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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio > Seccin 1. Diagnstico de trastornos respiratorios > Captulo 233. Estudio del paciente con enfermedades respiratorias >

Estudio del paciente con enfermedades respiratorias: introduccinLos pacientes con enfermedades respiratorias suelen acudir al mdico como consecuencia de sus sntomas, la presencia de alteraciones en una radiografa de trax, o ambas. Estos datos suelen conducir a un grupo de posibilidades diagnsticas; a continuacin se perfecciona el diagnstico diferencial con base en la informacin obtenida de exploracin fsica, pruebas de la funcin pulmonar, estudios de imgenes adicionales y exploracin broncoscpica. En este captulo se expondr el estudio del paciente basado en los patrones principales de presentacin clnica y se comentarn con detalle la anamnesis, la exploracin fsica y la radiografa de trax. Las pruebas

de funcin respiratoria se analizan en el captulo 234 y los dems estudios diagnsticos, en el captulo 235.

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Presentacin clnica

AntecedentesLa disnea y la tos son los sntomas principales de presentacin de las enfermedades respiratorias. Ms raramente se observa hemoptisis (expectoracin de sangre) y dolor torcico, por lo general de tipo pleurtico.

Disnea(vase tambin el cap. 29) Lo primero que debe evaluarse en un enfermo con disnea es la evolucin de este sntoma. Un paciente previamente sano que experimenta disnea de forma aguda (en cuestin de horas o das) puede sufrir una enfermedad aguda del rbol respiratorio (una crisis asmtica aguda), el parnquima pulmonar (edema pulmonar agudo o un proceso infeccioso agudo, como una neumona bacteriana), el espacio pleural (un neumotrax) o los vasos pulmonares (una embolia pulmonar). La presentacin subaguda (a lo largo de das o semanas) sugiere una reagudizacin de una enfermedad respiratoria preexistente (asma o bronquitis crnica), una infeccin parenquimatosa o un proceso inflamatorio no infeccioso con un curso relativamente lento (neumona por Pneumocystis carinii en un enfermo con SIDA, neumona micobacteriana o fngica, granulomatosis de Wegener, neumona eosinfila, bronquiolitis obliterante con neumona organizada y muchas otras), una enfermedad neuromuscular (sndrome de Guillain-Barr, miastenia grave), una enfermedad pleural (derrame pleural de etiologa muy diversa) o una cardiopata crnica (insuficiencia cardaca congestiva). La presentacin crnica (a lo largo de meses o aos) suele indicar una neuropata obstructiva crnica, una enfermedad pulmonar intersticial crnica o una cardiopata crnica. Las enfermedades crnicas de las vas respiratorias (no slo la neuropata obstructiva crnica sino tambin el asma) se caracterizan por reagudizaciones y remisiones. Los pacientes suelen padecer una limitacin grave impuesta por la disnea durante muchos perodos, pero stos alternan con otros durante los cuales los sntomas son mnimos o inexistentes. En cambio, muchas enfermedades del parnquima pulmonar se caracterizan por una progresin lenta e inexorable.

Otros sntomas respiratoriosLa tos (cap. 30) puede sealar la presencia de una enfermedad pulmonar, pero no resulta suficiente por s misma para el diagnstico diferencial. La presencia de esputo acompaando a la tos casi siempre indica una enfermedad de las vas respiratorias y puede observarse en el asma, lahttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83618&print=yes (1 de 6) [02/07/2007 11:51:39 a.m.]


bronquitis crnica y las bronquiectasias. La hemoptisis (cap. 30) puede proceder de enfermedades de las vas respiratorias, el parnquima pulmonar o los vasos sanguneos. Las enfermedades del rbol respiratorio pueden ser inflamatorias (bronquitis aguda o crnica, bronquiectasias o fibrosis qustica) o neoplsicas (carcinoma broncgeno o tumores carcinoides bronquiales). Las enfermedades del parnquima que cursan con hemoptisis pueden ser localizadas (neumona, absceso pulmonar, tuberculosis o infeccin por Aspergillus) o difusas (sndrome de Goodpasture y hemosiderosis pulmonar idioptica). Las enfermedades vasculares potencialmente asociadas con hemoptisis son la enfermedad tromboemblica pulmonar y las malformaciones arteriovenosas pulmonares. El dolor torcico (cap. 12) causado por las enfermedades del aparato respiratorio suele originarse en la pleura parietal. Por ello, se acenta con los movimientos respiratorios y suele denominarse pleurtico. Entre los ejemplos frecuentes se encuentran los trastornos pleurales primarios como las neoplasias o las enfermedades inflamatorias de la pleura y los trastornos del parnquima pulmonar que se extienden a la superficie pleural como las neumonas o el infarto pulmonar.

