hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

5
He ´matome surre ´nalien ne ´onatal : diversite ´ des modes de re ´ve ´lation Neonatal adrenal hematoma: Various modes of revelation F.-Z. Fadil*, M. Lehlimi, M. Chemsi, A. Habzi, S. Benomar Service de ne ´onatologie et de soins intensifs, ho ˆpital A. Harouchi, CHU Ibn Rochd, Casablanca 20520, Maroc Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com 1. Introduction La glande surre ´nale est vulne ´rable a ` l’he ´morragie en pe ´riode ne ´onatale en raison de sa grande taille et sa vascularisation tre `s riche [1]. L’he ´matome surre ´nalien (HS) est une affection rare, dont la pre ´valence en pe ´riode ne ´onatale appre ´cie ´e sur des constatations d’autopsie est de 1,7 pour 1000 nouveau-ne ´s [2]. Les manifestations cliniques sont variables et non spe ´ci- fiques. L’HS peut e ˆtre re ´ve ´le ´ par une masse abdominale, un icte `re prolonge ´, une ane ´mie ou un he ´matome scrotal [1,3–5]. Il est rarement responsable d’une insuffisance surre ´nalienne aigue ¨ chez le nouveau-ne ´a ` terme [1,6]. L’e ´chographie abdo- minale est l’examen cle ´ qui permet le diagnostic et le suivi de l’HS chez le nouveau-ne ´ [3]. Nous rapportons trois observa- tions de nouveau-ne ´s ayant pre ´sente ´ un HS. Nous discutons les facteurs de risque, les modes de re ´ve ´lation, l’e ´volution et la prise en charge d’une he ´morragie surre ´nalienne en pe ´riode ne ´onatale. 2. Observations 2.1. Observation n o 1 Ce nouveau-ne ´, de sexe fe ´minin, de me `re primigeste et primipare, e ´tait issu d’une grossesse mal suivie pre ´sume ´e a ` Summary Neonatal adrenal hematoma is a rare condition, most frequently caused by trauma. We report three cases of adrenal hematoma admitted to the Neonatology and Neonatal Intensive Care Unit in the A. Harouchi Children’s Hospital, the Ibn Rushd University Hospital in Casablanca, Morocco, over a 2-year period from January 2011 to December 2012. The average age of these patients was 5 days. The clinical presentations were diverse; the most common manifestations were intense jaundice in one case, acute adrenal insufficiency in one case, and severe anemia in the other case. Abdominal ultrasonography was used to confirm the diagnosis and monitor adrenal hemorrhage in all the patients. Analysis of clinical, laboratory, and ultrasonography data showed a favorable prognosis in all the patients. Based on these observations, we discuss the risk factors, clinical presentations, progression and management of neo- natal adrenal hemorrhage. ß 2014 Published by Elsevier Masson SAS. Re ´sume ´ L’he ´ matome surre ´ nalien est une affection rare en pe ´ riode ne ´onatale, le plus souvent d’origine traumatique. Nous en rapportons trois observations collige ´es sur une pe ´riode de deux ans (janvier 2011 a ` de ´cembre 2012). L’a ˆge moyen des enfants e ´tait de cinq jours. Le mode de re ´ve ´ lation e ´tait varie ´ , domine ´ par un icte ` re intense dans un cas, une insuffisance surre ´nalienne aigue ¨ dans un cas et une ane ´ mie profonde dans un autre cas. L’e ´chographie abdominale avait confirme ´ le diagnostic et permis le suivi de l’he ´morragie surre ´na- lienne chez tous les enfants. L’e ´volution, appre ´cie ´e sur les donne ´es cliniques, biologiques et radiologiques, a e ´te ´ favorable chez tous les enfants. A ` travers ces observations, nous discutons les facteurs de risque, les modes de re ´ve ´lation, l’e ´volution et la prise en charge d’une he ´morragie surre ´nalienne en pe ´riode ne ´onatale. ß 2014 Publie ´ par Elsevier Masson SAS. * Auteur correspondant. e-mail : [email protected], [email protected] (F.-Z. Fadil). Rec ¸u le : 27 avril 2013 Accepte ´ le : 9 juin 2014 Fait clinique ARCPED-3717; No of Pages 5 1 http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.06.004 Archives de Pe ´diatrie 2014;xxx:1-5 0929-693X/ß 2014 Publie ´ par Elsevier Masson SAS.

