hemoragiile digestive

5/10/2018 Hemoragiile Digestive - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hemoragiile-digestive 1/29

HEMORAGIILE DIGESTIVE

Hemoragiile digestive prezintă o rată înaltă a morbidităţii şimortalităţii, în special datorită faptului că hemoragiile digestivesunt frecvente la persoanele în vârstă.Stabilirea diagnosticului este esenţială, în special la persoanele învârstă care au rezerve funcţionale limitate.

Sângerarea poate să apară la orice nivel al tractului gastrointestinal,de la orofaringe până la anus.Ea poate fi ocultă, determinând prezentarea tardivă a pacientului,cu astenie, hipotensiune ortostatică şi anemie, sau poate fi masivă,

cu pierdere rapidă de sânge.

Hemoragia reprezintă simptomul iniţial al unei boli gastro-intestinale la mai mult de 1/3 din pacienţi, iar la 70% dintre pacienţi nu există un episod anterior de sângerare.

Deşi majoritatea hemoragiilor digestive (80%) se opresc spontan,

fără intervenţie, ceilalţi pacienţi (20%) reprezintă o provocarediagnostică şi terapeutică.Endoscopul flexibil şi arteriografia joacă un rol important îndiagnosticul şi tratamentul acestor pacienţi.

DefiniţiiHematemeza reprezintă vărsături cu sânge care poate fi digerat înstomac sau poate fi proaspăt şi nealterat.Poate fi dureroasă sau nedureroasă şi indică hemoragia digestivăsuperioară.Este determinată de sângerarea dintre orofaringe şi unghiul luiTreitz.Hemobilia determină ocazional hematemeza care poate să seasocieze cu melenă.Vărsăturile cu sânge proaspăt şi cheaguri indică o sângerare rapidă,

în timp ce vărsăturile în „zaţ de cafea" sunt determinate de



sângerare lentă cu sânge care stagnează în stomac, sângele fiinddigerat sub acţiunea sucului gastric şi transformat în hematină.Melena reprezintă pasajul transanal al materiilor fecale amestecatecu sânge modificat, având aspect negru, ca smoala, şi prezentândun miros caracteristic.

Hematochezia reprezintă pasajul sângelui lichid sau sângelui cucheaguri, de culori şi strălucire variate, de la maroniu până la roşustrălucitor dacă sângerarea este suficient de mare.

Hemoragia acută poate fi dramatică, dar şi hemoragia cronică poate pune probleme, necesitând, în absenţa diagnosticului, transfuziirepetate.

Melena apare aproape întotdeauna ca urmare a unei hemoragiidigestive superioare, dar ea poate apărea şi de la nivelul intestinuluidistal sau părţii drepte a colonului.Melena fără hematemeza indică o leziune distală ligamentuluiTreitz.O cantitate de numai 50-60 ml de sânge pierdut la nivelul tractului

gastrointestinal produce un scaun melenic.Melena poate persista până la 5-7 zile după o hemoragie digestivăsemnificativă, echivalentă cu 2 unităţi de sânge.

Urme de sânge (testul guaiac pozitiv) pot persista în scaun până la3 săptămâni după o sângerare mare exteriorizată prin hematemezaşi melenă; acest lucru nu înseamnă că hemoragia continuă.Cantitatea de sânge necesară pentru ca testul guaiac să fie pozitiveste de 10 ml/zi.Deşi cantităţi mari de carne roşie pot determina ocazional pozitivarea testului, acest lucru este rar.Fierul nu determină un test guaiac pozitiv, dar poate determina ocoloraţie negru-verzuie a scaunului, care poate fi confundată cumelena.Mirosul specific al melenei este rezultatul producerii de sulfura din

hem, sub acţiunea hidrogenului sulfurat asupra fierului din



molecula de hem.

Consecinţele hemoragiilor digestiveMajoritatea pacienţilor pot suporta o pierdere rapidă de 10-15% dinvolumul intravascular (gradul I de hemoragie) fără a intra în şoc.Hipotensiunea apare după pierderi mai mari, în funcţie de vitezasângerării şi de răspunsul pacientului.Determinarea numărului de eritrocite şi a hematocritului esteneconcludentă în estimarea cantităţii de sânge pierdut, deoarecestarea de echilibru necesită aproximativ 24-48 de ore. Răspunsul vaso-vagal iniţial determină bradicardie; continuareahemoragiei determină hipotensiune, instabilitate cardiovasculară,oligurie, perfuzie scăzută miocardică şi cerebrală, insuficienţă

renală sau sindromul insuficienţei organice multiple.Hipotensiunea şi ischemia renală pot determina necroză tubularăacută.

In hemoragiile digestive superioare, ureea poate creşte până la30-50 mg/dl.Raportul uree/creatinină poate avea valoare prognostică şi

diagnostică: dacă raportul este mai mare de 36:1, hemoragia provine din tractul gastrointestinal superior .

In hemoragiile digestive inferioare se observă o uşoară azotemie,raportul uree/creatinină fiind mai mic de 20:1 dacă funcţia renalăeste menţinută.Azotemia dispare în mod obişnuit după 3 zile de la oprireasângerării, dacă nu există leziuni renale.

Hemoragia digestivă superioară

EtiologiePrevalenta hemoragiei digestive superioare HDS depinde foartemult de factorii socio-economici.Ulcerul peptic este mai frecvent în zonele suburbane.

Gastritele şi sângerările din varicele esofagiene sunt mai frecvente



în spitalele orăşeneşti.Incidenţa gastritei reflectă numărul pacienţilor care iau AINS.

