hepatitis slid

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

• La hepatitis viral aguda esuna infecciòngeneralizada que afectasobre todo al hìgado, quecursa con inflamacion ynecrosis hepatocelular.

• Microorganismoscausales de las hepatitisvirales agudas:• Virus de la hepatitis A

• Virus de la hepatitis B

• Virus de la hepatitis C

• Virus de la hepatitis D

• Virus de la hepatitis E

• Otros microorganismos como: CMV, EBV, Virus de la Fiebre Amarilla.

HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949

60%30%

10%

PREVALENCIA

HEPATITIS A

HEPATITIS B

• En el año 2000 se

reportaron 25 mil

nuevos casos de

hepatitis.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

B

A

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E

Nombre común ¨ Infecciosa ¨ ¨ Sérica ¨ ¨ No A no B ¨

postransfusión

¨ Delta ¨ ¨ Entérica no A no B ¨

Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavirus Virus delta Calicivirus

Genoma ARN ADN ARN ARN circular ARN

Transmisión Fecal-oral Parenteral, sexual Parenteral, sexual Parenteral,

sexual

Fecal-oral

Comienzo Agudo (varía) Insidioso (varía) Insidioso (varía) Agudo (varía) Agudo (varía)

Periodo de

incubación

15-50 días 45-160 días 4- 180 días 15-64 días 15-50 días

Gravedad Leve A veces grave En general

subclínica

Coinfección con

VHB a veces

grave;

superinfección

por VHB con

frecuencia

grave.

-Pacientes normales:

leve;

-Pacientes

embarazadas: grave

Asociación con

otras enfermedades

Artritis, rash,

pancreatitis,

crioglobulinem

ia, anemia

aplásica.

Carcinoma

hepatocelular

primario, cirrosis

Carcinoma

hepatocelular

primario, cirrosis

Cirrosis,

hepatitis

fulminante.

No

Diagnóstico de

laboratorio

Síntomas e

IgM. Anti-VHA

Síntomas y

niveles séricos de

HBsAg; HBeAg e

Ig M anti-HBc

Síntomas y ELISA

anti-VHC

ELISA anti-VHD.

Profilaxis Ig 0,02 mL/Kg. IM

Dosis única,

contraindicada en

lactantes y

embarazadas.

Vacuna que

contiene Ag. De

superficie

purificado.

Ig 0,02 mL/Kg. IM Vacuna contra

HB

Ig 0,02 mL/Kg.

Hepatitis Viral Aguda

Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis A

Características del Virus:

Virus ARN citopático

Incubación:

28 días

Transmisión:

Fecal-Oral

Características:

Es subclínica en la mayoría de casos. No se cronifica.

Pero: ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEPATITIS

FULMINANTE EN NIÑOS.

Marcadores:

Enfermedad reciente: IgM antiA

Enfermedad antigua: IgG antiA

• El pico de infectividad

ocurre en las dos semanas

previas a la apariciòn de la

ictericia.

• En personas sin ictericia el

pico de infectividad ocurre

cuando se incrementan los

valores sèricos de ALT.

• Inmunizaciòn pasiva con Ig; inmunizaciòn activa con virus muertos.

• Ig previene la hepatitis A clìnicamente manifiesta.

• Profilaxis posexposiciòn 0.02 ml/kg, despuès de la exposiciòn, eficaz hasta dos semanas despuès.


Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis B

Características del virus:

Virus ADN. Se une al ADN del hepatocito y produce

una reacción inmunológica.

Incubación:

1 a 6 meses.

Características:

Posee más manifestaciones extrahepáticas que el

resto.

75 % son subclínicas. De las clínicas, 1 % es

fulminante.

5 a 10 % se cronifican. De éstos, 10 a 30 % hacen

cirrosis.

Es la causa más frecuente de hepatitis fulminante en

adultos.


Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis B

Transmisión:

Parenteral, sexual y perinatal. Se encuentra en todas

las secreciones.

Marcadores:

Cronicidad: Ag de superficie B

Replicación: Ag BE y PCR para ADN del virus B

Enfermedad reciente: IgM anticore B

Enfermedad antigua: IgG anticore B

El recién nacido hijo de madre con hepatitis B

debe recibir antes de las 24 h vacuna contra

Hep B e inmunoglobulinas antiVHB.

1) HBS Ag (Antígeno de superficie ).

Aparece en el suero al final del periodo de incubación.

Desaparece antes de que se normalicen las Aminotransferasas:Evolución favorable

Si persiste: Cronificación.

Su positividad médica indica H.B. pero no excluye que se trate deinfección por otro virus en un posible portador crónico de HB sAg.