Upload: s

Post on 16-Feb-2017

236 views

Category:

Documents


20 download

TRANSCRIPT

Page 1: Hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

������������

Fait clinique

ARCPED-3717; No of Pages 5

���

�������

Hematome surrenalien neonatal : diversitedes modes de revelation

Neonatal adrenal hematoma: Various modes of revelation

F.-Z. Fadil*, M. Lehlimi, M. Chemsi, A. Habzi, S. BenomarDisponible en ligne sur

����������������

Recu le :27 avril 2013Accepte le :9 juin 2014

��

Service de neonatologie et de soins intensifs, hopital A. Harouchi, CHU Ibn Rochd,Casablanca 20520, Maroc

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

SummaryNeonatal adrenal hematoma is a rare condition, most frequently

caused by trauma. We report three cases of adrenal hematoma

admitted to the Neonatology and Neonatal Intensive Care Unit in

the A. Harouchi Children’s Hospital, the Ibn Rushd University

Hospital in Casablanca, Morocco, over a 2-year period from January

2011 to December 2012. The average age of these patients was 5

days. The clinical presentations were diverse; the most common

manifestations were intense jaundice in one case, acute adrenal

insufficiency in one case, and severe anemia in the other case.

Abdominal ultrasonography was used to confirm the diagnosis and

monitor adrenal hemorrhage in all the patients. Analysis of clinical,

laboratory, and ultrasonography data showed a favorable prognosis in

all the patients. Based on these observations, we discuss the risk

factors, clinical presentations, progression and management of neo-

natal adrenal hemorrhage.

� 2014 Published by Elsevier Masson SAS.

ResumeL’hematome surrenalien est une affection rare en periode neonatale,

le plus souvent d’origine traumatique. Nous en rapportons trois

observations colligees sur une periode de deux ans (janvier

2011 a decembre 2012). L’age moyen des enfants etait de cinq

jours. Le mode de revelation etait varie, domine par un ictere intense

dans un cas, une insuffisance surrenalienne aigue dans un cas et une

anemie profonde dans un autre cas. L’echographie abdominale avait

confirme le diagnostic et permis le suivi de l’hemorragie surrena-

lienne chez tous les enfants. L’evolution, appreciee sur les donnees

cliniques, biologiques et radiologiques, a ete favorable chez tous les

enfants. A travers ces observations, nous discutons les facteurs de

risque, les modes de revelation, l’evolution et la prise en charge

d’une hemorragie surrenalienne en periode neonatale.

� 2014 Publie par Elsevier Masson SAS.

1. Introduction

La glande surrenale est vulnerable a l’hemorragie en periodeneonatale en raison de sa grande taille et sa vascularisationtres riche [1]. L’hematome surrenalien (HS) est une affectionrare, dont la prevalence en periode neonatale appreciee surdes constatations d’autopsie est de 1,7 pour 1000 nouveau-nes[2]. Les manifestations cliniques sont variables et non speci-fiques. L’HS peut etre revele par une masse abdominale, unictere prolonge, une anemie ou un hematome scrotal [1,3–5]. Ilest rarement responsable d’une insuffisance surrenalienne

* Auteur correspondant.e-mail : [email protected], [email protected] (F.-Z. Fadil).

http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.06.004 Archives de Pediatrie 2014;xxx:1-50929-693X/� 2014 Publie par Elsevier Masson SAS.

aigue chez le nouveau-ne a terme [1,6]. L’echographie abdo-minale est l’examen cle qui permet le diagnostic et le suivi del’HS chez le nouveau-ne [3]. Nous rapportons trois observa-tions de nouveau-nes ayant presente un HS. Nous discutonsles facteurs de risque, les modes de revelation, l’evolution et laprise en charge d’une hemorragie surrenalienne en periodeneonatale.