Hemoragia digestivă superioară poate fi determinată de:-sângerările nazale-varicele esofagiene şi gastrice-sindromul Mallory – Weiss-hernia hiatală-esofagita de reflux-gastrita asociată cu:

- hipertensiune portală-AINS-alţi iritanţi gastrici

-ulcerul gastric-tumori benigne si neoplasmul gastric-ulcerul duodenal-hemobilia-malformatii vasculare Dieulafoy-o hemoragie semnificativă se poate produce din polipii duo-denali, dar această situaţie este rară

- fistulele aorto-enterice.

Procentul pacienţilor peste 60 de ani cu HDS a crescut de la 10% în1920 la 60% în zilele noastre.Rata mortalităţii prin HDS, la pacienţii peste 60 de ani, este de 20-25%; la pacienţii sub 60 de ani este de 4%.Deşi numărul operaţiilor gastrice elective pentru ulcerul duodenal ascăzut, datorită folosirii antagoniştilor de receptori H2 şiinhibitorilor pompei de protoni, incidenţa intervenţiilor chirurgicale pentru ulcerul duodenal hemoragic nu a scăzut.Intreruperea bruscă a antagoniştilor de receptori H2 sauinhibitorilor pompei de protoni poate determina un rebound alsecreţiei acide, provocând hemoragie digestivă.

Sângerarea nazală

Sângerarea nazală reprezintă rar o sursă de hemoragie importantă,



dar trebuie exclusă printr-o examinare atentă a faringelui posterior, pentru a fi siguri că sângele nu se scurge din faringe în esofag şistomac pentru a fi ulterior exteriorizat prin vărsături.

EsofagitaHernia hiatală şi esofagita de reflux nu reprezintă cauze frecventeale hemoragilor masive.Esofagita de reflux determină mai frecvent sângerare ocultăcronică.Hemoragia ocultă semnificativă este mai des asociată herniei paraesofagiene.Hemoragia apare în esofagita de gradul II sau III, cu mucoasăfriabilă.

Varicele Hemoragiile din varice esofagiene şi gastrice, determinate de o boală hepatică, sunt responsabile de aproximativ 10% din cazurilede HDS şi pot ameninţa viaţa, având o rată mare a mortalităţii.Alcoolismul reprezintă cauza cea mai frecventă a hipertensiunii portale, dar hepatita B şi C reprezintă cauze din ce în ce mai

frecvente ale cirozei hepatice.Carcinomul hepatocelular determină un debut brusc alhipertensiunii portale cu tromboză de venă portă şi hemoragie.La pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală, hemoragiilevariceale sunt responsabile pentru 50-75% din toate episoadele deHDS, iar restul hemoragiilor sunt produse de gastrite (gastritaasociata ci hipertensiunea portala) şi de ulcerul gastric sauduodenal.

In cazul populaţiei pediatrice, 95% dintre hemoragiile digestivesuperioare sunt produse de sângerarea din varice, determinatefrecvent de obstrucţia extrahepatică a venei porte.

Hemoragia variceală este precipitată frecvent de ulcerareavaricelor, secundar esofagitei de reflux sau creşterii presiunii în

varice.



Hemoragiile recurente şi mortalitatea sunt determinate deincapacitatea ficatului de a sintetiza proteine reparatorii şi proteinenecesare coagulării.Terapia iniţială va include scleroterapia promptă sau ligaturavaricelor, asociate administrării de vasopresină.Ligatura varicelor este la fel de eficientă în controlul hemoragiei caşi scleroterapia şi este însoţită de mai puţine complicaţii legate detratament şi are o rată a supravieţuirii mai bună.Dacă ligatura sau scleroterapia sunt ineficiente, trebuie luată înconsiderare necesitatea efectuării de şunturi sau a transplantuluihepatic.

Sindromul Mallory-Weiss

Sângerarea prin eroziuni ale mucoasei eso-gastrice, sau sindromulMallory-Weiss, este responsabilă pentru 5-10% dintre HDS.Sindromul Mallory-Weiss prezintă un aspect caracteristic.Vărsăturile iniţiale sunt fără sânge, dar după eforturi repetate de avărsa, însoţite de dureri abdominale, începe exteriorizareahemoragiei prin hematemeză.Mai mult de 90% dintre pacienţi prezintă oprire spontană a

hemoragiei şi nu necesită terapie specifică.Dacă sângerarea persistă, tratamentul endoscopic, cu injectareaunui agent vasoconstrictor în zona înconjurătoare hemoragiei, sau perfuzia cu vasopresină determină oprirea hemoragiei.Ocazional, pentru controlul hemoragiei este nevoie de folosireasondei Sengstaken-Blakemore (numai balonaşul gastric) sau asondei Linton.

GastritaIn funcţie de tipul populaţiei, până la o treime din cazurile de HDS pot fi determinate de leziuni acute ale mucoasei sau de gastritadifuză.Eroziunile sunt frecvent multiple şi sunt situate la nivelul funduluisau corpului stomacului.Gastrita cronică este frecvent asociată infecţiei cu Helicobacter

pylori şi se manifestă prin durere cronică asociată cu sângerare



cronică de intensitate scăzută.Gastrita acută este frecvent hemoragică şi se datorează, de obicei,ingestiei de substanţe care lezează mucoasa gastrică.Printre acestea se numără alcoolul, AINS, corticosteroizii şiadministrarea de potasiu pe cale orală.

Perfuzia cu vasopresină, lavajul cu ser fiziologic rece sau soluţieRinger, folosirea sucralfatului, antagoniştilor receptorilor histaminergici H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni pot fifolositoare în oprirea hemoragiei.

Au fost folosite şi electrocoagularea endoscopică sau terapia culaser, dar cu succes variabil.

