hemostasia y trombosis

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Health & Medicine


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Page 1: Hemostasia y trombosis
Page 2: Hemostasia y trombosis

FILOSOFOS

4 ELEMENTO

S

COAGULO

BILIS

SUERO

SANGRE

Page 4: Hemostasia y trombosis

¿COMO SURGE LA FIBRINA SI EN SANGRE RECIEN EXTRAIDA NO SE ENCUENTRA ?

Page 5: Hemostasia y trombosis

1840 MICROSCOPIO SIN ABERRACIONES CROMATICAS

GEORGE GULLIVER, MEDICO INGLES DESCUBRE LOS PRECURSORES DE LA FIBRINA.

1870 JULIUS BIZZOZERO OBSERVA PLACAS CHIQUITAS FRANCES PLAQUETTE

1899 ARTHUS AGREGA SULFATO DE SODIO Y CITRATO

DE SODIO ATRAPA EL CALCIO Y NO

FORMA COMPLEJOS

Page 6: Hemostasia y trombosis

1932 – 1945 CONCEPTO DE HEMOSTASIA

Lesión del vaso Protombina

CalcioTromboplastina Trombina

Fibrinógeno

Fibrina

Page 7: Hemostasia y trombosis

1954 Burnet (Linfocitos t y B ) construye la vía extrínseca e intrínseca

Factor X es crucial para la coagulación

HEMOSTASIA : Conjunto de mecanismos fisiológicos

que detienen la salida de la sangre

desde el espacio vascular. El cambio de estado líquido se

logra por medio de la formación de un

coágulo a través de reacciones enzimáticas.

Page 8: Hemostasia y trombosis

. 4 Fases: 1.- Constricción del vaso dañando2.- Formación del tapón plaquetario3.- Formación de la malla de fibrina4.- Disolución parcial o completa del coágulo por plasmina.

Page 9: Hemostasia y trombosis

COAGULACION : Su función es generar Fibrina (polímero insoluble que le da consistencia y estabilidad al coágulo.Factores son zimógenos del grupo serinproteasas

Hemostasia Primaria .Cuando hay lesión vascular las plaquetas se adhieren a la colágena

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DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL 1) Activación intrínseca ( XII, XI, IX, VIII)2) Activación extrínseca (VII)3) Vía Común (V, X, II)

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DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO : 1) Del Fibrinógeno I, V, VII, XII No se ven afectados por anticoagulantes orales Su síntesis no depende de vitamina K Son lábiles al calor Se incrementan en inflamación aguda Se consumen durante la coagulación. 2) Protombínico II, VII, IX, X Se sintetizan en los hepatocitos Requieren de vitamina K Se afectan por anticoagulantes orales No se consumen por completo Son lábiles 3) Sistema de Activación por Contacto XII, XI Alto peso molecular No se consumen totalmente.

El factor X es crucial para la coagulación

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Sistema de Antitrombina III y

Heparina (inhibidor

de proteasas y vía intrínseca)

Sistema de Proteina C-S

trombomodulina(inhibidor de cofactores)

Sistema Fibrinolítico(Disolución del

coágulo)

Sistema de Inhibición de la

Fase de Contacto

REGULACION DE LA

HEMOSTASIA

Page 18: Hemostasia y trombosis

ACTIVA A OTROS SISTEMAS

COAGULACION

FIBRINOLISIS

INFLAMACION

RESPUESTA INMUNOLOGICA CELULAR

ACTIVACION DEL

COMPLEMENTO

Page 19: Hemostasia y trombosis

PLAQUETASBizzozero1906 WrightLesión la plaqueta va hacia el sitio dañadoCarecen de núcleo, tienen superficie de contacto

grande, tienen sistema tubularGránulos α Gránulos densosLisosomas13 tipos de proteínas contráctiles, emiten

pseudopodosTienen afinidad por los factores V, VIII

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Page 23: Hemostasia y trombosis

Aspirina : acetila la enzima

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PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS QUE EVALUAN LA FASE VASCULAR Prueba de Rumple-Leede. Se realiza aplicando una presión de 100 mm de Hg. Con el manguito

del esfingomanómetro sobre el brazo durante 5 min. Se observa la aparición de petequias en la porción superior de la cara

ventral del antebrazo. Si aparecen más de 6 petequias en una zona de 2.5 cm de diámetro debajo de la fosa antecubital, la prueba sugiere que existe fragilidad capilar.

Page 26: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS QUE EVALUAN LAS PLAQUETAS Recuento de plaquetas Se analiza de manera rutinaria como parte de la citometría hemática.

Sólo evalúa la cantidad de plaquetas presentes en la circulación. 150,000 – 400,000 plaq/mm3

Tiempo de hemorragia Se realiza mediante la técnica de Ivy, se practica una incisión en la piel de

la región ventral superior del antebrazo de 1mm. De profundidad por 10 mm. De longitud, con lanceta de Mielke. Explora la hemostasia primaria, y por lo tanto la capacidad funcional de las plaquetas.

Valores normales : 3 – 6 min., y se prolongan en casos de trombocitopenia o enfermedades funcionales de las plaquetas.

Page 27: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIOAgregometria de plaquetas

Esta prueba explora la función agregante y secretora de lass plaquetas. Se emplea para el diagnóstico de trombocitopatías congénitas o adquiridas, en la vigilancia de medicamentos antiplaquetarios

Page 28: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS QUE EVALUAN LA FASE PLASMATICA Tiempo de Protombina (T.P.) Explora la vía extrínseca y la vía común de la coagulación (VII, X, V, II, I). Se prolonga en casos de deficiencias congénitas o adquiridas

de estos factores, en insuficiencia hepática, tratamiento con cumarínicos, coagulopatías por consumo.

Page 29: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIO Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) Explora la vía intrínseca y común de la coagulación (XII, XI, IX, VIII, V, II, I). Se prolonga en hemofilias, deficiencias de factores anteriores, en tratamientos

con heparina, insuficiencia hepática, CID.

Page 30: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIO Tiempo de trombina (TT) Explora la conversión de fibrinógeno a fibrina y se prolonga en casos de

hipofibrinogenemia, trastornos funcionales del fibrinógeno, presencia de inhibidores de trombina.

Page 31: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIO Tiempo de Rusell Se practica agregando veneno de la serpiente Rusell a una muestra de plasma anticoagulado. Activa directamente al factor X. Se utiliza para investigar deficiencia de

factor X.

ASIA

Es una Xasa

Page 32: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIO Tiempo de Reptilasa (TR) Se realiza agregando veneno de serpiente Bothrops atrox a una

muestra de plasma anticoagulado. La reptilasa tiene la misma acción de la trombina sobre el fibrinógeno.

Cuatro narices

Page 33: Hemostasia y trombosis

PRUEBAS DE LABORATORIO Dosificación de fibrinógeno. Disminuye en insuficiencia hepática, CID, fibrinolisis primaria,

coagulación por consumo. Se incrementa durante la inflamación infecciosa o no infecciosa y en estados pretrombóticos, infarto agudo al miocardio.

Page 34: Hemostasia y trombosis

CIDFASE INICIAL : Hipercoagulabilidad FG : prolongado Se consumen los factores TP : corto Trombosis TTP : corto Factores normales TT : corto

FASE DE CONSUMO : Hemorragia TP : prolongado TTP : prolongado TT : prolongado FG : prolongado