2. Observations

2.1. Observation no 1

Ce nouveau-ne, de sexe feminin, de mere primigeste etprimipare, etait issu d’une grossesse mal suivie presumee a

1

Page 2: Hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

F.-Z. Fadil et al. Archives de Pediatrie 2014;xxx:1-5[(Figure_1)TD$FIG]

Figure 1. Echographie renale droite : formation hyperechogeneheterogene au niveau de la loge surrenalienne droite en rapport avec unhematome surrenalien (27 mm � 11 mm).

[(Figure_2)TD$FIG]

Figure 2. Echographie renale gauche : formation hyperechogeneheterogene au niveau de la loge surrenalienne gauche en rapport avecun hematome surrenalien (26 mm � 13 mm).

ARCPED-3717; No of Pages 5

35 semaines d’amenorrhee (SA), compliquee d’une menaced’accouchement premature avec une rupture prematuree demembranes 5 jours avant l’accouchement. Le bilan infec-tieux realise chez la mere etait negatif, mais elle avait recuune corticotherapie et une antibioprophylaxie adaptee.L’accouchement avait ete dystocique par voie basse avecune presentation par le siege. Le nouveau-ne avait ete admisa 4 heures de vie pour une infection materno-fœtale pro-bable. A l’examen initial, le nouveau-ne, premature a 36 SA,avait un retard de croissance intra-uterin (RCIU) harmo-nieux, il etait hypothermique (35,5 8C) et subicterique avecdes ecchymoses etendues au niveau des membres inferieurs,sans paleur ni bosse serosanguine. Les selles et les urinesetaient de couleur normale. Le reste de l’examen cliniqueetait sans particularites notamment sans anomalies de ladifferenciation sexuelle. Le bilan biologique initial avaitmontre une hyperleucocytose (globules blancs : 29 480/mm3), une thrombopenie (100 000/mm3), une procalcito-nine elevee (98,96 ng/mL) et une proteine C reactive (CRP)tres elevee a 113 mg/L. Les prelevements bacteriologiquesetaient restes steriles. La bilirubine serique totale etait a75 mmol/L dont 61 mmol/L de bilirubine libre. Le bilan de cetictere precoce avait permis d’eliminer tout conflit immuno-logique. Le nouveau-ne avait alors ete mis sous unebi-antibiotherapie probabiliste par voie intraveineuse(cephalosporine 3e generation et aminoside). L’evolutionavait ete marquee par une instabilite hemodynamique neces-sitant un remplissage et l’usage de dopaminergiques et l’ajoutd’amoxicilline pour suspicion de sepsis grave sans germe iden-tifie. Au troisieme jour d’hospitalisation, l’ictere s’etait accen-tue (initialement rattache a la resorption des hematomesdes membres inferieurs) necessitant quatre seances de photo-therapie intensive et un etat de deshydratation etait apparu(une perte de poids de 9 %) avec une hyperdiurese a 7cm3/kg/h.L’ionogramme sanguin avait revele une hyponatremie(128 mEq/L) et une hyperkaliemie (6,93mEq/L) faisant suspecterun syndrome de perte de sel confirme par une natriurese a79 mmol/L. Les dosages hormonaux avaient montre une 17-hydroxy-progesterone normale (2,12 nmol/L), une diminutionl’aldosterone a 267 pg/mL (normale : 300–1900 pg/mL) etune augmentation de la renine plasmatique a 360 pg/mL(normale : 73 pg/mL). Les dosages de cortisol plasmatique etd’hormone corticotrope (ACTH) avaient ete normaux maisrealises tardivement faute de moyens en dehors de la phaseaigue. L’echographie abdominale avait montre un hematomebilateral des surrenales mesurant 27 mm � 11 mm a droiteet 26 mm � 13 mm a gauche (fig. 1) et (fig. 2). Le nouveau-neavait ete rehydrate avec une supplementation sodee parvoie intraveineuse et un arret des apports potassiques,jusqu’a la normalisation de la natremie et de la kaliemie. Ala quatrieme semaine, l’examen clinique et l’ionogrammesanguin etaient normaux. L’echographie des surrenalesavait montre une reduction de la taille des hematomes sur-renaliens.