Dacă hemoragia nu se opreşte prin tratament medical şiendoscopic, procedeul de ales este vagotomia asociată cuantrectomie şi ligatura punctelor hemoragice.

Gastrectomia totală este necesară ocazional.

In timp ce vagotomia şi piloroplastia sau gastro-jejuno-anastomozasunt indicate de unii autori, din experienţa noastră cu aceste tipuride intervenţii, rezultatele sunt dezamăgitoare.

Dacă gastrita reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale, pentru a împiedica repetarea hemoragiei este nevoie dedecompresiune portală.

Ulcerul pepticUlcerul peptic reprezintă cea mai frecventă cauză a HDS, fiind prezent la 1/2-1/3 dintre pacienţii cu HDS.Sângerarea poate reprezenta simptomul iniţial de prezentare lamedic în până la 10% dintre cazurile de ulcer peptic.

Ulcerul duodenal hemoragie este de 4 ori mai frecvent decât

ulcerul gastric hemoragic.



Ulcerele gastrice benigne tind să sângereze mai frecvent şi maimasiv decât neoplasmele gastrice care sângerează rareorisemnificativ, dar care sunt însoţite de sângerare cronică.

Ulcerele duodenale hemoragice sunt localizate, în general, pe faţa posterioară şi implică eroziunea unei ramuri a artereigastroduodenale.

10-15% dintre pacienţii cu ulcer peptic sângerează masiv.Hemoragiile semnificative apar la 10-15% dintre pacienţii cu ulcer peptic, iar intervenţiile chirurgicale sunt necesare la 20% dintreaceşti pacienţi.

Vârstnicii sângerează mai frecvent, deoarece vasele ateroscleroticese contractă mai puţin, iar intervenţiile chirurgicale pot fi necesareîntr-un procentaj mai mare la această grupă de vârstă.

Dacă este necesară intervenţia chirurgicală, ea nu va fi întârziatădeoarece administrarea de cantităţi mari de sânge poate duce la

dezvoltarea unei coagulopatii.

Ulcerul peptic la nivelul gurii de gastro-jejuno-anastomoză va fisuspectat la orice pacient care a suferit anterior o intervenţiechirurgicală gastrică.Rezecţia inadecvată, antrul restant sau vagotomia inadecvată pot predispune la ulceraţia stomei.

Ulcerul de stres Acest termen se referă la leziunile gastro-duodenale acute careapar după sau în timpul:

- traumatismelor - arsurilor (ulcerul Curling)- sepsisului- socului

- în cadrul patologiei sau intervenţiilor intracraniene (ulcerul



Cushing)- intervenţiilor chirurgicale

Ulcerul de stres se asociază cu 8 factori de risc bine determinaţi:-politraumatismul-arsurile-sepsisul-insuficienţa respiratorie-hipotensiunea-insuficienţa renală-icterul-intervenţiile chirurgicale recente

Ipoteza actuală referitoare la apariţia ulcerelor de stres este căleziunile sunt produse prin acţiunea bilei asupra barierei protectoare gastrice, combinată cu scăderea debitului sanguingastric, secundar vaso-constricţiei splanchnice, dar pot participa şisepsisul, coagulopatiile, activarea citokinelor şi alte mecanisme.

Cu cât creşte numărul factorilor de risc, cu atât creşte incidenţa

ulcerului şi a hemoragiei.

Ulcerul Curling poate fi multiplu şi frecvenţa lui creşte pe măsurăce creşte suprafaţa arsă.Acesta apare la 12% dintre pacienţii cu arsuri. Ulcerul Cushing se produce prin acelaşi proces fizio-patologic ca şiulcerul de stres.

Hipersecreţia gastrică importantă poate să apară după anumitetipuri de intervenţii chirurgicale.

In trecut, ulcerele de stres erau frecvente în secţiile de terapieintensivă, dar pe măsură ce reechilibrarea şi tratamentul postoperator s-au îmbunătăţit, acestea au devenit mai rare.

Neutralizarea secreţiei gastrice acide, cu sucralfat sau antiacide, a



contribuit la scăderea incidenţei.

Alte cauzeVariate afecţiuni pot determina HDS în 8-18% din cazuri.

Tumorile benigne si neoplasmele gastrice, cum sunt adenomul,angiomul, leiomiomul, adenocarcinomul, leiomiosarcomul,limfomul şi leucemia pot determina hemoragii.

Malformaţiile vasculare Dieulafoy sunt leziuni ale arteriolelor submucoase dilatate care pot să apară oriunde la nivelul tractuluigastrointestinal, dar cel mai frecvent sunt găsite la nivelulstomacului.

Cauza acestor malformaţii nu este cunoscută, dar ele pot determinahemoragii masive.Hemoragia determinată de aceste leziuni poate fi tratată prininjectare endoscopică, rezultatele fiind variabile.

Fistulele aorto-enterice se prezintă de obicei cu o hemoragie„santinelă" (sau vestitoare) urmată de o sângerare masivă.

Fistulele aorto-enterice se întâlnesc la pacienţii care au înantecedente intervenţii de reconstrucţie aortică.Sepsisul cu gravitate redusă poate implica grefa la nivelul linieisuperioare de sutură care vine în contact cu faţa posterioară a porţiunii a treia a duodenului.Fistulele aorto-enterice primare, deşi rare, au fost raportate, deasemenea.

Hemobilia este rară şi apare după leziuni hepatice sau dupămanipulări (de exemplu, proceduri hepatice percutanate şicateterizări) în care se produce lezarea arterelor adiacentecanaliculelor biliare.Durerea colicativă şi icterul sunt prezente uneori, ajutând lastabilirea diagnosticului.Hemoragia poate fi masivă, necesitând intervenţie rapidă.



