiones estructurales de los vasos epigástricos u órganos intra abdominales.

Eventualmente puede realizarse la punción en la línea media infraumbilical, haciendo en este o en otros casos orinar previamente al paciente.

El catéter se conecta en un tubo de venoclisis que conduce el fluido a un recipiente estéril por gravedad.

La extracción del líquido debe hacerse lentamente y no en su totalidad para evitar hemorragia exvacuo o síncope por la dilatación de los vasos sanguíneos intra abdominales.

Como la paracentesis efectúa la extrapolación el líquido constituído por suero fisiológico y proteínas, debe controlarse el nivel de estos elementos mediante la investigación hemática de electrolítos, albúmina y cultivo antibiograma del líquido extraído.

Complicaciones: hematomas en la pared abdominal o mesentéricos, laceración de asas intestinales y vejiga urinaria o filtración prolongada de líquido ascítico en el sitio de la punción.

SHUNT O DERIVACIÓN PERITOVENOSA

Consiste en la infusión permanente del líquido ascítico en la vena yugular interna, mediante un tubo que comunica la cavidad peritoneal ascítica con el lumen de la misma vena.

Se indica en: Ascitis refractaria Ascitis quilosa Ascitis pancreática Ascitis maligna Ascitis con síndrome hepatorrenal Ascitis con hernias abdominales grandes en peligro de

romperse Ascitis con síndrome de Budd- Chiari.

TÉCNICA DE LE VEEN:

Consiste en un tubo que está constituido por tres partes, un tubo con perforaciones que se coloca en la cav. Abdominal.

Una válvula intermedia unidireccional para que el líquido ascítico pase solamente al tubo superior que por trayecto subcutáneo avanza hasta la vena yugular interna.

La válvula se coloca en el lado peritoneal de la pared abdominal y necesita una diferencia de presión de 3- 5 cm de agua entre la presión peritoneal y la vena yugular para que se abra y el líquido ascítico fluya hacia la vena yugular.

Se contraindica: si la ascitis está infectada o las várices esofágicas han sangrado recientemente por el peligro de resangrado, por encefalopatía amonémica.

COMPLICACIONES: obstrucción por trombosis del tubo, sepsis por ascitis infectada y coagulopatías.

Resultados: depleción de la ascitis, mejoramiento de la función renal y la depuración de creatinina.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Es la afectación que presentan los pacientes por acción del amoniaco sobre el S.N.C

ETIOPATOGENIA: La materia prima para la

formación de amoníaco son las proteínas de la alimentación o la sangre cuando hay hemorragia. Sobre las proteínas actúan las bacterias a nivel del colon formándose el amoníaco que es trasportado al hígado en la circulación portal. El hígado transforma el amoníaco en úrea que se elimina por el riñón.

Por esto la concentración de amoníaco en la sangre periférica es mínima e inocua. Se cumple el ciclo de Kbrebs Hensleit.

En el proceso intimo de la síntesis del amoníaco se produce la inversión de la relación normal de aminoácidos de cadena arborescente con los aminoácidos aromáticos , con disminución del nivel hemático de los primeros y aumento con predominio de los segundos, que trasponen la barrera hematoencefálica, acceden al SNC y producen encefalopatía amonémica

Causas que precipitan la encefalopatía amonémica1.- las que elevan el amoníaco sanguíneo

• Insuficiencia hepática

• Ingestión proteica irregulada

• Azotemia

• Flora enterocolónica virulenta.

• Hemorragia del tubo digestivo

2.- las que sensibilizan el SNC

• Ingestión de hipnóticos y tranquilizantes

• Administración de diuréticos (alcalosis hipocalémica)

• Edad del paciente

• Estreñimiento

SINTOMAS CLINICOS

La sintomatología es amplia e indefinida

Afecta la esfera mental Afecta el sensorio y afecta

otras funciones del SNC comenzando por obnubilación que puede disiparse u acentuarse al letargo y progresar al coma.

