hématome périrénal bilatéral récidivant révélant une périartérite noueuse

Feuillets de Radiologie 2009, 49, n° 1,9-13© 2009. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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Hématome périrénal bilatéral récidivant révélant une périartérite noueuse

A. Darbi, A. El Kharras, S. Semlali, J. El Fenni, A. Hanine, T. Amil, S. Schaouir, L. Benaïssa

Service d’imagerie médicale, Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed-V, Rabat, Maroc.

Correspondance :A. Darbi,

Imm. C8, Appt 19, Hay Menzah, Cym,Rabat, 10000 Maroc.

Email : [email protected]

Introduction

L’hématome périrénal spontané est rare. Il révèle le plus sou-

vent une pathologie rénale dont les causes sont largement

dominées par les tumeurs rénales et les vascularites [1]. Un

hématome périrénal récidivant bilatéral compliquant un

infarctus rénal et révélant une périartérite noueuse est une

situation exceptionnelle rarement décrite.

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mise au point

3333

abdomen

Résumé

Summary

Objectif.

Rapporter un mode de déclaration rare de la périarté-

rite noueuse révélée par un hématome spontané périrénal bila-

téral récidivant.

Matériel et méthodes.

Un homme de 40 ans, sans antécédent, a

présenté de façon aiguë un syndrome douloureux abdominal

fébrile exploré par échographie et scanner.

Résultats.

L’échographie et le scanner abdominaux ont objectivé

un hématome périrénal droit avec des multiples infarctus corticaux

rénaux bilatéraux. L’étude histologique de la pièce opératoire de la

néphrectomie d’hémostase a conclu au diagnostic de périartérite

noueuse (PAN). Le patient est revenu trois ans plus tard pour un

hématome périrénal du rein restant. La tomodensitométrie a

objectivé un hématome avec des multiples infarctus rénaux.

Conclusion.

La tomodensitométrie volumique en montrant

l’association de l’hématome périrénal spontané, des multiples

infarctus corticaux rénaux chez ce patient mal suivi pour une

PAN, a permis de rattacher cet hématome à sa cause par saigne-

ment d’un infarctus cortical dans le cadre de l’évolution de la

périartérite noueuse malgré l’absence de microanévrismes, et

d’éviter le recours à l’artériographie rénale jugée à risque sur ce

terrain de rein unique.

Polyarteritis nodosa revealed by a recurring bilateral perirenal spontaneous hematoma.

Objective.

We report a rare inaugural presentation of polyarteri-

tis nodosa revealed by a recurring spontaneous bilateral peri-

renal hematoma.

Material and methods.

A 40-year-old man, with an uneventful

past history developed abdominal pain with fever, explored by

CT scan and ultrasonography.

Results.

Abdominal CT scan and abdominal ultrasound imaging

showed a right perirenal

hematoma with multiple bilateral renal

cortical infarcts. The histological examination of the hemostasis

nephrectomy led to the diagnosis of polyarteritis nodosa. The same

patient was seen again three years later for a perirenal hematoma

of the left kidney. The CT scan disclosed a massive spontaneous

perirenal hematoma with areas of multifocal segmental ischemia.

Conclusion.

The association of a perirenal hematoma and areas of

multifocal segmental ischemia shown by the CT scan in this

patient with known but poorly monitored PAN enabled the disco-

very that the cause of the hematoma was bleeding of a cortical

infarct complicating the PAN despite the absence of microaneu-

rysms. Renal arteriography which would have been potentially

dangerous for this patient with a single kidney was thus avoided.

Mots-clés :

Périrénal, Hématome, Spontané, Périartérite noueuse, Tomodensitométrie

Key words:

Perirenal, Hematoma, Spontaneous, Polyarteritis, Nodosa, CT scan


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Observation

Un homme de 40 ans, tabagique chronique, est admis au ser-

vice des urgences pour une douleur de la fosse iliaque droite,

d’apparition brutale depuis 48 heures, avec vomissement.