Manifestări cliniceSe va face o anamneză atentă, întrebând pacientul dacă suferă de pirozis, esofagită de reflux, ulcer peptic, ciroză, dacă consumăalcool sau medicamente.

Pirozisul şi arsura retrosternală sugerează esofagită de reflux.

Sindromul Mallory-Weiss este sugerat dacă vărsăturile iniţiale nuau fost cu sânge, iar vărsăturile ulterioare au fost însoţite de durereşi sângerare.

Durerea care dispare când apare hemoragia indică un ulcer duodenal hemoragic.

20% dintre pacienţii cu ulcer hemoragic nu prezintă istoric deulcer.

Deşi pacienţii cu ciroză prezintă un risc crescut de ulcer, variceleeso-gastrice sunt responsabile pentru mai mult de 50% dinepisoadele hemoragice ale ciroticilor.

Pacienţilor li se vor pune întrebări despre medicamentele pe care leconsumă, în special despre acelea care sunt recunoscute careprezentând cauze ale hemoragiei digestive: salicilaţi, steroizi,anticoagulante.

Examenul fizic se va concentra asupra diferitelor variante dediagnostic şi va include palparea atentă a gâtului pentru depistarea:-ascita-atrofia testiculară-malnutriţia-rinofimei-steluţelor vasculare-eritemului palmar -„capul de meduză"

-icterul



-contracturii Dupuytren la nivelul palmelor -adenoamelor paratiroidiene (rar).

Mucoasele vor fi examinate în vederea depistării petelor demelanină din sindromul Peutz-Jeghers.

Teleangiectaziile ereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor şi urechilor.

Ganglionul Virchow (supraclavicular stâng) sugerează un procesmalign intra-abdominal.

Se vor efectua şi un tuşeu rectal şi un test guaiac din materiile

fecale.

Auscultaţia abdomenului va evidenţia zgomote intestinaleaccentuate, secundare efectului catarctic al sângelui, în special încazul HDS.

Tratament

Dacă TA scade cu 20 mmHg, amplitudinea pulsului scade (spre puls filiform, imperceptibil ca amplitudine) sau frecvenţa creşte cumai mult de 25 de bătăi/minut atunci când pacientul este ridicat înşezut, se poate concluziona că pierderea a fost de cel puţin 20% dinvolumul sanguin circulant (hemoragie - gradul II) şi este nevoie detransfuzii.

Se va instala o linie venoasă cu lumen larg şi se va începeadministrarea de 4-6 unităţi de sânge izogrup izoRh.Până în momentul în care se poate administra sângele, se folosescsoluţii cristaloide.Prioritatea iniţială o reprezintă restabilirea volumului sanguin.

O sondă Foley este esenţială în monitorizarea reechilibrării.

Dacă reechilibrarea este ineficientă, se va monta un cateter venos



central sau, preferabil, un cateter în artera pulmonară.

La toţi pacienţii cu HDS se instalează o sondă nazogastrică.Chiar dacă HDS nu este evidentă, ea nu poate fi exclusă până când pe sonda nazogastrică nu vine un aspirat gastric bilios, guaiac-negativ.

După stabilizarea stării pacientului pot fi începute investigaţiile pentru stabilirea diagnosticului etiologic.

Testele de laborator iniţiale vor include:-testele biochimice hepatice-hemograma

-timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină-măsurarea electroliţilor serici

Eficienţa reechilibrării poate fi verificată prin apariţia hipotensiuniiortostatice.

Dacă se suspectează HDS, se fac spălaturi gastrice cu soluţii

saline reci prin intermediul unei sonde cu lumen larg, şi seefectuează de urgenţă o endoscopie digestivă superioară.Acesta va fi primul test diagnostic efectuat după stabilizarea stării pacientului.Acurateţea endoscopiei în determinarea cauzelor de sângerare sesituează între 74 şi 96%, acurateţea fiind de 90% când esteefectuată în primele 48 de ore de la prezentare.Hemoragia din sindromul Mallory-Weiss, varice, gastrită, ulcerulgastric sau duodenal poate fi controlată endoscopic prin variatemetode: coagulare, injectare, ligatură.

Examenul baritat şi seriografia gastrică sunt contraindicate,deoarece prezenţa bariului în tractul gastrointestinal împiedicăstudiile cu radionuclizi şi angiografice.



Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneţiu identificăhemoragiile cu o rată a sângerării de până la 0,1-0,2 ml/min, dar nuajută la localizarea locului hemoragiei, în special la nivelultractului digestiv superior.Este folosită frecvent înaintea realizării arteriografiei.

Arteriografia poate localiza locul hemoragiei acute dacă ratasângerării depăşeşte 1 ml/min.Se pot emboliza leziunile specifice.Embolizarea arterei hepatice poate duce la tromboză completă, iar aceasta se va efectua cu precauţie.In cazul varicelor esofagiene nu se observă leziuni pe arteriografieşi, de aceea, ele nu reprezintă indicaţie de arteriografie.

Administrarea intraarterială a vasopresinei nu prezintă avantajefaţă de administrarea intravenoasă.Dacă pacientul cu sângerare din varicele esofagiene nu estestabilizat după scleroterapie, ligatură sau administrareintravenoasă de vasopresină, se va trece la a doua şedinţă descleroterapie sau ligatură.