2

2.2. Observation no 2Ce nouveau-ne de sexe feminin, sans antecedents familiauxparticuliers, de mere primigeste et primipare etait issu d’unegrossesse mal suivie presumee a terme, compliquee d’unerupture prematuree des membranes 21 h avant l’accouche-ment. La mere etait de groupe O Rh+. L’accouchement avaitete dystocique, par voie basse avec notion d’expressionsuterines. Le score d’Apgar avait ete de 10/10 a la 1re, 5e et

Page 3: Hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

Hematome surrenalien neonatal

[(Figure_3)TD$FIG]

Figure 3. Coupe scanographique axiale apres injection de produit decontraste : hematome surrenalien droit.

ARCPED-3717; No of Pages 5

10e minute. Le poids de naissance etait de 3100 g. Au hui-tieme jour de vie, le nouveau-ne avait ete hospitalise pourun ictere intense avec refus de teter constates un jour avantl’hospitalisation. L’examen clinique a l’admission avaitrevele un ictere cutaneo-muqueux generalise et intense,sans paleur. La temperature etait normale, l’abdomen etaitsouple, non distendu avec un debord hepatique de 3 cm sanssplenomegalie et il n’y avait pas de bosse serosanguine. Lacouleur des selles et des urines etait normale. L’examenneurologique avait montre des signes d’encephalopathiebilirubinemique avec un score de Volpe et Buthani estimea 6 (hypertonie peripherique, irritabilite, cri percant, rejet dela tete en arriere et regard plafonne avec des reflexesarchaıques faibles). Le bilan paraclinique avait montre untaux de bilirubine serique totale eleve (330 mmol/L dont289 mmol/L de bilirubine libre). La numeration formulesanguine etait normale, la CRP etait negative et l’examendes urines notait une leucocyturie a 80 000 elements/mm3.L’uroculture, l’etude de liquide cephalorachidien (LCR) ainsique l’hemoculture etaient steriles. L’ionogramme sanguinetait normal, sans hyponatremie. Le groupe sanguin dunouveau-ne etait A Rh + le test de Coombs direct ainsique la recherche d’agglutinines irregulieres etaient negatifs.Des hemolysines anti-A positives a 1/2042, (anti-B = 1/32)avaient fait poser initialement le diagnostic d’incompatibi-lite fœto-maternelle ABO. Comme l’accouchement avait etedystocique, une echographie abdominale avait ete realiseequi avait montre un hematome surrenalien droit mesurant21 mm � 12 mm avec un sludge vesiculaire. En l’absence designes cliniques ou biologiques d’insuffisance surrenalienne,la fonction surrenalienne n’avait pas ete exploree. Le nou-veau-ne avait beneficie d’une phototherapie intensive puisconventionnelle permettant une bonne evolution clinique etbiologique. Le score de Volpe et Buthani a la sortie etaitestime a 4. L’association incompatibilite fœto-maternelledans le systeme ABO et hematome surrenalien a ete retenuecomme etiologie de cette encephalopathie bilirubinemique.A la quatrieme semaine, l’echographie des surrenales mon-trait une reduction de moitie de la taille de l’hematomesurrenalien droit.