Útil para detectar posible portadores crónicos.

2) Anti- HBs ( Anticuerpos de superficie).

Aparece semanas después de normalizadas las transaminasas y de ladesaparición del HB s Ag ( P. de Ventana).

Indica inmuno competencia e inmuno protección frente al virus B.

Indica curación de la infección o por efecto de la vacunación.

3) Anti – HB (Anticuerpo del core).

Aparece en las primeras fases de la enfermedad y permaneceindefinidamente.

En la fase aguda ( Anti – HBc IgM y en la crónica Anti - Bhc IgG).

Anti – HBC IgG: no discrimina entre infección aguda o pasada. Pocovalor .

Anti – HBC IgM: mucho valor. Su negatividad excluye infección aguda.

4) HBc Ag ( Antígeno e ).

Indica alta infecciosidad.

Su negatividad indica buen pronóstico.

Se depura antes de Ag s.

5) Anti – HBe ( Anticuerpo e ).

Aparece tras la negativización del HB e Ag.

Indica evolución favorable y baja infecciosidad.

6) ADN del Virus Hepatitis B.

Actividad Replicativa del virus.

Inflamaciones hepáticas ( pero no indica el grado de lesión ).

Desaparece antes que el HB e Ag.

DIAGNOSTICO SEROLOGICOPATRON HBsAg HBeAgTOTAL

anti-HBc

IgM

anti-HBcAnti-HBe Anti-HBs

NO INFECTADO

O PER. DE INC.0 0 0 0 0 0

INFECCION

AGUDA+ 0 0 0 0 0

INFECCION

AGUDA+ + + + 0 0

INFECCION

CRÓNICA+ +/- + 0 0 0

INFECCION

RESUELTA0 0 + 0 + +

PERIODO

VENTANA0 0 + + + 0

HEPATITIS B


Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis C


Virus ARN probablemente no citopático

Incubación:

15 a 150 días (Promedio: 50)

Transmisión:

Parenteral en 90 %. Para que se transmita por vía

sexual se necesita contacto con lesiones.

Características:

80 % se cronifica. De éstos, 20 a 35 % hace cirrosis.

Está fuertemente asociado al hepatocarcinoma.

Marcadores:

Anticuerpo contra virus C

HCV - RNA


Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis D


Virus ARN. Necesita de coinfectar o sobreinfectar una

hepatitis B.

Transmisión:

Parenteral

Exposición permucosa por contacto sexual

Marcadores:

Anti HD total

Anti HD IgM

HD Ag

COINFECCIÓN

SUPERINFECCIÓN

D


Características

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis E


Virus ARN.

Incubación:

5 a 6 semanas.

Transmisión:

Fecal-Oral.

Características:

Similar a hepatitis A.

No cronifica.

20 % de embarazadas (sobretodo 3T) hacen

hepatitis fulminante.

Marcadores:

HEV – Ag

Anti HEV

• Signos y sìntomas:• La hepatitis vìrica aguda

aparece tras un perìodode incubaciòn que varìacon el virus responsable.

• HA: 15 – 45 dìas (media 4 semanas).

• HB y HD: 30 y 180 dìas ( media de 8 a 12 semanas).

• HC: 15 y 160 dìas (media de 7 semanas).

• HE: 14 y 60 dìas ( media de 5 a 6 semanas).

• Incremento variable durante la

fase prodròmica en los valores de

ALT y AST.

• La màxima elevaciòn oscila entre

400 – 4000 UI (concentraciones

con ictericia claramente evidente).

• El dx de hepatitis anictèrica se

basa en las manifestaciones

clìnicas y elevaciòn de

transaminasas.

• Ictericia con valores mayores a 2.5

mg/dl.

• Las concentraciones de Bb por

arriba de 20 mg/dl y de forma

persistente suele asociarse a

formas graves.

• Neutropenia y linfopenia son

transitorias.

• Valores de TP elevados indican

grave trastorno de funciòn de

sìntesis, asociadas a necrosis

hepatocelular.

• La complicaciòn màstemida de la hepatitis vìrica es la hepatitis fulminante.

• Se observa predominantemente en la hepatitis B, D y E.

• La hepatis B comprende màs del 50% de los casos de hepatitis fulminante.

• Manifestaciones:• Disminuciòn ràpida del

tamaño del hìgado.

• Aumento muy ràpido de Bb.

• Confusiòn, desorientaciòn, somonolencia.

• Ascitis y edema.

• Insuficiencia hepàtica con encefalopatìa.

• Acontemientosterminales: sepsis, hemorragia digestiva, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular e insuficiencia renal.

