hemólisis masiva en un caso de sepsis por clostridium perfringens

4

Click here to load reader

Upload: cristina

Post on 30-Dec-2016

218 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens

R

N

H

Ly

a

b

RD

I

Ldompe

1h

ev Lab Clin. 2013;6(4):176---179

Revista del Laboratorio Clínico

www.elsevier.es/LabClin

OTA TÉCNICA

emólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens

eonor Guinón-Munoza,∗, Julieta Landeyrob, Ángel Molina-Borrása

Cristina Gutiérrez-Fornésa

Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, EspanaServicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, Espana

ecibido el 22 de octubre de 2012; aceptado el 30 de junio de 2013isponible en Internet el 17 de noviembre de 2013

PALABRAS CLAVEClostridiumperfringens;Hemólisis;Sepsis

Resumen Presentamos un caso de hemólisis masiva fulminante a causa de una sepsis por Clos-tridium perfringens en un paciente diabético que acude a un hospital comarcal manifestandodolor abdominal. Mostramos las imágenes de la sangre periférica obtenida antes de la muertedel paciente, que tuvo lugar 22 h después de su ingreso hospitalario.© 2012 AEBM, AEFA y SEQC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSClostridium

Fatal hemolysis due to Clostridium perfringens sepsis

perfringens;Hemolysis;Sepsis

Abstract We report a case of fulminant massive hemolysis due to Clostridium perfringenssepsis in a diabetic patient who was seen in a local hospital complaining of abdominal pain. Thepatient died 22 h after hospital admission. We present images of peripheral blood taken beforedeath.© 2012 AEBM, AEFA y SEQC. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

C

Vhct

ntroducción

a hemólisis intravascular masiva es una complicación rarae la sepsis por Clostridium perfringens (C. perfringens),curriendo en un 7-15% de las bacteriemias por esteicroorganismo1. La tasa de mortalidad de la sepsis por C.

erfringens oscila entre el 70 y el 100%, siendo la tasa máslevada cuando la infección induce hemólisis masiva2.

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (L. Guinón-Munoz).

tfayrq1

888-4008/$ – see front matter © 2012 AEBM, AEFA y SEQC. Publicado pottp://dx.doi.org/10.1016/j.labcli.2013.06.002

aso clínico

arón de 59 anos que acudió al servicio de urgencias de unospital comarcal por presentar dolor abdominal difuso dearácter cólico acompanado de vómitos. Como anteceden-es de interés destacaba la presencia de DM tipo 2, hiper-ensión arterial, dislipidemia y obesidad. En la exploraciónísica el paciente manifestaba un buen estado general, elbdomen globuloso, blando y con dolor difuso a la palpación,

una temperatura de 36,30 ◦C. Las pruebas de laborato-

io mostraron un hemograma normal y una bioquímica en laue destacó una glucosa de 231 mg/dl, GOT 159 U/l, PCR.59 mg/dl, amilasa 525 U/l y LDH 269 U/l, siendo normales

r Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Page 2: Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens

Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens 177

Tabla 1 Evolución de los parámetros analíticos

Parámetros 1.a muestra 2.a muestra

Al ingreso Empeoramiento clínico 90 min después

Leucocitos 10,30 × 103/�l 5,88 × 103/�l 8,14 × 103/�lHematíes 4,94 × 106/�l 2,78 × 106/�l 0,043.106/�lHGB 15 g/dl 6,49 g/dl 6,14 g/dlHCT 43,5% 13,1% 0,25%VCM 88,1 fl 47,3 fl 58,4 flHCM 30,4 pg 23,3 pg 1439 pgCHCM 34,5 g/dl 49.4 g/dl 2463 g/dlADE 15,60% 21,4% 24,9%Plaquetas 242 × 103/�l 101 × 103/�l 1.905 × 103/�l

deuscul

hpulmones y piel. Entre otros hallazgos destacó colelitiasis.El diagnóstico definitivo fue de sepsis fulminante porC. perfringens.

Figura 1 Tinción May-Grünwald-Giemsa de la extensión desangre periférica (×63).

ADE: amplitud de distribución eritrocitaria; CHCM: concentraciónmedia; HCT: hematocrito; HGB: hemoglobina; VCM: volumen corp

los resultados de las determinaciones de creatinina, urea,bilirrubina total, sodio y potasio. Se realizó una radiografíade tórax y un electrocardiograma que fueron normales. Elpaciente ingresó con el diagnóstico de pancreatitis aguda.

Evolución y diagnóstico

Veinte horas después del ingreso el paciente sufrió uncuadro de depresión respiratoria y obnubilación. En laexploración física se observó una importante distensiónabdominal, ligera ictericia conjuntival y una temperatura de38 ◦C. El hemograma mostró una hemoglobina de 6,49 g/dl(15 g/dl al ingreso), hematocrito de 13% y un recuento deplaquetas de 101 × 109/l (tabla 1). Las pruebas de bio-química y coagulación no se pudieron realizar por intensahemólisis.