Se a sistematizado la presencia y evolución de los síntomas en etapas:

DIAGNÓSTICO

Es importante la evolución clínica para enmarcar al paciente en algunas de las etapas evolutivas

Determinación de los niveles de amoníaco, aminoácidos y el electroencefalograma, que revelará el grado de afectación del SN

Investigar la concurrencia de los factores o causas que sensibilizan al paciente y las que precipitan encefalopatía amonémica para combatirlas.

TRATAMIENTO Tiene dos objetivos: El tratamiento de la causa básica de la hipertensión portal El tratamiento del complejo sintomático correspondiente a la

etapa evolutiva del paciente afectado de encefalopatía amonémica.

Se aplica lo siguiente: Limpieza de colon para evitar la formación de

amoníaco(enemas) Antibioticoterapia contra la flora bacteriana patógena del

colon (neomicina) Administración de lactulosa Dieta de proteínas vegetales no más de 20g/ día. Por alimentación parenteral aminoácidos de cadena

arborescente. Considerar la posibilidad de cirugía colónica para exéresis de

las áreas productoras de amoníaco. Anastomosis esplenorrenal distal, como prevención.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

MÉDICO Y QUIRÚRGICO Eminentemente el tratamiento definitivo es el quirúrgico,

porque así se reordena el esquema anatomofuncional alterado del sistema portal con la utilización de los recursos medico farmacológicos en el preoperatorio, operatorio y postoperatorio.

Tratamiento médico: sólo cuando se agudiza o sobrevienen las complicaciones, los fármacos que se usan solos o combinados con otros recursos terapéuticos son: propanol, dinitrato de isorbide, monitrato de isorbide, somatostatina, vasopresina-glypresina, octeotride.

ANASTOMOSIS PORTOSISTÉMICAS TOTALES

Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos, incrementando la insuficiencia hepática y la encefalopatía amonémica.

Anastomosis portocava terminolateral

Su estructura consiste en la anastomosis de la vena porta a la vertiente izquierda de la vena cava inferior.

Es la técnica más utilizada tanto en casos selectivos como en complicaciones emergentes y en las hemorragias por várices esofágicas. Por el gran calibre de los vasos venosos que se unen. Su ejecución es menos compleja y presenta menos trombosis.

Produce encefalopatía amonémica post operatoria con más frecuencia por desviación del flujo sanguíneo total de la porta privando al mismo hígado, agrava la insuficiencia hepática.

Anastomosis portocava laterolateral

Su estructura consiste en la anastomosis de la vertiente derecha de la vena porta con vertiente izquierda de la vena cava inferior.

Se indica en: flujo portal hepatófugo y presencia de ascitis refractaria.

El foramen hecho por esta anastomosis crea una acción hemodinámica exclusiva cual es la descarga parcial de los flujos centrípeto y hepatófugo de la vena porta en la vena cava inferior; esto propicia que funcionalmente esta anastomosis deje de ser total y que el flujo hepatófugo obstaculice menos el flujo portal centrípeto.

Anastomosis mesocava Su estructura consiste en la anastomosis de la vena mesentérica superior con la vena cava inferior.

Hay dos variantes principales.

Anastomosis directa laterolateral de la vertiente derecha de la vena mesentérica superior con la vertiente izquierda de la vena cava inferior.

Anastomosis mesocava en H.- Comunicación de las 2 venas mediante un injerto, tiene inconvenientes particulares como edema de los miembros inferiores y la insuficiencia venosa crónica.

Anastomosis Esplenorrenal total (BRITTON)

Consiste en la anastomosis de la vena esplénica a la vena renal izquierda. Se indica en:

Cuando la vena porta presenta inconvenientes como trombos o cavernoma, es decir casos de bloqueo prehepático.

El diámetro reducido de la vena esplénica y renal y la complejidad del procedimiento no lo hace elegible , causa más trombosis postoperatorias .

ANASTOMOSIS PORTOSISTÉMICAS SELECTIVAS

Depletan el área crítica esofágogástrica creando el flujo centrífugo pero conservan el flujo centrípedo mesentérico- portal, evitando los inconvenientes de las anastomosis portosistémicas totales.