Sonda Sengstakcn-Blaliemore va fi testată şi apoi plasată lanivelul dorit; balonaşul gastric va fi umflat cu 50-100 ml, iar poziţia sondei va fi verificată radiologie.Dacă este poziţionată corect, se umflă balonaşul cu 300 ml şi seîncearcă trecerea prin joncţiunea esogastrică.Se trage de 1-2 ori, iar această manevră poate fi suficientă pentruoprirea hemoragiei; dacă nu, balonaşul esofagian este umflat cu 40ml.Balonaşul poate fi lăsat pe loc 24 de ore.Dacă hemoragia reîncepe în momentul în care balonaşul estedezumflat, aceasta este o indicaţie de intervenţie chirurgicală.Temporizarea suplimentară va determina creşterea riscului pentru pacient.



Unii autori sunt adepţii şuntului porto-sistemic intrahepatictransjugular (TIPS) ca procedură pentru pacienţii cu hemoragieacută determinată de hipertensiunea portală, în special la cei caresunt candidaţi pentru transplant.Accesul se realizează prin intermediul puncţiei venei hepatice.Este creat un canal intraparenchimatos între vena hepatică şi unram major al venei porte cu ajutorul unui cateter cu balonaş, dupăcare se inserează un stent din metal expandabil cu diametrul de 10mm, realizându-se un sunt cu un gradient de presiune mai mic de12 mmHg.Primele încercări au arătat că succesul la pacienţii cu hemoragiiacute a fost mai mare de 90%.A fost raportată o rată a mortalităţii intraspitaliceşti de 35-56%, iar

controlul incomplet al sângerării a fost prezent la 26% dintre pacienţi.La pacienţii care supravieţuiesc, incidenţa encefalopatiei esteaproximativ aceeaşi ca la pacienţii cu şunturi porto-cave.Un alt dezavantaj al procedeului constă în faptul că în decurs de1 an de la inserţia TIPS se dezvoltă la aproximativ 50% dintre pacienţi stenoza sau ocluzia şuntului, determinată invariabil de

hiperplazia intimală.Deoarece stenoza poate fi redusă prin dilatarea cu balonaş, eanecesită angiografii şi examinări ecodoppler repetate.După 5 luni, 50% din sternuri prezintă un gradient semnificativ,80% necesitând angioplastie în decurs de 1 an.După avântul iniţial, folosirea TIPS s-a redus, fiind actualmenterezervat pentru pacienţii la care alte forme de terapienonchirurgicală, cum ar fi vasopresină scleroterapia,sau ligaturăvaricelor, nu au dat rezultate şi la care se ia în consideraretransplantul hepatic.Este folosit ca o punte către transplantul hepatic.TIPS reprezintă metoda de preferat pentru tratamentulcomplicaţiilor refractare ale hipertensiunii portale în cazulcandidaţilor pentru transplant.Comparativ cu şunturile porto-sistemice, la pacienţii care suferă un

transplant hepatic ortotopic, TIPS determină reducerea necesarului



de transfuzii intraoperatorii, timpul operator, perioada petrecută însecţia de terapie intensivă şi durata totală a spitalizării.Datorită morbidităţii scăzute a şuntului chirurgical electiv şi preţuluiridicat al menţinerii TIPS, şuntul chirurgical electiv este încărecomandat pacienţilor stabili care nu se pretează unui transplanthepatic.

Orloff a propus o altă abordare, în care pacienţii cu sângeraredemonstrată de la nivelul varicelor esofagiene sunt duşi în sala deoperaţie pentru efectuarea de urgenţă a şuntului porto-cav îndecursul primelor 8 ore de la prezentare, după câteva teste rapidenecesare excluderii altor cauze.A fost raportată o mortalitate impresionantă de 17%.

Deşi unii practicieni dezaprobă această abordare, temporizarea pacienţilor cu sângerare din varicele esofagiene duce la aspirare, pneumonită, deteriorarea funcţiei hepatice şi coagulopatie.Continuarea hemoragiei după administrarea a 4 unităţi de sânge în primele 24 de ore reprezintă o indicaţie pentru intervenţiachirurgicală.Acest lucru este valabil în special la persoanele în vârstă, la care

hemoragia digestivă este mai greu tolerată şi la carearterioscleroza, care compromite vasele, poate duce la infarctmiocardic sau la accidente vasculare.Procedeul operator se va adapta patologiei, având drept scop iniţialcontrolarea hemoragiei şi, apoi, instituirea tratamentului definitiv,în funcţie de starea generală a pacientului şi de capacitatea de atolera stresul chirurgical.

Hemoragia digestivă inferioară

Intestinul subţireHemoragia de la nivelul intestinului subţire este rară, apărând în10-15% dintre cazurile de hemoragie digestivă inferioară (HDI), şi

este rareori masivă sau riscantă pentru viaţa pacientului.



Sângerarea de la nivelul intestinului subţire reprezintă o situaţie încare diagnosticul este greu de stabilit, fiind frecvent un diagnosticde excludere, după eliminarea surselor de sângerare de la nivelultractului digestiv superior şi de la nivelul colonului.

Cauze ale hemoragiei digestive inferioare în funcţie de vârstă, în ordinea frecvenţei, mai puţin cauzele mai rare care nu suntspecifice nici unei grupe de vârstă:-diareea infecţioasă (amoebiază, shigelloză)-colitele ischemice-ulceraţiile cecale determinate de medicamente (ex vincristina)-leziunile vasculare

-tumorile vasculare-varicele-coagulopatiile

sugari si copii adolescenţi şiadulţi tineri

adulţi până la 60 deani

adulţi peste 60 deani

-diverticulMeckel-polipi-colită ulcerativă-duplicaţii

-diverticulMeckel-boli inflamatoriiale intestinului-polipi

-diverticuloză-boli inflamatoriiale intestinului-polipi-tumori maligne-malformaţiiarterio-venoasecongenitale

-ectazii-diverticuloză-tumori maligne-polipi



Cauzele hemoragiei la nivelul intestinului subţire cuprind:-invaginaţia-infecţiile enterice

-diareea infecţioasă (amoebiază, shigelloză)-boala Crohn-diverticulul Meckel-diverticulii alţii decât Meckel-diverticuloza-malformatii intestinale-polipii-neoplasmele

-malformaţiile vasculare cum ar fi:- teleangiectazia ereditară- microanevrismele- hemangioamele

-tumorile vasculare-varicele intestinale-discraziile sangvine

-coagulopatiile-colitele ischemice-tromboza mezenterică-reacţiile medicamentoase

-ulceraţiile cecale determinate de medicamente (ex vincristina)

Unele dintre acestea sunt asociate cu sindromul Peutz-Jeghers.