Ante estos resultados se decidió el envío de las mues-tras al laboratorio del hospital de referencia, donde alanalizar la misma muestra una hora y media más tardese obtuvo un hemograma con 43.000 hematíes/�l, hemo-globina de 6,14 g/dl y hematocrito de 0,25% (tabla 1).Se realizó una extensión de sangre periférica que revelóla presencia de escasos hematíes con intensa hipocromía,abundantes bacterias de forma bacilar y trombocitope-nia (fig. 1). La tinción de Gram de la sangre periféricaevidenció la presencia de bacilos grampositivos (fig. 2).Ante la gravedad de los hallazgos de laboratorio se decidióinformar de los resultados al clínico responsable telefó-nicamente, el cual informó que durante el traslado delpaciente para la realización de una radiografía abdominaleste presentó una parada cardiorrespiratoria por lo quevolvieron a urgencias para su estabilización. El pacienteno respondió a las técnicas de reanimación y falleció 22h después de su ingreso sin haber podido instaurar tera-pia antibiótica. Posteriormente, mediante el cultivo de lasangre periférica en anaerobiosis, se obtuvo el crecimientode C. perfringens, identificado mediante espectrometría demasas MALDI-TOF.

Se realizó el estudio autópsico 36 h después de la

muerte (fig. 3). En el examen externo se observó un estadoenfisematoso de descomposición cadavérica y, microscópi-camente, neumatosis visceral generalizada con presenciade abundantes colonias bacterianas de tipo bacilar, sepsis

hemoglobina corpuscular media; HCM: hemoglobina corpuscularar medio.

epática y trombos sépticos localizados en estómago,

Figura 2 Tinción Gram de la sangre periférica (×63).

Page 3: Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens

178 L. Guinón-Munoz et al

Figura 3 Autopsia. Abdomen (imagen superior izquierda). Estómago (superior derecha). Corazón (inferior derecha). Rinón (inferiori

D

Hallrstiltspspg

lLfasgpnnBglcem

arnca(mpl(

pgsbsfiddr

B

1

2

zquierda).

iscusión

ay determinados factores de riesgo que predisponen a ladquisición de una infección grave por Clostridium, comoa edad avanzada, la diabetes, enfermedades hepatobi-iares, intestinales o neoplasias hematológicas2. En unaevisión de 40 casos, la diabetes fue la única enfermedadubyacente en el 15% de los pacientes, y era concomi-ante con otras enfermedades en un 30% de los casos1. Esmportante buscar la fuente de infección primaria que daugar a una invasión vascular secundaria, pero el diagnós-ico pre-mortem raramente se consigue. En nuestro caso, laintomatología junto con la presencia de colelitiasis en unaciente diabético, la inexistencia de un proceso neoplá-ico, y la ausencia de perforación o fístula en algún órgano,odría sugerir que el foco primario de la sepsis fuese biliar oastrointestinal.

C. perfringens produce principalmente cuatro toxinas:a toxina alfa, las toxinas beta y epsilon y la toxina iota3.a toxina alfa puede danar la integridad estructural yuncional de la membrana de los hematíes mediante suctividad fosfolipasa, ocasionando esferocitosis y la con-ecuente hemólisis4. Además, la mayoría de los casos deangrena gaseosa se asocian con cepas de C. perfringensroductoras de la toxina alfa5. La bacteria no libera toxi-as cuando está limitada al torrente sanguíneo, para elloecesita un ambiente anaerobio como el tejido necrótico6.ajo unas condiciones ideales de crecimiento, C. perfrin-ens tiene un tiempo de duplicación de 7 minutos7 y por

o tanto, produce grandes cantidades de toxinas en unorto periodo de tiempo, lo que puede explicar el rápidompeoramiento clínico y las anormalidades en los pará-etros analíticos obtenidos cuando la misma muestra es

3

nalizada 90 minutos más tarde en nuestro hospital. Elecuento automático de la sangre puede mostrar unosiveles desproporcionadamente altos de hemoglobina enomparación con el hematocrito y en consecuencia, unumento artificial de la hemoglobina corpuscular mediaHCM) y la concentración de hemoglobina corpuscularedia (CHCM). En nuestro caso además el recuento óptico delaquetas fue anormalmente elevado debido a que el ana-izador clasificó erróneamente los bacilos como plaquetastabla 1).

Es difícil realizar un diagnóstico rápido de la sepsisor C. perfringens. Aunque normalmente en agar san-re produce una beta-hemólisis característica, con unaegunda zona hemolítica menos intensa, es indispensa-le la identificación bacteriana después del cultivo de laangre para realizar el diagnóstico. Este proceso de con-rmación requiere tiempo; sin embargo, una extensióne la sangre periférica y una tinción de Gram pue-en ayudar en la obtención de un diagnóstico presuntivoápido.

ibliografía

. van Bunderen CC, Bomers MK, Wesdorp E, Peerbooms P,Veenstra J. Clostridium perfringens septicemia with massiveintravascular hemolysis: a case report and review of the lite-rature. Neth J Med. 2010;68:343---6.

. Pun KC, Wehner JH. Abdominal pain and massive intra-vascular hemolysis in a 47-year-old man. Chest. 1996;110:

1353---5.

. Bruggemann H. Genomics of clostridial pathogens: implication ofextrachromosomal elements in pathogenicity. Curr Opin Micro-biol. 2005;8:601---5.

Page 4: Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens

inge

4

5

6Chest pain with a surprising course. N Engl J Med. 1999;341:

Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfr

. Sakurai J, Nagahama M, Oda M. Clostridium perfringensalpha-toxin: characterization and mode of action. J Biochem.

2004;136:569---74.

. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH. Manualof Clinical Microbiology. 8th edition Washington, DC: ASM Press;2003.

7

ns 179

. Thomas LR, Baden L, Zaleznik DF. Clinical problem-solving.

1134---8.. Uppal A, Hymes K, Schwartz DR. A 61-year-old man with massive

intravascular hemolysis. Chest. 2009;136:1424---7.