hemostasia y coagulacion
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MÉRIDA SILES CARLOS GABRIEL
UMSS ODONTOLOGIA
Presentación:
Docente:
Dr. SORUCO MAITA GERMAN
HHEMOSTASIAEMOSTASIA
Y Y CCOAGULACIONOAGULACION
HEMOSTASIADAÑO DE UN VASO
SANGUÍNEO
oContracción del vaso lesionado
oAcumulación de plaquetasoActivación de la
coagulaciónoActivación de la
fibrinólisis
VASOCONSTRICCIÓNoLesión directa sobre la capa
muscular vascularoReacción inmediata y
transitoriaoMediada por factores
inflamatorios: Vasoconstrictores potentes
oVaria según calibre arterial
PLAQUETASo Células anucleadaso Provenientes de los
megacariocitosADHERENCIA
o Requiere factor de von Willebrand, producido por el endotelio
o Unión por medio de una glucoproteína mayor
PLAQUETASPLAQUETAS
GLÓBULOSROJOS
ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA
oEspasmo VascularoFormación del Tapón PlaquetariooFormación del coagulo sanguíneo
Vasoconstricción
Hemostasia Primaria
Hemostasia Secundaria
ESPASMO VASCULAR
o Contracción es el resultado de:o Espasmo miógeno localo Factores autacoides localeso Reflejos Sanguíneos.
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
o Características físicas y químicas de las plaquetas
oTrombocitos o Plaquetas, discos de 1 a 4 micrómetros
oForman en la médula Ósea a partir de los megacariocitos
oC/N de las plaquetas en sangre está entre 150.000-300.000 por microlitro
MECANISMOS DEL TAPÓN PLAQUETARIO
o Plaquetas comienzan a hincharse; liberan factores activos de sus gránulos, se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada Factor Von Willebrand, ezimas forman el tromboxano A2
COAGULACIÓN SANGUÍNEA DE UN VASO ROTO
o Coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos. Traumatismo de la pared vascular ha sido grave
o 1 a 2minutos traumatismo ha sido menor.
FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS
SINÓNIMOS FACTOR DE COAGULACION SINONIMO
FIBRINOGENO Factor I
PROTROMBINA Factor II
FACTOR TISULAR Factor II
CALCIO Factor IV
FACTOR V Proacelerina
FACTOR VII Factor Antiemofílico A
FACTOR IX Factor Antiemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Factor de Hageman
FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina
PRECALICREÍNA Factor de Fletcher
CININÓGENO DE MASA MOLECULAR ALTA
Factor de Fitzgerald
Organización fibrosa
Formado el coagulo sucede:o Invasión los fibroblastos,
después se formará tejido conectivo.
o Organización completa del coágulo en tejido fibroso de
o 1 a 2 semanas
Mecanismo de la coagulación
o Teória básica:o Mecanismo General:
o Activador de la Protrombinao Protrombina en trombinao Fibras de fibrina
Mecanismos de la coagulación
ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA
PROTROMBINA
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRAS DE FIBRINA ENTRECRUZADAS
F I BR A S DE F I BR I N A
ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
TROMBINA
CA++
FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA ACTIVADO
MONÓMERO DE FIBRINÓGENOFIRBRINÓGENO
CA++
o CONVERSIÓN DE LA TROMBINA EN TROMBINAo Protrombina y Trombina
o CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA FORMACIÓN DEL COAGULO o Fibrinógeno
o ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR LA FIBRINA o Coágulo Sanguíneo o Retracción del Coágulo: SUERO
Coágulo Sanguíneo
o Compuesta de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanquineas, plaquetas y plasma
CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO
oTrombina crea un circulo vicioso que provocará aún más coagulación sanguínea y se forma mas trombina.
INICIO DE LA COAGULACIÓN o Traumatismo en la pared
vascular y los tejidos adyacentes
o Traumatismo de la sangreo Contacto de la sangre con
las células endoteliales dañadas.
1. Liberacion del factor tisular
2. Activación del factor X: participacion del factor VII y tisular
3. Efecto del factor X activado sobre
VIA EXTRINSECA
VIA EXTRINSECA
TRAUMATISMO TISULAR
FACTOR T ISULAR
TROMBINA
1
A CT I V A DOR DE L A P R OT R OM BI N A
VII
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
X ACTIVADO XA
VIIA
V
CA++
X
CA++
CA++
2
3
1. Activación del factor XII y Liberación de los Fosfolípidos
2. Activación del Factor XI3. Activación del Factor IX4. Activación del Factor X5. Acción del Factor X
VIA INTRINSECA
VIA INTRINSECA TRAUMATISMO DE LA SANGRE O CONTACTO CON EL COLÁGENOS
TROMBINA
1
XI
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
XII ACTIVADO XIIA
X
CA++
XII
CA++
CA++
2
3
XI ACTIVADO XIA
CININÓGENO DE APM, PRECALICREÍNA
VIIIX ACTIVADO IXAIX
CA++
VIIA
X ACTIVADO XA
TROMBINA
VACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
PROTROMBINA TROMBINA
4
5
Función de los Iones Calcio en las Vías Intrínsecas y Extrínsecas
o Iones de calcio para la aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea.
o Extracción de Sangre de una persona, se evita la coagulación, reduciendo la concentración de Ca++ o desionización de este por medio de sustancias como el ion citrato u oxalato.
Prevención de la coagulación
o Factores de la superficie endotelial: para evitar la coagulación en el sistema vascular son:o Lisura de la superficie celular endotelial o Una capa de Glucocaliz en el endotelioo Una proteína unida a la membrana endotelial, la
trombomodulina, que se une a la trombina.
o Acción antitrobínica de la fibrina y antitrombina III: Anticoagulantes más importantes:o Fibras de fibrinao Antitrombina III o Cofactor antitrombina-Heparina
ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA
o Puede ser por deficiencia de uno de los Factores de Coagulación
oDeficiencia de la Vitamina Ko HemofiliaoTrombocitopenia
HEMOFILIA o Enfermedad Hemorrágica.o Exclusivamente varoneso Hemofilia A o Clásicao Deficiencia en el factor VIII de la
coagulación, resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.
o Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este rasgo
oHemofilia Bo Es un trastorno de la coagulació
n sanguínea hereditario, causado por la deficiencia de una proteína en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.
Trombocitopeniao Presencia de cantidades muy bajas
de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro
o Personas con tendecia a sangrar.o Se alivia mediante transfusiones
de sangre. Completa fresca.
ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS
o Trombos y Émbolos:oCoágulo anormalTROMBO
oCoágulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre EMBOLO
o Causas de las enfermedades:o Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo.
o Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.
Trombos y émbolos
Embolismos Pulmonares
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLITICAS
Tratamiento de los coágulos intravasculares
Trombosis venosa femoral
ANTICOAGULANTES o Heparina
o Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal. Su acción dura de 1.5 a 4 horas.
o CumarinasoWarfarina
PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
o Tiempo de Hemorragiao Bisturí punta de oreja—> 1 a 6
min.o Tiempo en proporción con la de la
profundidad y grado de hiperemia.
o Tiempo de Coagulación o Sangre en tubo de ensayo, cada
30 seg. o Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10
minutos
o Tiempo de Protrombinao Sangre se le añade Oxalato —
>hasta que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg.
¿Cómo se extrae y separa la sangre?
¿Cuáles son los componentes de la sangre?
Plasma
Paquete Globular