2.3. Observation no 3Ce nouveau-ne de sexe masculin avait ete admis a 5 joursde vie pour une anemie aigue mal toleree. Il etait issu d’unegrossesse non suivie presumee a terme, d’une mere agee de29 ans, seconde geste et seconde pare de groupe O Rh+.L’anamnese infectieuse avait ete negative. L’accouchementavait eu lieu dans une maison d’accouchement de niveau 1par voie basse avec expression uterine et usage de ven-touses. Il s’etait complique d’une hemorragie de la deli-vrance. A l’examen clinique, a l’admission ce nouveau-ne aterme presentait une paleur intense avec un ictere modere,il etait polypneique (90 cycles/min) avec un score de

Silverman a 2/10, tachycarde (170 battements/min), sesextremites etaient froides, son temps de recolorationcutane > 3 s, et sa tension arterielle etait imprenable tra-duisant un etat de choc hypovolemique. Par ailleurs, il etaiteutrophique (3750 g), apyretique (36,6 8C) avec une bosseserosanguine temporo-parieto-occipitale mesurant 8,5 cmsur 10 cm. Son abdomen etait tendu et sensible avec unedouleur a la palpation du flanc droit. Le bilan biologiqueavait revele une anemie severe (hemoglobine = 3,3 g/dL)normochrome et normocytaire avec un taux de plaquettesnormal. Le bilan d’hemostase etait perturbe avec un tauxde prothrombine (TP) a 30 % mais un temps de cephalineactivee (TCA) normal (39 s). La CRP etait normale, la biliru-bine serique totale etait a 195 mmol/L, dont 183 mmol/L debilirubine libre. La maman et le nouveau-ne etaient iso-groupes isorhesus et le test de Coombs direct etait negatif.Le nouveau-ne avait recu en urgence une transfusion deculot globulaire, de plasma frais congele et une injection dela vitamine K a dose curative (10 mg). L’etat hemodyna-mique s’etait stabilise, l’hemoglobine etait remontee(11 g/dL) et le bilan d’hemostase s’etait normalise(TP = 99 % et TCA = 22 s). L’echographie abdominale avaitfait evoquer une hemorragie intrahepatique (foie droit),intraperitoneale et surrenalienne. La tomodensitometrie(TDM) abdominale avait confirme la presence d’un hema-tome surrenalien droit avec un petit hematome du foie(fig. 3). Par ailleurs, l’echographie transfontanellaire s’etaitaveree normale. En l’absence de signes d’appel cliniquesou biologiques d’insuffisance surrenalienne, la fonctionsurrenalienne n’avait pas ete exploree. L’echographieabdominale faite a quatre semaines d’evolutionavait montre la persistance d’un hematome surrenaliendroit de 30 mm � 15 mm en voie d’organisation, et cellerealisee a quatre mois avait montre une formation(13 mm � 8,4 mm � 7,1 mm) a centre anechogene et a paroi

3

Page 4: Hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

F.-Z. Fadil et al. Archives de Pediatrie 2014;xxx:1-5

ARCPED-3717; No of Pages 5

hyperechogene, siege de calcifications au niveau de lasurrenale droite).