Otros antecedentes tilesSe debe buscar expresamente toda informacin relativa a los factores de riesgo para las enfermedades pulmonares, con objeto de disponer de una base de datos completa. Los antecedentes actuales y pasados de consumo de tabaco, especialmente el de cigarrillos, deben recogerse en todo enfermo. Los antecedentes sobre el tabaco deben incluir el nmero de aos que el paciente lleva fumando, la intensidad (es decir, el nmero de cajetillas diarias) y, si el paciente ha dejado de fumar, el intervalo transcurrido desde entonces. El riesgo del cncer de pulmn disminuye progresivamente con el intervalo desde que se suspendi el hbito; la prdida de la funcin respiratoria con respecto a la previsible para la edad cesa al dejar de fumar. La neuropata obstructiva crnica y las neoplasias son las dos complicaciones respiratorias ms importantes del tabaco, pero ste se asocia tambin a otros problemas respiratorios (p. ej., neumotrax espontneo, bronquiolitis respiratoria-neumopata intersticial, granuloma eosinoflico del pulmn y hemorragia pulmonar con sndrome de Goodpasture). Conviene asimismo averiguar si existen antecedentes de exposicin pasiva e importante a los humos del tabaco, ya sea en el domicilio o en el lugar del trabajo, ya que puede constituir un factor de riesgo para la neoplasia o agudizar la enfermedad de las vas respiratorias. Algunos pacientes se exponen a sustancias inhaladas que producen enfermedad pulmonar y actan por medio de una toxicidad directa o a travs de los mecanismos inmunitarios (caps. 237 y 238). Este tipo de exposicin tiene un carcter profesional o recreativo, lo que subraya la importancia de unos antecedentes laborales y personales detallados, que revelen la exposicin relacionada con las actividades al aire libre o el entorno domstico. Entre las sustancias ms destacadas se encuentran los polvos inorgnicos asociados a la neumoconiosis (sobre todo los polvos de amianto y slice) y los antgenos orgnicos asociados a la neumonitis por hipersensibilidad (en especial, los antgenos de

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los mohos y protenas animales). El asma, que es ms frecuente en las mujeres que en los varones, suele exacerbarse tras la exposicin a los alergenos ambientales (caros del polvo, caspa de animales domsticos o alergenos de las cucarachas domsticas, o bien alergenos del exterior como el polen y la ambrosa) o a exposiciones profesionales (diisocianatos). La exposicin a agentes infecciosos concretos se desprende del contacto con personas que padecen infecciones respiratorias conocidas (especialmente tuberculosis) o de la residencia en una zona con patgenos endmicos (histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis). El antecedente de una enfermedad no respiratoria asociada, los factores de riesgo o el tratamiento previo de estas enfermedades son muy importantes porque predisponen al enfermo a las complicaciones respiratorias infecciosas y no infecciosas. Entre los ejemplos ms frecuentes cabe citar las enfermedades reumticas generalizadas asociadas con una enfermedad pleural o del parnquima pulmonar (cap. 301), las metstasis pulmonares o las alteraciones de los mecanismos de defensa del hospedador con infeccin secundaria, tal y como ocurre en los cnceres hematolgicos y de los ganglios linfticos. Hay que indagar los factores de riesgo para el SIDA, ya que los pulmones no slo representan el asiento ms frecuente de la infeccin definidora de SIDA, sino que tambin se ven afectados por las complicaciones no infecciosas de este sndrome (cap. 173). El tratamiento de la enfermedad no respiratoria puede asociarse a complicaciones respiratorias, bien por sus efectos sobre los mecanismos de defensa del hospedador (inmunodepresores, quimioterapia contra el cncer) con la infeccin consiguiente, o por los efectos directos sobre el parnquima pulmonar (quimioterapia contra el cncer, radioterapia o tratamiento con otras sustancias como la amiodarona, que producen enfermedad intersticial pulmonar) o sobre las vas respiratorias (los betabloqueadores obstruyen el flujo de aire y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ocasionan tos) (cap. 237). Los antecedentes familiares tienen inters en el estudio de las enfermedades con un componente gentico como son la fibrosis qustica, la deficiencia de antitripsina pulmonares y el asma.1,

hipertensin y fibrosis

Exploracin fsicaLos principios generales de la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin se aplican tambin al examen del aparato respiratorio. No obstante, la exploracin fsica no debe dirigirse slo al anlisis de las alteraciones pulmonares y torcicas, sino tambin a la identificacin de otros hallazgos que pueden revelar una enfermedad pulmonar subyacente. En la inspeccin se observan la frecuencia y el patrn respiratorios, as como la profundidad y simetra de la expansin pulmonar. Una respiracin inusitadamente rpida, dificultosa o acompaada del uso de los msculos accesorios de la respiracin suele traducir una mayor demanda respiratoria o un mayor trabajo respiratorio. La expansin asimtrica del trax obedece, casi siempre, a un proceso asimtrico pulmonar como una obstruccin endobronquial de una gran va respiratoria, una enfermedad parenquimatosa pleural unilateral o la parlisis unilateral del