• Datos que sugieren progresiòn a HB crònica:

1. Ausencia de resoluciòn completa de sìntomas clìnicos como

anorexia, pèrdida de peso y fatiga, asì como persistencia de

hepatomegalia.

2. Presencia de necrosis en la biopsia hepàtica coincidiendo con una

hepatitis prolongada y grave.

3. Ausencia de normalizaciòn completa de las aminotransferasas, Bb en

el suero en los 6 a 12 meses que siguen a la enfermedad aguda.

4. Presencia mantenida de HBeAg por màs de 3 meses y de HBsAg por

màs de 6 meses despuès de inciada la hepatitis aguda.

• La coinfecciòn por hepatitis D puede incrementar la gravedad de la hepatitis B crònica.

• Despuès de infecciòn aguda por virus de la hepatitis C la posibilidad de que persista en la forma de infecciòncrònica va de 80 – 90%.

• En pacientes con hepatitis C crònica puede surgir hasta en un 20% cirrosis luego de 10 a 20 años de la enfermedad.

• Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que sea necesaria la biopsia hepática.

• Etiología:-Infección viral crónica. -Fenómenos auto-inmunes-Drogas: Alcohol, amiodarona, isoniazida, metildopa, metotrexate, nitrofurantoína.

• -Metabólica: esteatosis hepática no alcohólica, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1 alfa-antitripsina.

-Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis-Hepatitis crónica criptogénica

TIPO DE HEPATITIS PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS

AUTO- ANTICUERPOS TRATAMIENTO

HEPATITIS CRÓNICA

B

HBsAg, IgG, anti-HBc,

HBeAg, ADN del VHB Infrecuentes IFN-alfa, entecavir,

tenofovir

HEPATITIS CRÓNICA C

Anti-VHC , ARN del

VHC Anti-LKM1

IFN – alfa más

ribavirina

HEPATITIS CRÓNICA D

Anti-VHD, ARN del

VHD , HBsAg, anti-

HBc IgGAnti – LKM3 Interferón –alfa

HEPATITIS

AUTOINMUNITARIA

ANA (homogéneo)

anti-LKM1 (+/-),

hiperglobulinemiaANA , anti – LKM1,

anti - SLA

Prednisona ,

Azatioprina

ASOCIADA A

MEDICAMENTOS

CRIPTOGÉNICATodos negativos Ninguno Predinisona (?)

Azatioprina (?)

• Se divide actualmente en 3 grupos principales:

Interferon alfa e interferonalfa pegilado

Analogos nucleosidicos

(lamivudina, entecavir y telbivudina)

Analogos nucleotidicos

(adefovir y tenofovir)

• Las indicaciones actuales del tx:

Hepatitis B crónica con ADN del VHB mayor 2000 UI/ml

• y/o

Elevación de la ALT y necroinflamacion/fibrosis grave en la biopsia hepatica.

• Analogo nucleosidico (guanosina) oral

• Dosis 0.5 y 1 mg. Estudios han demostrado una incidencia acumulada de eliminacion del ADN del VHB mayor del 90%, con una tasa muy baja de resistencia.

Entecavir(ETV)

• Analogo nucleotidico oral

• Dosis 300 mg. al dia. En estudios recientes se ha demostrado ADN del VHB indetectable en 79-91% de los casos.

Tenofovir(TDF)

• Glucoproteinas antiviricas, inmunomoduladoras y antiproliferativas. Parenterales

• Dosis 10 millones de U 3 veces a la semana para interferon alfa y 180 ug para interferon alfa pegilado una vez a la semana. Mala tolerabilidad, estudios han demostrado efectos beneficosos duraderos a largo plazo.

Interferon alfa y el Interferonalfa pegilado

• Analogo nucleosidico (timidina) oral

• Dosis 600 mg/dia. Potente actividad antivirica en comparacion LAM y ADV

Telbivudina(LdT)

• Analogo nucleotidico (adenosina) oral

• Dosis: 10 mg/dia. Mejor perfil de resistencia respecto a LAM, pero no confiere un grado mayor de supresion del virus.

Adefovir (ADV)

• Analogo nucleosidico oral

• Dosis: 100 mg/dia. Primer farmaco oral autorizado. Su uso ha disminuido debido a las elevadas tasas de mutaciones que confieren resistencia.

Lamivudina(LAM)

• Combinacion de interferon alfa 2a pegilado, 180 ug/semana o interferonalfa 2b pegilado, 1.5 u/kg/semana y ribavirinaoral durante 6-12 meses

Primera línea

•GRACIAS

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