3. Discussion

L’HS est un relativement rare. Son incidence reelle est difficilea estimer car la plupart des sujets sont asymptomatiques [7].Les etudes d’autopsiques ont montre une prevalence de 1,7pour 1000 [2]. Certains auteurs ont note une incidence aug-mentee chez le premature [8]. Les facteurs de risque del’hemorragie des surrenales sont multiples, incluantl’asphyxie perinatale ou l’hypoxie pendant l’accouchement,l’infection materno-fœtale, un travail prolonge, une extrac-tion difficile, une septicemie, des troubles de la coagulation,un poids de naissance eleve [1,6,9,10], une thrombopenie, unethrombose de la veine renale, un traumatisme pendant oupeu apres l’accouchement [7], une enterocolite ulcero-necro-sante, une insuffisance respiratoire et circulatoire [11]. Toute-fois, dans certains cas, aucun facteur ne peut etre identifie.Dans certains cas le diagnostic est fait par une echographieprenatale au cours d’une grossesse simple [7,12]. Dans les casque nous avons rapportes, un accouchement dystocique avaitete le principal facteur de risque, auquel il faut ajouter deuxautres facteurs : le sepsis et la prematurite. La glande sur-renale droite est le site le plus frequent de l’hemorragie (38 %a 100 %) [4,6,13] comme en temoignent deux de nos obser-vations (cas 2 et 3) alors que l’hemorragie bilaterale estrapportee dans 8 a 38 % des cas [6] illustree par la premiereobservation. Cette predominance droite est expliquee par lasituation de la glande surrenale qui est emprisonnee entre lefoie et la colonne vertebrale. Par ailleurs, le drainage veineuxde la surrenale droite se fait directement dans la veine caveinferieure, alors que la veine surrenale gauche se draine dansla veine renale avant de rejoindre la veine cave inferieure. Cecirend la glande surrenale droite plus sensible aux change-ments de la pression veineuse centrale qui est transmisedirectement a la glande [3,8,11].La presentation clinique de l’HS est tres variable, allant d’unesituation totalement asymptomatique a des signes specifiques.Une hemorragie de grande abondance se produit rarement, lenouveau-ne pouvant presenter un choc hypovolemique et uneanemie mal toleree, comme dans notre observation no 3. Cettehemorragie peut entraıner une distension abdominale ou unhematome scrotal qui peut etre confondu avec une torsionaigue du testicule et conduire a une chirurgie inutile [5,7,10,14].Une masse abdominale et un ictere prolonge sont les presen-tations cliniques les plus frequentes [1]. L’ictere est consecutif al’hemolyse post-hemorragique et se caracterise par un debutplutot tardif et une evolution prolongee. Il necessite volontiersune phototherapie. Face a un ictere de presentation inhabi-tuelle, il est important d’evoquer l’hypothese d’un HS et derealiser une echographie abdominale [3]. Quand a l’insuffisancesurrenalienne aigue, elle est rarement rapportee au cours de

4

l’hematome de la surrenale [1–3] car l’hemorragie est princi-palement sous-capsulaire et l’insuffisance hormonale ne seproduit pas en dessous de 90 % d’atteinte du tissu surrenalien[3,15]. De plus, la glande surrenale a une grande capacite deregeneration, ce qui explique que la plupart des hematomessurrenaliens ne soient pas associes a une insuffisance surre-nalienne significative [1]. La survenue d’une insuffisance sur-renalienne chez certains nouveau-nes est secondaire al’association de l’hemorragie surrenalienne a d’autres situa-tions a risques sous-jacentes comme la prematurite, une sep-ticemie, une coagulation intraveineuse disseminee, unehypoxie perinatale ou une hemorragie intraventriculaire [1].Sur le plan physiopathologique, ceci peut etre explique parla suppression de la synthese de l’ACTH ou du cortisol du a laliberation de cytokines, a l’insuffisance de perfusion de laglande surrenale, des reserves limitees de la corticosurrenaleou a l’immaturite de l’axe hypothalamo-surrenalo-hypophy-saire [16]. Chez le nouveau-ne de l’observation no 1 l’insuffisancesurrenalienne etait secondaire a l’association d’un HS bilateral,d’une prematurite et d’un sepsis severe.Actuellement, l’echographie abdominale est l’examen clepour le diagnostic des masses abdominales [3]. Bien qu’ellesoit largement disponible, son utilite a etablir un diagnosticpeut dependre de l’operateur, en particulier chez le nouveau-ne. La tomodensitometrie est egalement largement accessibleet peut fournir rapidement des images adequates des struc-tures intra-abdominales [7]. L’imagerie par resonance magne-tique (IRM) est une excellente methode pour identifierl’hemorragie mais est moins disponible [7,17]. Au total, l’echo-graphie reste l’examen le plus performant pour etablir undiagnostic precoce d’HS. Au debut, l’hematome apparaıtcomme une structure ronde, hyperechogene, suprarenale.Cependant, en moins d’un mois, l’hematome et les tissusnecrotiques surrenaliens se resorbent et classiquement unecalcification apparaıt a la peripherie de la glande [18,19]. Si lediagnostic d’HS est relativement simple quand le contexteclinique est evocateur et que les lesions sont bilaterales, ilpeut etre plus difficile lorsque la lesion est echogene, qu’elleest unilaterale et qu’elle ne se modifie pas rapidement dans letemps. Dans ce cas, le diagnostic differentiel est celui d’unneuroblastome neonatal, en particulier, dans sa forme kys-tique [18]. D’autres diagnostics differentiels peuvent se poseren fonction de la presentation clinique. Une anemie ou unictere prolonge doivent faire discuter d’autres causes d’hemo-lyse. Une masse abdominale pose le probleme du neuroblas-tome ou d’autres tumeurs comme un nephromemesoblastique ou un teratome, ou d’autres masses commeune peritonite meconiale, un abces ou un kyste surrenalien,ou des glandes surrenales nodulaires hypoplasiques [16,17].Chez les nouveau-nes presentant une hemorragie bilateraledes surrenales un dosage hormonal est necessaire [3,6]. Il peutetre normal ou montrer une insuffisance surrenalienne. Lesstigmates biologiques habituels d’insuffisance surrenalienneaigue doivent etre recherches dans les formes bilaterales de