nervio frnico. Las anomalas visibles de la caja torcica como la cifoescoliosis y la espondilitis anquilosante pueden alterar la distensibilidad del trax, incrementar el trabajo respiratorio y causar disnea. En la palpacin se mide la simetra de la expansin de los pulmones; esta maniobra confirma por regla general los datos de la inspeccin. Las vibraciones producidas por los sonidos del habla se transmiten a la pared torcica y se analizan por la presencia o ausencia del frmito tctil y su simetra. La transmisin de las vibraciones se reduce o suprime cuando se interpone lquido pleural entre el pulmn y la pared torcica o cuando la obstruccin endobronquial impide la transmisin del sonido. En cambio, las vibraciones se transmiten acusadamente sobre zonas de consolidacin pulmonar. La palpacin puede identificar tambin hipersensibilidad focal, como se observa en la osteocondritis y las fracturas costales. La resonancia o matidez relativa del tejido situado debajo de la pared torcica se puede valorar por la percusin. Cuando el pulmn contiene aire, lo normal es que resuene. En cambio, cuando est consolidado o existe un derrame pleural la percusin es mate, mientras que si el espacio pleural est ocupado por aire se observa una hiperresonancia. En la auscultacin pulmonar, el examinador debe escuchar la calidad y la intensidad del sonido respiratorio, as como la presencia de ruidos adicionales o accesorios. El sonido normal de la respiracin, que se ausculta con el estetoscopio en la periferia del pulmn, se describe como murmullo vesicular, en el que la inspiracin se escucha con un tono ms alto y prolongado que la espiracin. Si la transmisin de los sonidos se altera como consecuencia de una obstruccin endobronquial o por la presencia de aire o lquido en el espacio pleural, el murmullo vesicular se debilita o desaparece. En cambio, cuando la transmisin del sonido se acenta por la consolidacin del pulmn, se ausculta un ruido bronquial con una calidad ms tubular y una fase espiratoria ms pronunciada. La transmisin de los sonidos tambin se puede medir escuchando palabras habladas o susurradas; cuando stas se transmiten a travs del pulmn consolidado, se escucha una broncofona y una pectoriloquia susurrante, respectivamente. El sonido de la E hablada se parece entonces ms al de la A, pero con una cualidad nasal o de gemido, signo que se denomina egofona. Los ruidos accesorios (patolgicos) principales que se pueden auscultar son los crepitantes (estertores), las sibilancias y los roncus. Los crepitantes se crean cuando se abren o cierran los alvolos y vas respiratorias ms pequeas durante la respiracin y suelen asociarse con una enfermedad pulmonar intersticial, microatelectasia o invasin de los alvolos por lquido. Las sibilancias, que suelen ser ms acusadas en la espiracin que en la inspiracin, reflejan la oscilacin de las paredes de las vas respiratorias cuando se reduce el flujo de aire, como sucede en el broncoespasmo, el edema o el colapso de las vas respiratorias o bien en la obstruccin intraluminal por neoplasias o secreciones. Los roncus aparecen cuando queda lquido libre en la luz del rbol respiratorio; la interaccin viscosa entre el lquido libre y el aire en movimiento produce una vibracin con un tono bajo. Otros ruidos accesorios son el roce de friccin pleural y el estridor. El sonido arenoso del roce de friccin pleural revela la friccin de las superficies pleurales inflamadashttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83618&print=yes (4 de 6) [02/07/2007 11:51:39 a.m.]


entre s, tanto en la inspiracin como en la espiracin. El estridor ocurre sobre todo en la inspiracin y es consecuencia del flujo de aire a travs de una va area superior estrechada, como se observa en los lactantes con crup. El cuadro 233-1 resume los patrones de los hallazgos fsicos de la exploracin pulmonar en las enfermedades respiratorias ms comunes.

Cuadro 233-1. Hallazgos caractersticos de la exploracin pulmonar en algunos procesos clnicos concretos EstadoNormal

PercusinResonante

Frmito Murmullo respiratorioNormal Vesicular (en las bases pulmonares)

Transmisin vocalNormal

Ruidos adventiciosAusentes

Consolidacin o atelectasia (con la va respiratoria permeable) Consolidacin o atelectasia (con bloqueo de la va respiratoria) Asma Enfermedad pulmonar intersticial Enfisema

Mate

Aumentado Bronquial

Broncofona, pectoriloquia susurrante, egofona

Crepitantes

Mate

Disminuido Disminuido

Disminuida

Ausentes

Resonante Resonante

Normal Normal

Vesicular Vesicular

Normal Normal

Sibilancias Crepitantes

Hiperresonante Disminuido Disminuido

Disminuida

Ausentes o sibilancias

Neumotrax

Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuido Disminuidoa

Disminuida Disminuidaa

Ausentes Ausentes o roce pleural

Derrame pleural Mate

a

Puede modificarse por el colapso del pulmn subyacente, que aumenta la transmisin de los sonidos.

Fuente: Adaptado de Weinberger.