L’examen clinique met en évidence une contracture abdomi-

nale et une fébricule à 38,5

°

C. Le diagnostic clinique de péri-

tonite appendiculaire est évoqué. L’échographie faite aux

urgences objective une collection périrénale droite refoulant

le rein en avant. Le complément tomodensitométrique (TDM)

(fig. 1)

a confirmé la collection périrénale droite de densité

tissulaire et a objectivé la présence de multiples formations

hypodenses corticales, grossièrement triangulaires à sommet

médullaire et à base périphérique siégeant sur la face anté-

rieure du pôle supérieur

(fig. 1A)

et sur la face postéro laté-

rale en médiorénale droite et gauche ayant fait évoquer des

infarctus rénaux

(fig. 1B)

. Il n’a pas été retrouvé de processus

expansif rénal ni d’autres anomalies vasculaire ou viscérale.

Compte tenu de l’état hémodynamique précaire, une néphrec-

tomie d’hémostase est réalisée. L’étude anatomopathologi-

que de la pièce de néphrectomie confirme la nature hémati-

que de la collection dont l’origine a été le saignement de

l’infarctus rénal polaire supérieur. Dans la zone de l’infarctus,

il est noté la présence d’une artère arquée juxta médullaire et

d’une artère interlobulaire, sièges d’une destruction de leurs

parois qui ont été remplacées par un tissu fibrinoïde et entou-

rées d’éléments inflammatoires avec des thromboses arté-

rielles fibrineuses complètes compatibles avec une périarth-

rite noueuse. Le patient a été perdu de vue et s’est présenté

trois ans plus tard aux urgences pour des coliques néphrétiques

gauches. La TDM réalisée selon un protocole d’angioscanner

avec des acquisitions volumiques en différents temps arté-

riels, veineux et tardif et des reconstructions fines millimétri-

ques dans les différents plans, a objectivé la présence d’un

hématome périrénal sur rein unique gauche, spontanément

hyperdense refoulant le rein en avant et fusant le long du

muscle psoas

(fig. 2)

. Après injection du produit de contraste

et analyse des différents temps vasculaires, il n’est pas noté

de rehaussement de la collection ni de mise en évidence de

lésions anévrismale sur les artères rénales ou digestives

(fig. 3)

. Par contre, il existe de multiples infarctus corticaux

(fig. 4)

. Le bilan biologique montre un syndrome inflamma-

toire avec une VS à 88 mm à la première heure, un taux de

fibrinogène à 11,08 g/l, une CRP à 203, un taux de LDH à

418 IU/l, une anémie hypochrome à 8,5 g/100 ml et un TP à

A

B

Figure 1. TDM abdominal après injection d’iode : important hématomepérirénal droit avec la présence de formations hypodenses corticales,triangulaires en rapport avec des infarctus corticaux.

Figure 2. TDM abdominal avant injection d’iode : collection hématiquepérirénal spontanément hyperdense refoulant le rein en avant etfusant le long du muscle psoas.

A. Darbi

et al.

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mise au point


11

73 %. Le bilan immunologique est négatif notamment les

anticorps anti DNA, les anticorps anti antigènes nucléaires

solubles et les anticorps antinucléaires. La recherche de fac-

teur rhumatoïde, la sérologie syphilitique et de l’hépatite B

sont négatives. Les facteurs C3 et C4 du complément sont nor-

maux et les anti phospholipides sont absents. La protéinurie

des 24 heures est négative.

Le diagnostic de périartérite noueuse (PAN) est posé sur la

preuve histologique, la présence des infarctus rénaux et la

négativité du bilan immunologique même en absence de

lésion anévrismale sur les artères rénales ou digestives et le

traitement spécifique a été démarré.

Discussion

Le diagnostic et la cause des hématomes périrénaux sponta-

nés doivent être établis rapidement pour guider la décision

thérapeutique [2]. Chez notre patient, porteur d’une périarté-

rite noueuse et mal suivi, l’association de l’hématome rénal,

des infarctus rénaux multiples et l’absence des microanévris-

mes sur les données de l’angioscanner était suffisante pour

lier l’hématome périrénal à la complication de la PAN par sai-

gnement d’un infarctus cortical et d’éviter le recours à l’arté-

riographie jugée dangereuse pour ce patient à rein unique,

pour rechercher d’éventuels microanévrismes non détectés

par la tomodensitométrie volumique.