Page 5: Hématome surrénalien néonatal : diversité des modes de révélation

Hematome surrenalien neonatal

ARCPED-3717; No of Pages 5

l’HS, notamment un syndrome de perte de sel qui est le modede revelation le plus frequent des insuffisances surrenalesperipheriques [20]. Le pronostic des nouveau-nes atteintsd’HS est fonction de la rapidite du diagnostic et du traitement[21]. La prise en charge therapeutique doit tenir compte duterrain sous-jacent et de la symptomatologie dominante. Ilfaut faire une transfusion de culots globulaires en cas d’ane-mie mal toleree, corriger les desordres hydroelectrolytiques.L’insuffisance en glucocorticoıdes est bien plus frequentedans cette situation que l’insuffisance en mineralocorticoıdeset doit etre recherchee par un dosage d’ACTH et de cortisol. Lasupplementation en mineralocorticoıdes est rarement neces-saire. En revanche, la supplementation en glucocorticoıdes esttoujours necessaire en cas d’insuffisance surrenale decom-pensee. L’enfant doit etre surveille et considere comme arisque d’insuffisance surrenalienne en cas de stress (fievre,traumatisme, intervention chirurgicale), ce qui justifie danscette situation un traitement par hydrocortisone (2 mg/kg parjour) jusqu’a resorption de l’HS et normalisation du bilanhormonal [3]. Perl et al. [9] ont rapporte un cas d’insuffisancesurrenale secondaire a une hemorragie bilaterale de la sur-renale en periode neonatale ayant bien evolue sans traite-ment mais qui avait presente a l’age de 6 ans une insuffisancesurrenalienne ayant necessite un traitement hormonal sub-stitutif. Cette situation avait ete rattachee a des calcificationssurrenales secondaire a l’HS.L’evolution doit etre suivie par des echographies iteratives. Lasurveillance echographique tous les quinze jours est essen-tielle pour suivre les modifications de la taille et de l’echos-tructure de la lesion. La resolution de l’HS se faithabituellement entre 3 semaines a 6 mois [6,18].

4. Conclusion

L’hematome surrenalien est une affection rare en periodeneonatale mais qui peut etre grave, ce qui justifie de larechercher systematiquement en presence de facteurs derisque. Les manifestations cliniques sont variables et nonspecifiques. L’echographie abdominale constitue l’examencle du diagnostic. L’evolution peut se faire vers une recupera-tion spontanee apres plusieurs semaines ou vers l’apparitionde calcifications des surrenales avec parfois une insuffisancesurrenalienne chronique necessitant un suivi, voire un traite-ment substitutif au long cours [9].

Declaration d’interets

Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets enrelation avec cet article.