Es obligado realizar una exploracin fsica general meticulosa en todo enfermo con un trastorno respiratorio. Hay que examinar si existen adenopatas cervicales y supraclaviculares. En los enfermos con retencin aguda de dixido de carbono e hipoxemia se observan alteraciones mentales e incluso coma. Las manchas de los dedos indican si una persona ha fumado mucho con anterioridad; los pacientes con neumonitis por aspiracin y obstruccin pulmonar pueden presentar una infeccin dental y gingival.



Las acropaquias digitales aparecen en el cncer de pulmn, las enfermedades intersticiales del pulmn y las infecciones crnicas del tipo de bronquiectasias, abscesos pulmonares y empiema. Tambin se encuentran en las cardiopatas congnitas asociadas a cortocircuitos derecha-izquierda y en diversas enfermedades inflamatorias infecciosas crnicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y la endocarditis. Algunas enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso diseminado, la esclerodermia y la artritis reumatoide se asocian a complicaciones pulmonares, aunque sus manifestaciones clnicas y los signos fsicos fundamentales no guardan relacin con los pulmones. En cambio, otras enfermedades que afectan de modo asiduo al aparato respiratorio, como la sarcoidosis, se caracterizan por signos fsicos no relacionados con el aparato respiratorio, como alteraciones oculares (uvetis, granuloma conjuntival) y cutneas (eritema nudoso, granulomas cutneos).



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Radiografa de traxCasi siempre la radiografa de trax constituye el procedimiento diagnstico inicial para examinar a los enfermos con sntomas respiratorios, pero tambin aporta la primera prueba de enfermedad en un enfermo asintomtico. Posiblemente, el ejemplo ms comn de esta ltima situacin es la deteccin de uno o ms ndulos o masas en una radiografa, practicada por motivos diferentes al estudio de sntomas respiratorios. El patrn radiolgico sugiere a menudo diversas posibilidades diagnsticas (figs. 233-1 y 233-2). Una zona localizada de opacificacin que afecta al parnquima pulmonar se puede describir como nodular (habitualmente Seccin 1. Diagnstico de trastornos respiratorios > Captulo 233. Estudio del paciente con enfermedades respiratorias >

Integracin del patrn de presentacin clnica y los estudios diagnsticosLos pacientes con sntomas respiratorios y una radiografa de trax normal suelen sufrir enfermedades que afectan a las vas respiratorias, como el asma o una neuropata obstructiva crnica. Este ltimo diagnstico se acompaa, en general, de alteraciones radiolgicas como aplanamiento de los diafragmas y atenuacin de la trama vascular. Otras enfermedades respiratorias en las que la radiografa de trax es normal, son los trastornos de la bomba respiratoria (la pared torcica o el aparato neuromuscular que la controla) o de la circulacin pulmonar y, a veces, las enfermedades intersticiales pulmonares. Casi siempre, la exploracin cardiopulmonar y las pruebas de funcin respiratoria ayudan a descartar estos diagnsticos. Las enfermedades obstructivas que cursan con una radiografa de trax normal o relativamente normal suelen caracterizarse por datos tpicos en la exploracin fsica y las pruebas funcionales. Del mismo modo, las enfermedades de la bomba respiratoria o del intersticio pulmonar pueden acompaarse de signos fsicos sugerentes o de patrones concretos de enfermedad restrictiva en las pruebas de funcin respiratoria. Cuando los sntomas respiratorios se acompaan de alteraciones en la radiografa suele existir una enfermedad del parnquima pulmonar o de la pleura. Las enfermedades del parnquima pulmonar, tanto difusas como localizadas, se visualizan casi siempre bien en la radiografa, y la presencia de aire y lquido en el espacio pleural (neumotrax y derrame pleural, respectivamente) se descubre tambin muy fcil con esta tcnica. Los datos radiolgicos, en ausencia de sntomas respiratorios, revelan en general una enfermedad localizada de las vas respiratorias o del parnquima pulmonar. La presencia de uno o ms ndulos o masas sugiere una tumoracin maligna intratorcica pero tambin puede constituir una manifestacin de un proceso infeccioso actual o pasado. Los enfermos con lesiones parenquimatosas difusas en la radiografa pueden encontrarse asintomticos, como ocurre, en ocasiones, en la sarcoidosis pulmonar.



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Lecturas adicionalesAlbert RK et al (eds): Comprehensive Respiratory Medicine. St. Louis, Mosby, 1999 DeGowin R et al: DeGowin & DeGowin's Diagnostic Examination, 7th ed. New York, McGraw-Hill, 2000 Irwin RS, Madison JM: The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 343:1715, 2000 [PMID: 11106722] Patz EF et al: Screening for lung cancer. N Engl J Med 343:1627, 2000 [PMID: 11096172] Rigotti NA: Treatment of tobacco use and dependence. N Engl J Med 346:506, 2002 [PMID: 11844853] Weinberger SE: Principles of Pulmonary Medicine, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 1998Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. Aviso de privacidad. Cualquier uso debe estar sujeto a los Trminos de Uso y Aviso.