La présentation clinique des hématomes périrénaux est non

spécifique, simulant parfois des tableaux d’abdomen aigu

chirurgical. L’imagerie a un rôle capital pour redresser le dia-

gnostic et rechercher l’étiologie. L’échographie retrouve aisé-

ment la collection rétro péritonéale sans pouvoir préciser

avec certitude sa nature. La TDM reste l’examen de référence.

L’hématome apparaît au stade aigu comme une collection

liquidienne intracapsulaire ou périrénale, spontanément

dense dont les densités varient entre 40 à 70 unités Houns-

field (HU), ne se rehaussant pas après injection. À un stade

tardif, l’aspect sera différent et le diagnostic différentiel sera

posé avec les autres causes de collections périrénales telles

les urinomes ou les abcès. L’IRM, grâce aux séquences T1, T2

et T2*, permet dans des situations difficiles, de redresser le

diagnostic en affirmant le caractère hémorragique de la col-

lection, de faire le diagnostic d’un saignement semi récent

par son aspect en hypersignal T1 [3, 4].

Les causes de l’hématome périrénal spontané, sont multiples

et largement dominées par les causes tumorales et les vascu-

larites. Les causes tumorales occupent la première place dont

les angiomyolipomes et les adénocarcinomes rénaux sont

les plus fréquents [4]. Les vascularites, dont la périartérite

noueuse (PAN) représente plus de 70 % [2], occupent la

deuxième position.

La périartérite noueuse, décrite en 1866 par Küssmaul et

Maier, est une vascularite systémique survenant à tout âge

avec une prédominance entre 40 et 60 ans, sans influence

pour le sexe et dont l’étiopathogénie reste mal élucidée. Elle

est le plus souvent primitive, rarement secondaire à une

infection virale notamment par le virus de l’hépatite [5, 6].

Histologiquement, elle est définie par la présence d’un infil-

trat riche en polynucléaires neutrophiles et d’une nécrose

fibrinoïde de la paroi des vaisseaux artériels de petit et

moyen calibre [7]. Elle touche avec une prédilection caracté-

ristique les artères rénales et digestives et épargne générale-

ment les artères pulmonaires [6]. L’atteinte rénale est histo-

logiquement présente dans 70 à 90 % des cas [8]. Les artères

Figure 3. TDM abdominal après injection d’iode et acquisitions volumi-ques en temps artériel : pas de rehaussement de la collection ni delésions anévrismales sur les artères rénales ou digestives.

Figure 4. TDM abdominal après injection d’iode en temps cortical :mise en évidence de multiples infarctus corticaux.


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rénales intra parenchymateuses sont le siège d’anévrismes,