Anastomosis esplenorrenal distal

Consiste en anastomosar la vena esplénica a la vena renal izquierda y ligar las venas que comunican el lado derecho al lado izquierdo del lecho portal: vena coronario estomáquica y gastroepiloica derecha, entre otras.

Esta sectorización sistematiza funcionalmente 2 flujos, el venosos izquierdo es centrífugo y descarga el plexo esofagogástrico a través de los vasos cortos gastroesplénicos en la vena esplénica y ésta en la vena renal izquierda, depleta selectivamente el área crítica varicosa esofagogástrica.

El otro flujo venosos derecho de la mesentérica superior a la vena porta y al hígado es centrípeto y conduce la sangre desde el territorio de los esplénicos hasta el hígado llevando oxígeno, hormonas digestivas, enzimas, elementos tróficos que estimulan la función hepática y evita la encefalopatía amonémica.

Disminuye la hipertensión portal, y solo en un 10% causa encefalopatía amonémica y en un 5% resangrado.

Pero sus ventajas no son permanentes, a mediano plazo aparecen neocolaterales entre las venas sistémicas de alta presión y las de baja presión, convirtiendo estas derivaciones selectivas en derivaciones totales.

ADENDUM A LAS INDICACIONES DE LAS ANASTOMOSIS PORTOSISTÉMICAS

LOS SHUNTS PROFILÁCTICOS: La hemorragia por várices esofágicas precipita la

muerte de los hipertensos portales. Porque las anastomosis portosistémicas modera la

hipertensión portal y aleja la posibilidad del sangrado. El shunt profiláctico no se recomienda pero se puede

indicar por excepción en casos muy seleccionados en peligro inminente.

Métodos no anastomóticos

Constituyen procedimientos que acometen directamente la porción terminal del esófago y proximal del estómago, que es el área crítica de sangrado, representada allí por las venas coronarias estomáquica, esofágicas y vasos cortos del estómago.

TRANSECCIÓN GÁSTRICA: se desvaculariza el estómago en sus curvaturas meyor y menor por uno 8 cmts. Se secciona transversalmente a unos 5- 7 cmts del cárdias y se sutura nuevamente,con lo que se logra acometer las várices y cohibir la hemorragia.

* DESCONEXIÓN ACIGOPORTAL: se ligan todos los vasos gástricos izquierdos de la coronaria estomáquica y esta misma vena y los vasos gástricos cortos. Además se ligan las venas alrededor del esófago que van a las venas ácigos.

Transección esofágica

Se realiza a 1,5 cmts por encima del cardias, pues las várices esofágicas asientan en la porción distal del esófago. Se ligan las várices y al restaurar la mucosa, por separado de la capa muscular, las várices quedan definitivamente ligadas.

Ligaduras de várices esofágicas

Se procede al abordaje del esófago distal por la vía torácica o abdominal.

Es importante efectuar una derivación portosistémica definitiva unas seis semanas después para evitar los peligros de resangrado .

Procedimiento Sugiura y Futagwa

Se integran la desvascularización acigoportal más extensa desde la vena torácica inferior en unos 15 cms sobre el hiato esofágico y en el estómago la desvascularización es más extensa incluyendo la sección de los vasos gástricos izquierdos y coronaria estomáquica, se efectúa transección esofágica y esplenectomía

TRANSPLANTE HEPÁTICO

Constituye un medio para normalizar la hipertensión portal de origen intra hepático como la de los pacientes cirróticos.

Su objetivo principal es restablecer una función hepática normal en aquellos pacientes intratables por una afección irreversible del hígado, ejerciendo una acción favorable quitando el obstáculo que constituye el hígado enfermo para el flujo portal normal, por esta razón el transplante hepático no es indicado en una hipertensión portal de origen extrahepático.

Existen dificultades técnicas para su ejecución en pacientes con shunts portasistémicos previos pero podrán emplearse las técnicas mesocava esplenorrenal distal y TIPSS.

El transplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e insustituible para el grupo Child C.