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Alteraciones de la funcin respiratoria: introduccinEl aparato respiratorio comprende los pulmones, el sistema nervioso central (SNC), la pared torcica (con el diafragma y los msculos intercostales) y la circulacin pulmonar. El SNC controla la actividad de los msculos de la pared costal que sirven de bomba para la respiracin. Como estos componentes del aparato respiratorio actan de forma concertada para lograr el intercambio gaseoso, el mal funcionamiento de uno de ellos, o de su interrelacin, puede dar lugar a alteraciones de la funcin. En este captulo se considerarn tres aspectos principales de las alteraciones de la funcin respiratoria: 1) alteraciones de la ventilacin pulmonar; 2) alteraciones de la circulacin pulmonar, y 3) alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones del

control de la ventilacin pulmonar por el SNC se exponen con mayor detalle en el captulo 246.


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Alteraciones de la funcin ventilatoria: introduccinLa ventilacin es el proceso mediante el cual los pulmones rellenan el gas de los alvolos. La medida de la funcin ventilatoria es una prctica frecuente que consiste en la cuantificacin del volumen gaseoso contenido dentro de los pulmones en determinadas circunstancias, y la velocidad con la que puede expelerse del pulmn. Las dos mediciones del volumen pulmonar empleadas con frecuencia para el diagnstico de los trastornos respiratorios son: 1) capacidad pulmonar total (total lung capacity, TLC), que es el volumen de gas contenido en los pulmones despus de una inspiracin mxima, y 2) volumen residual (residual volume, RV), que es el volumen de gas restante en los pulmones en el momento de la espiracin mxima. El volumen de gas exhalado por los pulmones cuando se pasa de la TLC al RV se denomina capacidad vital (vital capacity, VC) (fig. 234-1).

FIGURA 234-1.

Volmenes pulmonares mostrados en bloques (izquierda) y mediante grficas espiromtricas (derecha). TLC, capacidad pulmonar total; VC, capacidad vital; RV, volumen residual; IC, capacidad inspiratoria; ERV, volumen de reserva espiratorio; FRC, capacidad funcional residual; VT, volumen de ventilacin pulmonar (tidal volume). (Tomado de Weinberger, con autorizacin.)

Las medidas habituales del flujo respiratorio se obtienen mediante maniobras que hacen que el paciente inspire hasta su TLC y luego espire forzadamente hasta el RV. En un registro de volumentiempo, es decir, una espirometra, obtenido durante esta maniobra de espiracin forzada, se suelen realizar tres medidas: 1) el volumen de gas espirado durante el primer segundo de lahttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83731&print=yes (1 de 2) [02/07/2007 12:00:59 p.m.]

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espiracin (volumen espiratorio forzado [forced expiratory volume, FEV] en 1 s [FEV1]), 2) el volumen total espirado (capacidad vital forzada [forced vital capacity, FVC]) y 3) la velocidad media del flujo espiratorio en el tramo central de la capacidad vital (flujo espiratorio forzado [forced expiratory flow, FEF] entre el 25 y el 75% de la capacidad vital, o FEF25-75%, denominado tambin velocidad mxima del flujo mesoespiratorio [maximal midexpiratory flow rate, MMFR]) (fig. 234-2).

FIGURA 234-2.

Trazado espirogrfico de la espiracin forzada, comparando un trazado normal (A) y los correspondientes a una enfermedad parenquimatosa obstructiva (B) y restrictiva (C). El clculo de FVC, FEV1 y FEF25-75% slo se muestra para el trazado normal. Como no existe la medida del volumen absoluto de comienzo con espirometra, las curvas se han colocado arbitrariamente para mostrar los volmenes pulmonares relativos de comienzo en las diferentes circunstancias.


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Aspectos fisiolgicosLos pulmones son estructuras elsticas que contienen fibras colgenas y elsticas, resistentes a la expansin. Para que los pulmones normales contengan aire tienen que estar distendidos por una presin positiva interna, esto es, dentro de las vas respiratorias y espacios alveolares, o por una presin negativa externa, es decir, fuera del pulmn. La relacin entre el volumen de gas contenido en los pulmones y la presin de distensin (presin transpulmonar o PTP, definida como la presin interna menos la presin externa) se describe en la curva de presin y volumen de los pulmones (fig. 234-3A).

FIGURA 234-3.



A. Curva de presin-volumen en los pulmones. B. Curva de presin-volumen en la pared torcica. C. Curva de presin-volumen del aparato respiratorio, mostrando los componentes superpuestos de las curvas de los pulmones y de la pared torcica. RV, volumen residual; FRC, capacidad funcional residual; TLC, capacidad pulmonar total. (Tomado con autorizacin de Weinberger.)

