DR. MARCOS G. CRUCES O.

RESIDENTE DE 1 ER NIVEL

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

SERVICIO AUTÓNOMO “HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY”

POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

MARACAY – JUNIO 2008

Se define como el desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas como respuesta a daño hepático crónico, lo cual conlleva a hipertensión portal y enfermedad hepática terminal

Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

La prevalencia mundial se estima en 100 (rango de 25 a 400) por cada 100,000 personas.

Según Organización Mundial para la Salud, 800,000 personas mueren por cirrosis anualmente.

En Estados Unidos la cirrosis produce cerca de 27,000 muertes cada año, siendo la 12da causa de muerte.

Enfermedad hepática crónica y la cirrosis son la 7ma causa de muerte en Estados Unidos en personas entre 25 y 64 años de edad

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed

Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

FIGURE 157-1  Gross and microscopic images of a normal and cirrhotic liver. A, Gross image of a normal liver with a smooth surface and homogeneous texture. B, Microscopically, liver sinusoids are organized and vascular structures are normally distributed. C, Gross image of a cirrhotic liver. The liver has an orange-tawny color with an irregular surface and a nodular texture. D, Microscopically, the architecture is disorganized and there are regenerative nodules surrounded by fibrous tissue.

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed

Las más frecuentes son: Hepatopatía alcohólica Hepatitis C crónica Hepatitis B crónica Esteatósis hepática no alcohólica

Otras: autoinmune, metabólicas, síndrome de Budd Chiari, obstrucción biliar, tóxinas

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd edLiver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51

Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal

Cirrosis es la causa del 75%-85% de ascitis

Otras causas: enfermedad maligna, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, pancreatitis.

Management of Ascites in Cirrhosis.Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis

50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años

Mal pronóstico: 50 % de sobrevivencia a los 2-5 años

Management of Ascites in Cirrhosis.Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

FISIOPATOLOGÍA

Ascitis no complicada: es aquella que no está infectada y que no esta asociada al desarrollo de síndrome hepatorenal

Grado I (leve) : sólo por ultrasonido Grado II (moderada) Grado III (severa)

International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003

Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis

-Ascitis resistente a diuréticos -Ascitis no tratable con diuréticos

International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003

Anamnesis Examen Físico

Evaluación de función hepática-HC, plaquetas-Función hepática (AST, ALT, BT y F, PT y F) y

coagulación-Ecografía abdominal y TAC-Endoscopia superior-Biopsia hepática

Evaluación de función Renal-Creatinina sérica y electrolitos-Na, creatinina y proteína en 24 horas

Análisis de líquido ascítico

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Indicaciones-Ascitis de primera aparición-Pacientes cirróticos hospitalizados por

ascitis-Pacientes cirróticos con ascitis y falla

renal, HDS, encefalopatía hepática, sepsis o shock

Management of Ascites in Cirrhosis. Clin Liver Dis 9 (2005) 715– 732

Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21.

Contaje celular y diferencial Cultivo (en frascos para hemocultivo,

72-90% sensible) Proteínas totales y albumina Glucosa, lactato deshidrogenasa,

fosfatasa alcalina, triglicéridos, frotis y cultivo para bacilos ácido resistentes

Citología

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21

Concentración de proteína en líquido ascítico

-Menor a 2,5 gr/dl= transudado (cirrosis)-Mayor a 2,5 gr/dl= exudado (malignidad) Gradiente Albumina sérica líquido ascítico -Mayor o igual a 1,1 gr/dl= hipertensión

portal-Menor a 1,1 gr/dl= sin hipertensión portal

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Gradiente >1,1gr/dl Hipertensión Portal

Gradiente < 1,1gr/dl

Cirrosis Carcinomatosis peritoneal

Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa

Ascitis cardiaca Ascitis pancreática

Trombosis de vena porta Ascitis biliar

Sind. De Budd-Chiari Síndrome nefrótico

Metástasis hepática Serositis

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21

Medidas Generales-Restricción de sodio: Se recomienda

dieta de 60-90 meq/día(1,5 a 2 grs de sal por día)