Inainte de diagnosticarea unei hemoragii la nivelul intestinuluisubţire este necesară o examinare completă a esofagului,stomacului, duodenului şi a colonului.

In aproximativ 10% din hemoragiile intestinului subţire se observăla colonoscopie sânge care trece prin valva ileocecală.



Hemoragia determinată de diverticulul Meckel se întâlneştefrecvent la populaţia pediatrică şi este legată de mucoasa gastricăectopică de la nivelul diverticulului. Scintigrafia cu techneţiu poate fi folosită pentru demonstrareadiverticulului Meckel.

Boala Crohn determină melenă sau hematochezie la 20% dintre pacienţi.Hemoragia este rareori semnificativă cantitativ.

Invaginaţia prezintă, în general, un istoric al bolii clasic şi osimptomatologie complexă, cu colici intermitente, semne deocluzie parţială şi eliminarea unui scaun caracteristic, cu aspect de

„jeleu de coacăze".Aceasta afectează în special copiii mici; cauza nu este precizată,iar diagnosticul şi tratamentul se fac împreună, prin efectuareatranzitului baritat.Pot fi necesare reduceri sau rezecţii chirurgicale.Adulţii care prezintă invaginaţie au, în general, un neoplasm,necesitând explorare chirurgicală şi rezecţie.

Efectuarea scintigrafiei cu eritrocite marcate cu 99mTc în timpulunei hemoragii acute poate fi utilă în identificarea originiisângerării.Deşi se spune că poate evidenţia hemoragii cu un debit de 0,1-0,2ml/min, este mai realistică o rată de 0,5 ml/min.Scintigrafia poate fi repetată în decurs de până la 30 de ore dacăsângerarea este intermitentă.

Arteriografia va identifica locul hemoragiei când rata sângerăriieste mai mare, de exemplu 1 -2 ml/min.Arteriografia poate identifica tumorile sângerânde, malformaţiilearteriovenoase sau angiodisplazia.Scintigrafia cu eritrocite marcate şi arteriografia pot demonstra şilocaliza sursa intestinală a sângerării.

Dacă afectarea unei arcade arteriale specifice poate fi identificată



prin angiografie, este utilă plasarea unui cateter pentru identificareaintraoperatorie.

In timpul intervenţiei chirurgicale poate fi necesară transilu-minarea intestinului subţire sau efectuarea unei enteroscopii, carereprezintă o explorare utilă la pacienţii cu hemoragii digestiveoculte, ducând la identificarea corectă a surselor tratabile şi la prevenirea hemoragiilor ulterioare la 41 % dintre pacienţi.

Hemoragia colonică

Etiologie

Hemoragia colonică poate fi acută şi masivă, sau cronică.Sângerarea cronică este determinată de polipi şi boli neoplazice.Leziunile neoplazice ale colonului drept tind să fie mai „tăcute" şicu extindere mai mult endocolonică, decât schiroase şi obstructive,atrăgând atenţia prin anemie şi prin testul guaiac pozitiv.Melena este prezentă ocazional, dar bolnavul se prezintă, de obicei, pentru anemie inexplicată şi, uneori, hipotensiune ortostatică,

astenie şi scădere ponderală.Diverticuloza reprezintă o cauză rară a hemoragiei colonicecronice.

Hemoragia digestivă inferioară masivă este determinată dediverticuloza şi de angiodisplazie.Leziunile angiodisplazice sunt mici şi apar frecvent la nivelulcecului şi colonului drept.Aceste leziuni vasculare prezintă următoarele caracteristici:(1) nu sunt congenitale sau neoplazice, ci degenerative (2) nu se asociază cu alte leziuni vasculare ale viscerelor sau pielii(3)se înmulţesc o dată cu vârsta(4) de obicei, sunt mici (mai mici de 5 mm diametru) şi necesităinjectări sau tehnici de evidenţiere pentru a fi demonstrate(5) pot fi diagnosticate prin colonoscopie, dar diagnosticul poate fi

pus cu acurateţe prin angiografie.



Hemoragia colonică determinată de angiodisplazie estediagnosticată prin angiografie şi colonoscopie.Aproape 80% dintre sângerări se opresc spontan, dar risculresângerărilor ulterioare este semnificativ; aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă un nou episod hemoragie în decurs de trei ani dela sângerarea iniţială.Intervenţia chirurgicală reprezintă tratamentul cel mai bun, dar s-au raportat şi resângerări de la nivelul altor zone de angiodisplazie.Riscul de resângerare după ablaţia cu laser sau electrocoagulareaangiodisplaziei este mare.

Colita ulcerativă sângerează rareori masiv şi este caracterizată în

majoritatea cazurilor de diaree hemoragică.

Polipii, altă boală preneoplazică, şi alte tipuri de leziuni pot ulcera.

Infecţia cu virus citomegalic reprezintă o altă cauză posibilă dehemoragie digestivă inferioară şi devine din ce în ce mai frecventă,în special la pacienţii imunocompromişi.