La pared torcica es tambin una estructura elstica, con propiedades similares a las de un resorte que se puede comprimir y expandir. La relacin entre el volumen contenido por la pared torcica y la presin de distensin de la pared torcica se describe en la curva de presin y volumen de la pared torcica (fig. 234-3B). Para que la pared torcica asuma un volumen distinto de su volumen en reposo tiene que alterarse la presin interna o externa. Con la capacidad funcional residual (functional residual capacity, FRC), definida como el volumen de gas en los pulmones al final de una espiracin normal, los pulmones estn parcialmente inflados, de tal forma que la retraccin elstica ejerce una fuerza que tiende a vaciar el pulmn. Al mismo tiempo, el volumen de la pared torcica es tal que su retraccin elstica promueve la expansin hacia fuera. La capacidad residual funcional coincide con un volumen pulmonar con lo que la tendencia de los pulmones a contraerse se contrarresta por una tendencia opuesta e igual de la pared torcica a expandirse (fig. 234-3C). Para que los pulmones y la pared torcica alcancen un volumen distinto del de reposo (FRC), deben cambiar de forma pasiva las presiones que actan sobre ellos, por ejemplo, con un respirador mecnico que suministre una presin positiva a las vas respiratorias y a los alvolos, o bien los msculos respiratorios han de oponer una fuerza activa que evite la tendencia de los pulmones y de la pared torcica a volver a la FRC. Durante la inspiracin hasta volmenes superiores a la FRC, los msculos inspiratorios deben superar activamente la tendencia del aparato respiratorio a disminuir los volmenes hasta la FRC. En la espiracin activa por debajo de la FRC, la actividad de los msculos espiratorios debe vencer la tendencia del aparato respiratorio a aumentar el volumen hasta la capacidad funcional residual. Con la TLC, la fuerza mxima aplicada por los msculos inspiratorios para expandir los pulmones es contrarrestada por la retraccin pulmonar. En consecuencia, los principales determinantes de la TLC son la rigidez pulmonar y la fuerza de los msculos inspiratorios. Si los pulmones se hacen ms rgidos, es decir, menos distensibles, disminuye la TLC. Si los pulmones son menos rgidos, esto es, ms distensibles, aumenta la TLC. Si los msculos inspiratorios estn significativamente debilitados son menos capaces de contrarrestar la retraccin elstica de los pulmones y disminuye la capacidad pulmonar total. Con el RV, la fuerza ejercida por los msculos espiratorios para disminuir an ms el volumen es contrarrestada por la retraccin hacia fuera de la pared torcica, que se hace extremadamente



rgida cuando los volmenes pulmonares son muy bajos. Existen dos factores que influyen sobre el volumen de gas contenido dentro de los pulmones. El primero es la capacidad de la persona para ejercer un esfuerzo espiratorio prolongado, que est en relacin con la fuerza muscular y con la capacidad para vencer los estmulos sensitivos de la pared torcica. El segundo es la capacidad de los pulmones de vaciarse hasta volmenes menores. En los pulmones normales, cuando baja la PTP disminuye el volumen pulmonar. Cuando existe una enfermedad de las vas respiratorias, a medida que disminuye la PTP la limitacin del flujo o el cierre de las vas respiratorias suele limitar la cantidad de gas que puede espirarse. En consecuencia, tanto la debilidad de la musculatura de la pared torcica como las enfermedades de las vas respiratorias pueden producir una elevacin del RV medido. Las determinaciones dinmicas de la funcin ventilatoria se efectan pidiendo a la persona que inhale hasta la TLC y luego lleve a cabo una espiracin forzada hasta el RV. Si el paciente realiza una serie de estas maniobras espiratorias utilizando una fuerza muscular creciente, los flujos espiratorios aumentarn hasta que se alcance cierto nivel de esfuerzo. Ms all de este nivel, los esfuerzos adicionales a cualquier volumen pulmonar no aumentarn la velocidad del flujo espiratorio forzado; este fenmeno se conoce como independencia del esfuerzo del flujo espiratorio forzado. Se ha demostrado que los mecanismos fisiolgicos que determinan la velocidad del flujo durante esta fase de independencia del esfuerzo son la retraccin elstica del pulmn, la resistencia al flujo de las vas respiratorias entre la zona alveolar y la localizacin fsica de la limitacin del flujo, y la capacidad de distensin de las paredes de las vas respiratorias en el lugar de la limitacin del flujo. Para cualquier volumen pulmonar, los procesos fsicos que disminuyen la retraccin elstica, aumentan la resistencia al flujo o aumentan la distensibilidad de las vas respiratorias, reducen la velocidad del flujo. Por el contrario, los procesos que aumentan la retraccin elstica, disminuyen la resistencia o aumentan la rigidez de las vas respiratorias, aumentan la velocidad que puede alcanzar el flujo.