de sténoses, et d’occlusions distales associées à des infarctus

multifocaux. L’incidence des anévrismes varie de 13 à 60 %

[9]. Ils sont la plupart du temps multiples, de taille variable

mais souvent inférieure à 5 mm, et siègent volontiers à la

bifurcation des artères interlobaires et arquées pouvant

régresser sous traitement. D’après la revue de la littérature,

c’est la rupture de ces micro-anévrismes qui donne l’héma-

tome périrénal, rarement c’est le saignement de l’infarctus

cortical qui en serait le responsable, ce qui fait l’originalité de

notre observation où l’hématome est dû dans les deux épiso-

des au saignement de l’infarctus, comme cela a été confirmé

par l’étude anatomopathologique de la pièce de néphrecto-

mie pour le premier épisode, et par les multiples infarctus

corticaux et l’absence de visualisation de lésions anévrisma-

les rénales ou digestives sur les différents temps angiographi-

ques des différentes acquisitions volumiques du scanner pour

le second épisode [10]. Sur le plan de l’imagerie, certes,

l’artériographie reste l’examen de référence pour mettre en

évidence les lésions vasculaires. Mais compte tenu de son

caractère très invasif, la scanographie volumique grâce au

temps angiographique et sans être invasive, peut suffire pour

asseoir le diagnostic de PAN sur des terrains à risque. Cepen-

dant, une technique rigoureuse est nécessaire avec d’une

part une chronologie d’acquisition adaptée évitant les acqui-

sitions trop précoces qui risqueraient de moins bien montrer

les lésions micro anévrysmales et/ou sténosantes, et d’autre

part des coupes fines de 1 à 2 mm permettant de bien objec-

tiver les lésions et des reconstructions MIP de bonne qualité.

Le diagnostic de PAN pouvait alors être facilement envisagé

dès l’épisode aigu, devant la présence au scanner d’anévris-

mes rénaux ou viscéraux dont la taille voisine 5 mm, et

d’infarctus rénaux corticaux multiples de petite taille. En

absence de visualisation d’anévrismes, l’association d’infarc-

tus multifocaux de petite taille, une néphrographie artérielle

pâle, hétérogène et retardée et une augmentation franche

des résistances artérielles intrarénales (indice de résistance

> 0,80) au doppler pulsé, oriente vers une vascularite. Les

principaux diagnostics différentiels se posent alors avec les

autres maladies qui donnent des micro-anévrismes notam-

ment la poly-angéite microscopique, la maladie de Wegener,

la maladie périodique, le lupus, l’hypertension artérielle mali-

gne, les embolies septiques de l’endocardite bactérienne ou

tumorales du myxome de l’oreillette et les complications de

la toxicomanie intraveineuse [5, 10-13].

Sur le plan thérapeutique, l’embolisation sélective des ané-

vrismes doit être le traitement de première intention dès lors

que l’état du patient le permet. Certains préconisent, à la

phase aiguë, en cas d’hémorragie non massive, de fortes

doses intraveineuses de prednisolone et cyclophosphamide,

ce qui a été préconisé pour notre patient avec bonne évolu-

tion après un recul de six mois [5].

Conclusion

Les hématomes périrénaux spontanés sont rares, leur cause

est dominée par les tumeurs rénales et les vascularites. Chez

notre patient aux antécédents de PAN non suivie, les don-

nées de la tomodensitométrie volumique montrant l’asso-

ciation de l’hématome périrénal spontané, des multiples

infarctus corticaux rénaux, suffisent pour rattacher cet

hématome au saignement d’un infarctus cortical lié aux

complications évolutives de la périartérite noueuse malgré

l’absence de visualisation de microanévrismes permettant

ainsi d’éviter le recours à l’artériographie rénal jugé à risque

sur ce terrain de rein unique et d’entamer le traitement spé-

cifique précocement.

Références

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test de formation médicale continue


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Qu’avez-vous retenu de cet article ?

Testez si vous avez assimilé les points importants de cet article en répondant à ce questionnaire sous forme de QCM.

1. Les deux principales étiologies des hématomes

périrénaux spontanés sont :

A : Les tumeurs rénales ;

B : Les vascularites ;

C : Les troubles de la coagulation ;

D : L’hypertension artérielle.

2. La périartérite noueuse comme cause d’hématome

périrénal spontané est suspectée devant :

A : Sujet jeune sans antécédent ;

B : Fumeur chronique ;

C : Présence de multiples anévrismes rénaux et

viscéraux ;

D : Présence de multiples infarctus rénaux et

viscéraux.

3. Devant un hématome périrénal spontané :

A : Un angioscanner rénal doit être réalisé en

premier lieu ;

B : Une artériographie doit être réalisée quels que

soient les résultats du scanner ;

C : Parfois les données de l’écho doppler et du

scanner sont suffisantes pour poser le diagnostic

de vascularite ;

D : L’artériographie est le seul examen capable de

visualiser les microanévrismes dans le cadre d’une

vascularite.

Réponses : p. 80

hématome périrénal bilatéral récidivant révélant une périartérite noueuse

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