Afecţiunile anorectale, inclusiv hemoroizii, în special la pacienţiicu boli hepatice, pot determina hemoragii masive.

Aceştia se observă, de obicei, cu uşurinţă la anuscopie sausigmoidoscopie.

TratamentHemoragia digestivă inferioară reprezintă o urgenţă chirurgicală,iar pacientul trebuie reechilibrat rapid.Se va instala o sondă Foley, iar hemoragia digestivă superioară vafi exclusă prin instalarea unei sonde nazogastrice.Cristaloizii vor fi administraţi rapid prin intermediul a două liniivenoase cu lumen larg, iar sângele izogrup, izoRh se va administracât mai curând posibil.



Anuscopia şi rectosigmoidoscopia fac parte din evaluarea iniţialăa pacientului.

Scintigrafia cu hematii marcate cu techneţiu reprezintă metodacea mai puţin invazivă pentru detectarea hemoragiei.Această tehnică poate identifica sângerările lente şi pe cele intermi-tente, deoarece pacientul poate fi reexaminat oricând în decursulurmătoarelor 30 de ore.Scintigrafia este sensibilă în 91 % din cazuri şi are specificitate100% pentru hemoragii.Deşi acurateţea identificării locului de sângerare este mică,scintigrafia cu hematii marcate pare a fi folositoare in screeningul pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară stabili hemodinamic,

a acelora cu sângerare prelungită, a acelora cu exameneendoscopice şi baritate neconcludente şi a acelora care prezintă unrisc chirurgical ridicat.Ea poate evita morbiditatea potenţială asociată angiografiilor inutile şi poate ajuta radiologul în focalizarea angiografiilor în zonade interes maxim.

Angiografia reprezintă metoda finală în localizarea hemoragiei.O mare parte din scintigrafii şi angiografii depistează hemoragii dela nivelul diverticulilor şi angiodisplaziilor localizate la nivelulunghiul hepatic şi colonului drept.

A fost raportată folosirea TC şi RMN în depistarea hemoragiilor gastrointestinale.TC efectuată fără substanţă de contrast administrată oral, imediatdupă o angiografie cu rezultat negativ, poate identifica o porţiunede intestin care prezintă contrast intraluminal focal dens.Dacă, pentru scăderea semnalului T, a sângelui extravazat, sefoloseşte o substanţă de contrast macromoleculară, cu timp decirculaţie lung, hemoragia poate fi identificată cu uşurinţă prinfolosirea RMN.



Deşi colonoscopia este efectuată frecvent în timpul hemoragiilor gastrointestinale masive, ea aduce puţine informaţii utile, deoarece pacientul nu este pregătit, iar sângerarea, în special dacă este lanivelul colonului drept, nu poate fi localizată.

Examenele baritate nu sunt indicate la pacienţii cu hemoragiidigestive inferioare.Angiografia nu mai poate localiza hemoragia dacă bariul este prezent în colon.Atunci când angiografia evidenţiază leziuni bine definite, la nivelulcolonului drept sau stâng, este indicată rezecţia locală.

Dacă hemoragia nu poate fi localizată, sunt indicate colectomia şi

anastomoza ileo-rectală.

Hemoragia digestivă cronică va fi evaluată printr-o anamneză caresă identifice scăderea ponderală, durerile abdominale, istoriculfamilial de carcinom colonic, durerile caracteristice, colicative şimodificările scaunului, caracteristice bolii diverticulare.

Examenul fizic va include o examinare abdominală atentă, palparea pentru evidenţierea unei tumori sau a sigmoidului spastic sau rigiddin diverticulită şi examinarea pelvisului şi rectului.

Anuscopia şi recto-sigmoidoscopia se efectuează în asociere cutranzitul baritat, dar este preferabilă colonoscopia.

Tranzitul baritat nu poate identifica leziunile angiodisplazice, dar colonoscopia le identifică in 70% din cazuri.Tranzitul baritat cu dublu contrast este folositor dacă colonoscopiaeste dificil de executat sau dacă pregătirea deficitară limiteazăinformaţiile care pot fi obţinute prin colonoscopie.In cazuri rare, când colonoscopia şi tranzitul baritat cu dublucontrast nu identifică leziunile, poate fi indicată angiografia.



Hemoragia rectală şi anală

Hemoroizii, fisurile anale şi anorectita determină apariţia de sânge proaspăt, nemodificat, la exteriorul materiilor fecale.Durerea asociată cu hemoragia este patognomonică pentru fisură.Sângerarea sub formă de picături în vasul de toaletă estedeterminată de hemoroizi sau fisuri.Orice hemoragie anală sau rectală va fi atent investigată; nu ar trebui să se presupună că hemoragia este determinată de hemoroizi,deoarece carcinoamele pot să apară la pacienţi tineri, iar o tumorăsituată în apropiere poate determina dilatarea venelor.

Semnele radiologice ale ocluziei intestinale

semne ocluzia mecanicăsimplă

ileusul adinamic

gaz în intestinul subţire anse dilatate de tipul

supraetajatcantităţi mari de gaz,răspândite difuz

gaz la nivelul colonului mai puţin decâtnormal

crescut, răspândit difuz princolon

lichid la nivelulintestinului

delimitat adesea sunt de dimensiunimari

tumoare nu nu

exsudat peritoneal nu prezent în peritonite

diafragmul uneori ridicat, semişcă liber

ridicat, mobilitate redusă



Scintigrafie cu eritrocite marcate cu "mTc.Imaginea la 15 minute indică locul sângerării în cadranulsuperior drept.A fost stabilit diagnosticul de ulcer duodenal hemoragic.