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Medida de la funcin ventilatoriaLa funcin ventilatoria se mide en condiciones estticas para determinar los volmenes pulmonares, y en condiciones dinmicas para determinar los volmenes espiratorios forzados. La capacidad vital (VC), el volumen de reserva espiratorio (expiratory reserve volume, ERV) y la capacidad inspiratoria (inspiratory capacity, IC) (fig. 234-1) se miden haciendo que el paciente respire en un espirmetro, un dispositivo capaz de medir los volmenes de gases inspirados y espirados y representarlos como una funcin del tiempo. Otros volmenes, especficamente RV, FRC y TLC, no pueden medirse de esta forma porque incluyen el volumen de gas presente en los pulmones incluso despus de una espiracin mxima. Para medir estos volmenes se utiliza habitualmente una de estas dos tcnicas: la dilucin del helio y la pletismografa corporal. En el mtodo de dilucin del helio, el paciente respira repetidamente de un reservorio que contiene un volumen conocido de gas con indicios de helio. El helio se diluye con el gas previamente existente en los pulmones y se absorbe muy poco a la circulacin pulmonar. Conociendo el volumen del reservorio y las concentraciones inicial y final de helio, se calcula el volumen de gas presente en los pulmones. Con este mtodo, el volumen de gas presente en los pulmones puede infravalorarse cuando existen espacios que se comunican lentamente, como las vesculas. En estos casos, se pueden medir con ms precisin los volmenes pulmonares utilizando un pletismgrafo corporal, una caja sellada en la que se sienta el paciente mientras jadea contra una boquilla cerrada. Como no hay flujo ni dentro ni fuera del pletismgrafo, los cambios de presin dentro del trax durante el jadeo producen la compresin y rarefaccin del gas dentro de los pulmones, y simultneamente la rarefaccin y la compresin del gas del interior del aparato. Midiendo los cambios de presin en el pletismgrafo y en la boquilla, y utilizando la ley de Boyle, se puede calcular el volumen de gas del trax. Los volmenes pulmonares y las medidas realizadas durante la espiracin forzada se interpretan comparndolos con los valores correspondientes a la edad, talla, sexo y raza del paciente (cuadro C4 del apndice). Se han elaborado curvas de regresin con los datos obtenidos en un gran nmero de personas normales, no fumadoras, sin enfermedad pulmonar. Los valores predichos para un determinado paciente pueden obtenerse utilizando la edad y la talla en la ecuacin de regresin apropiada; se utilizan ecuaciones diferentes segn la raza y sexo del paciente. Debido a que existen ciertas variaciones entre las personas normales, se consideran adecuados los valores entre 80 y 120% del volumen predicho. De forma creciente se utilizan los centiles calculados para determinar la normalidad. Especficamente, los valores de medidas individuales situados por debajo del quinto



centil se consideran por debajo de los lmites inferiores a lo normal. La relacin normal FEV1/FVC es aproximadamente 0.75 a 0.80, pero tiende a disminuir algo al avanzar la edad. Suele considerarse el FEF25-75% una medida ms sensible de obstruccin precoz de las vas areas, especialmente de las vas pequeas. Sin embargo, esta medida se debe interpretar con precaucin en los pacientes con pulmones anormalmente pequeos (TLC y VC bajas). En estos casos, se espira menos volumen durante la espiracin forzada y el FEF25-75% puede parecer anormal cuando se compara con el valor predicho habitual, aunque es normal para el tamao de los pulmones del paciente. Tambin es frecuente representar los flujos espiratorios frente al volumen pulmonar (en lugar de frente al tiempo); la estrecha relacin existente entre las tasas de flujo y los volmenes pulmonares produce una curva de flujo-volumen caracterstica (fig. 234-4). Adems, los valores espiromtricos mencionados anteriormente pueden calcularse a partir de la curva de flujo-volumen. Por lo regular, tambin se representan los flujos durante un esfuerzo inspiratorio mximo realizado tan rpidamente como sea posible, construyendo la curva flujo-volumen en un asa de flujo-volumen. Con la TLC, antes de que comience el flujo espiratorio, la velocidad del flujo es cero. Durante la espiracin forzada se alcanza rpidamente un valor mximo de flujo. A medida que contina la espiracin, el volumen pulmonar se aproxima al RV y la velocidad del flujo disminuye progresivamente de forma casi lineal, como funcin del volumen pulmonar, en las personas con una funcin pulmonar normal. Durante la inspiracin mxima desde RV a TLC, el flujo inspiratorio es mximo en el punto medio de la inspiracin, de tal forma que la porcin inspiratoria del asa tiene forma de U o silla de montar. Las velocidades de flujo obtenidas durante la inspiracin mxima pueden analizarse cuantitativamente comparando los valores obtenidos con los predichos, o cualitativamente mediante el anlisis de la forma de la rama descendente de la curva espiratoria.

FIGURA 234-4.



Curvas de flujo-volumen en diferentes circunstancias: O, enfermedad obstructiva; R(P), enfermedad parenquimatosa restrictiva; R(E), enfermedad extraparenquimatosa restrictiva con limitacin en inspiracin y espiracin. En todos los casos se ha representado la espiracin forzada; la inspiracin forzada slo se muestra para la curva normal; TLC, capacidad pulmonar total; RV, volumen residual. Por convencin, el aumento del volumen pulmonar en el eje de abscisas ocurre a la izquierda. La flecha a lo largo de la curva normal indica la direccin de la espiracin desde la TLC al volumen residual.