-Restricción hídrica: menos de 1000cc en hiponatremia dilucional

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

ASCITIS MODERADADiuréticos-Espironolactona: iniciar con 100-200mg

hasta un máximo de 400 mg/día

-Furosemida: iniciar con 20-40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Se recomienda un perdida de peso de 300-500 grs día en pacientes sin edema periférico

Se recomienda una perdida de peso 800 grs a 1000 grs en pacientes con edema

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

ASCITIS SEVERA-Paracentesis terapéutica Colocar albumina EV 6-8 grs/litro de

líquido ascítico al terminar paracentesis-Restricción de Na y diuréticos:

recurrencia de ascitis en 93% de px sín diuréticos y 18% con diuréticos

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

ASCITIS REFRACTARIA-Paracentesis terapéuticas repetidas-Derivación transyugular

intrahepática Portosistémica

Es la infección espontánea del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal

Prevalencia de 10-30% en pacientes hospitalizados con cirrosis

Organismos más comunes: E. coli, enterococus, streptococus

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Diagnóstico -Clínica: Fiebre, dolor abdominal,

vómitos, confusión, encefalopatía, falla renal, leucocitosis

-Líquido ascítico: dx se confirma con≥ 250 PMN/mm3 independientemente

del cultivo-Restar un PMN por cada 250 eritrocitos

en ascitis hemorrágica

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Ascitis con >250 PMN/mm3 y cultivo negativo, se índica tratamiento

Bacterioscitis: <250 PMN/mm3 y cultivo positivo. Se repite paracentesis

-Si PMN >250 PMN/mm3 o <250 PMN/mm3 con cultivo positivo se índica tratamiento

-<250 PMN/mm3 con cultivo negativo: resolución espontánea

Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;1-12

Cefotaxime 2 gr c/8horas por 5 días Ceftrioxone y ceftazidima Amoxacilina/ac. Clavulánico Quinolonas vía oral (PBE no complicada)

Para evitar síndrome Hepatorenal se debe administrar 1,5gr/Kg de peso de albumina cuando se hace el diagnóstico y luego 1gr/Kg a las 48 horas

HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004

Norfloxacina 400mg c/12h durante 7 días en pacientes hospitalizados con sangrado de várices activo

Norfloxacina 400mg/día ó TMP/SMX en indefinidamente en pacientes con episodio previo de PBE

HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 2004

Es la falla renal funcional (pre renal) que ocurre en pacientes con cirrosis debido a vasoconstricción severa de la circulación renal

Ocurre en 10% de pacientes con cirrosis avanzada

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Dos tipos se describen-SHR tipo 1: daño progresivo en la

función renal definida como el doble de la cretinina sérica inicial por encima de 2,5mg/dl en menos de dos

-SHR tipo 2: daño en la función renal estable o lentamente progresiva que no cumple los criterios de tipo 1

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Creatinina sérica mayor a 1,5 mg/dl o depuración de creatinina menor a 40ml/min

Ausencia de shock, infección bacteriana, perdida de líquidos, tratamiento con drogas nefrotóxicas

Ausencia de mejoría en la función renal después de descontinuar diuréticos y un ensayo de expansión de plasma

Ausencia de proteinuria o hematuria Ausencia ecosonográfica de uropatía

obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

El trasplante hepático se debe considerar en todo paciente con ascitis y con sus complicaciones (ascitis refractaria, síndrome hepatorenal y peritonitis bacteriana espontánea) ya que es el único que ha demostrado aumento de la supervivencia

1. Detlef Schuppan, Nezam H Afdhal. Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–512. Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis.

HEPATOLOGY, Vol. 39, No. 3, 20043. The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of

the International Ascites Club. HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 20034. Bimaljit Singh Sandhu y Arun J. Sanyal. Management of Ascites in Cirrhosis. Clin

Liver Dis 9 (2005) 715– 7325. Nina Dib, Frédéric Oberti, Paul Calès. Current management of the complications

of portal hypertension: variceal bleeding and ascitesCMA. J 2006;174(10):1433-43

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8. Todd W. Thomsen, M.D., Robert W. Shaffer, M.D., Benjamin White Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21

9. Guadalupe Garcia-Tsao Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed Chapter 157 – CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE

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