Angiografie selectivă în cazul unei sângerări a tractului digestiv

superior.Injectarea substanţei de contrast în artera hepatică comună aevidenţiat un ulcer duodenal activ.Ultima imagine arată o tapetare persistentă a duodenului cusubstanţă de contrast, după ce a dispărut toată substanţa de contrastde la nivel vascular.

Şuntul porto-sistemic intrahepatic trans-jugular (TIPS).Un ac este introdus printr-o ramură a venei hepatice până cândintră într-o ramură a venei porte.Un fir de ghidaj este trecut apoi din vena hepatică în vena portă.Este creat un canal intrahepatic cu ajutorul unui balonaş dedilataţie şi se plasează un stent din metal expandabil între venahepatică şi vena portă.

Se creează şuntul dintre vena portă şi vena hepatică.



********ICTERUL

Termenul de icter se referă la excesul de pigmenţi biliari în ser şi înţesuturi.Icterul este evident clinic atunci când nivelul de bilirubina este de2-3 mg/dl.Pentru chirurg, cea mai importantă întrebare este dacă pacientulare un icter „medical" sau un icter „chirurgical", ultimul fiind

determinat de o obstrucţie care trebuie eliminată printr-o procedurăchirurgicală.Un diagnostic cu o acurateţe de 85% poate fi pus cu ajutorulanamnezei atente, examenului fizic şi testelor simple de laborator (inclusiv teste biochimice hepatice).

Metabolismul normal al bilirubineiBilirubina, un tetrapirol, este produsă prin oxidarea hemului şireducerea biliverdinei rezultate.Majoritatea bilirubinei (80%) este formată din catabolismulhemului eliberat din distrugerea hematiilor senescente, proces carese produce în special la nivelul splinei.Celelalte 20% din producţia zilnică de bilirubina derivă dinturnover-ul hepatic rapid al proteinelor care conţin hem şi dineritrocitele disfuncţionale de la nivelul măduvei osoase.Bilirubina nu este solubilă în apă, iar eliminarea ei, realizată dehepatocite, este profund dependentă de ficat, care o conjugă cusulfat şi glucuronide şi o excretă în bilă.Bilirubina neconjugată este rapid îndepărtată din circulaţie decătre ficat.Indiferent de locul de producere, bilirubina se leagă în circulaţiasistemică de albumină şi se desparte de aceasta după ce este

transportată la nivelul hepatocitului.La nivelul hepatocitului, bilirubina se leagă de proteina citosolică



ligandină, şi de proteina Z.Conjugarea bilirubinei, în special cu acidul glucuronic, are loc lanivelul microzomilor şi este mediată de uridindifosfat glucuronil

transferaza UDPGA.Transferul unei molecule de acid glucuronic la nivelul unuia dincele două lanţuri laterale ale acidului propionic din molecula bilirubinei dă naştere la doi izomeri de bilirubin-monoglucuronidBMG.Transferul celei de-a doua molecule de acid glucuronic la nivelulcelui de-al doilea lanţ lateral al acidului propionic determină

apariţia bilirubin-di-glucuronidului.In bila umană, mai mult de 85% din bilirubina secretată esteconstituită din bilirubin-diglucuronid.Deficitul de enzime sau de nucleotide poate determina conjugareinadecvată şi hiperbilirubinemie cu creşterea bilirubineineconjugate.Bilirubina din bila normală este în proporţie de 98% conjugată, bilirubina neconjugată fiind prezentă în cantităţi mici.Sursa majoră de bilirubina neconjugată este reprezentată dehidroliza şi acţiunea enzimatică asupra bilirubinei conjugate careapare în cazul unui pH alcalin.In afecţiuni hepatice se poate ca ficatul să conjuge numai omoleculă de acid glucuronic, iar aceasta să fie, parţial, excretată în bilă.La testele de laborator de rutină, bilirubin-monoglucuronidul poate fi citit ca bilirubina conjugată, făcând dificil de interpretattestele hepatice.După conjugare şi dizolvare, bilirubina este secretată încanaliculele biliare prin intermediul unui sistem cu proprietăţi detransportor.Sărurile biliare formează micelii care cresc difuziunea pasivă a pigmentului din celulă în canalicul.

Bilirubina conjugată este foarte puţin absorbită la nivelulintestinului şi este eliminată prin materiile fecale.



Bilirubina conjugată poate fi deconjugată prin glucuronidazele bacteriene sau intestinale.Bacteriile metabolizează bilirubina conjugată până la urobilinogen

şi urobilină.Cea mai mare parte a bilirubinei neconjugate şi a urobilinogenuiuieste excretată în fecale.La adulţi, o cantitate minimă scapă în circulaţia entero-hepatică, întimp ce la nou-născuţi, absorbţia bilirubinei neconjugate poatedetermina „icterul fiziologic".Bilirubina conjugată şi urobilinogenul care au fost reabsorbite pot

fi excretate prin rinichi.In mod normal, aproape toată bilirubina conjugată este prezentă în bilă şi nu în plasmă cantităţile de 0,1-0,2 mg/dl şi raportate detestele hepatice de laborator reprezentând artefacte.Etiologic Icterul poate fi determinat de variate cauze1. Cauze congenitale■ A. Deficit enzimatic (glucuronil transferaza), de exemplusindromul Crigler-Najjar şi sindromul GilbertB. Tulburări de conjugare familiale, de exemplusindromul Dubin-Johnson şi sindromul Rotor C. Supraproducţie de bilirubina determinată de bolihemolitice produse prin eritropoieză ineficientă2. Cauze fiziologiceA. Icterul neonatal secundar unei glucuronil transferaze „imature"sau inadecvate

hemoragiile digestive

Documents