References[1] Mutlu M, Karaguzel G, Aslan Y, et al. Adrenal hemorrhage in

newborns: a retrospective study. World J Pediatr 2011;7:355–7.[2] Gunlemez A, Karadag A, Degirmencioglu H, et al. Management

of severe hyperbilirubinemia in the newborn: adrenal hema-toma revisited. J Perinatol 2005;25:803–4.

[3] Oulmaati A, Hays S, Mory-Thomas N, et al. Hemorragie sur-renalienne revelee par un ictere neonatal : a propos d’un cas.Arch Pediatr 2012;19:429–31.

[4] Velaphi SC, Perlman JM. Neonatal adrenal hemorrhage: clinicaland abdominal sonographic findings. Clin Pediatr (Phila) 2001;40:545–8.

[5] Duman N, Oren H, Gulcan H, et al. Scrotal hematoma due toneonatal adrenal hemorrhage. Pediatr Int 2004;46:360–2.

[6] Ruminska M, Welc-Dobies J, Lange M, et al. Adrenal hemor-rhage in neonate: risk factors, diagnosis and clinical procedure.Med Wieku Rozwoj 2008;12:457–62 [Article in Polish].

[7] Abdu AT, Kriss VM, Bada HS, et al. Adrenal hemorrhage in anewborn. Am J Perinatol 2009;26:553–7.

[8] O’Neill JM, Hendry GM, MacKinlay GA, et al. An unusualpresentation of neonatal adrenal hemorrhage. Eur J Ultra-sound 2003;16:261–4.

[9] Perl S, Kotz L, Keil M, et al. Calcified adrenals associated withperinatal adrenal hemorrhage and adrenal insufficiency. J ClinEndocrinol Metab 2007;92:754.

[10] Lai LJ, Chen LM, Chu PY, et al. Neonatal adrenal hemorrhageassociated with scrotal hematoma: an unusual case report andliterature review. Pediatr Neonatol 2012;53:210–2.

[11] Postek G, Streich H, Narebski K. Assessment of diagnostic methodsin adrenal gland hemorrhage in neonates on the basis of ownmaterial from the years 2007–2011. Pol J Radiol 2011;76:62–4.

[12] Fang SB, Lee HC, Sheu JC, et al. Prenatal sonographic detectionof adrenal hemorrhage confirmed by postnatal surgery. J ClinUltrasound 1999;27:206–9.

[13] Lee MC, Lin LH. Ultrasound screening of neonatal adrenalhemorrhage. Acta Paediatr Taiwan 2000;41:327–30.

[14] Avolio L, Fusillo M, Ferrari G, et al. Neonatal adrenal hemor-rhage manifesting as acute scrotum: timely diagnosis preventsunnecessary surgery. Urology 2002;59:601.

[15] Lebourg A, Alazard N, Argote C, et al. Hemorragie surrenaliennepost-traumatique a propos d’un cas. J Eur Urgences 2005;18:29–32.

[16] Watterberg KL. Adrenal insufficiency and cardiac dysfunctionin the preterm infant. Pediatr Res 2002;51:422–4.

[17] Stichnoth FA, Kehr S, Baumer K. Nuclear magnetic resonancetomography in the differential diagnosis of adrenal glandhemorrhage and neuroblastoma in a newborn infant.Monatsschr Kinderheilkd 1990;138:221–3 [Article in German].

[18] Katar S, Ozturkmen-Akay H, Devecioglu C, et al. A rare cause ofhyperbilirubinemia in a newborn: bilateral adrenal hematoma.Turk J Pediatr 2008;50:485–7.

[19] Pery M, Kaftori JK, Bar-Maor JA. Sonography for diagnosis andfollow up of neonatal adrenal hemorrhage. J Clin Ultrasound1981;9:397–401.

[20] Limal JM, Bouhours-Nouet N, Rouleau S, et al. Insuffisance sur-renale aigue chez le nouveau-ne. Arch Pediatr 2006;13:1358–63.

[21] Smith JA, Middleton RG. Neonatal adrenal hemorrhage. J Urol1979;122:674–7.

5