La evaluacin de la fuerza de los msculos respiratorios es unaparte ms de la valoracin general de ciertos pacientes con disfuncin respiratoria. Cuando un paciente espira completamente hasta el RV y despus intenta inspirar con la mxima fuerza contra la va area ocluida, la presin que puede generarse es la presin inspiratoria mxima (maximal inspiratory pressure, MIP). Por otra parte, cuando un paciente inspira hasta la TLC y despus trata de espirar con la mxima fuerza contra una va area ocluida, la presin generada es la presin espiratoria mxima (maximal expiratory pressure, MEP). En el contexto clnico apropiado, estos estudios pueden brindar informacin til respecto a la causa de los volmenes pulmonares anormales y la posibilidad de que la debilidad de los msculos respiratorios tenga una relacin causal con las alteraciones de los volmenes pulmonares.



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Patrones de funcin anormalLos dos principales patrones de funcin ventilatoria anormal, segn los valores pulmonares estticos y la espirometra, son el restrictivo y el obstructivo. En el patrn obstructivo, el hecho fundamental es la disminucin de la velocidad del flujo espiratorio. Cuando la enfermedad est totalmente establecida, disminuye la relacin FEV1/FVC, al igual que el FEF25-75% (fig. 234-2, lnea B). La porcin espiratoria de la curva de flujo-volumen demuestra una disminucin de la velocidad del flujo para cualquier volumen pulmonar determinado. El vaciamiento no uniforme de las vas respiratorias se refleja por una configuracin excavada (de concavidad superior) de la curva (fig. 234-4). En las enfermedades obstructivas incipientes originadas en las vas respiratorias pequeas, la relacin FEV1/FVC puede ser normal; las nicas alteraciones observadas en las pruebas de funcin pulmonar habituales pueden ser una depresin del FEF25-75% y una configuracin anormal, es decir, cncava, de la porcin terminal de la curva de flujo espiratorio forzado-volumen. En las enfermedades obstructivas, la TLC es normal o est aumentada. Con las pruebas de equilibrio del helio para la medida de los volmenes pulmonares, si el helio no se distribuye bien a todas las regiones del pulmn, el volumen medido puede ser inferior al real. El volumen residual se eleva por atrapamiento del aire durante la espiracin y aumenta la relacin RV/TLC. La capacidad vital est disminuida con frecuencia en la enfermedad obstructiva debido a la notable elevacin del RV con alteraciones menores de la capacidad pulmonar total. La piedra angular de un patrn restrictivo es la disminucin de los volmenes pulmonares, primordialmente TLC y VC. Los trastornos que dan por resultado un patrn restrictivo se pueden clasificar con amplitud en dos subgrupos, segn la localizacin del trastorno patolgico: parenquimatosos y extraparenquimatosos pulmonares. En las enfermedades parenquimatosas pulmonares el RV tambin suele estar disminuido, y est conservada la velocidad del flujo espiratorio forzado. De hecho, cuando se considera FEV1 como porcentaje de FVC, la velocidad del flujo es a menudo supranormal, es decir, desproporcionadamente alta en relacin con el tamao de los pulmones (fig. 234-2, lnea C). La curva de flujo-volumen puede mostrar grficamente esta relacin desproporcionada entre la velocidad del flujo y los volmenes pulmonares, ya que la porcin espiratoria de la curva aparece relativamente alta (velocidades conservadas) pero estrecha (volmenes pulmonares disminuidos), como se muestra en la figura 234-4. En caso de enfermedad extraparenquimatosa, la disfuncin puede ocurrir de manera predominantehttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83756&print=yes (1 de 2) [02/07/2007 12:01:36 p.m.]

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durante la inspiracin o durante sta y la espiracin (cuadro 234-1). En el patrn extraparenquimatoso, caracterizado por disfuncin inspiratoria, debido a debilidad de los msculos inspiratorios o a rigidez de la pared torcica, se ejercen fuerzas de distensin insuficientes sobre un pulmn por lo dems normal. Como consecuencia, los valores de la TLC son inferiores a los tericos, el RV no suele afectarse de forma significativa y estn conservados los flujos espiratorios. Si la causa de este patrn es la debilidad de los msculos inspiratorios, la MIP est disminuida. En el patrn extraparenquimatoso con alteraciones de la inspiracin yespiracin tambin est limitada la capacidad para espirar un RV normal, bien por debilidad de los msculos espiratorios o bien por deformidad de la pared costal, que es anormalmente rgida para volmenes inferiores a la FRC. En consecuencia, el RV suele estar elevado, al contrario del patrn observado en otras subcategoras restrictivas. La relacin FEV1/FVC es variable y depende de la fuerza de los msculos de la espiracin. Si la fuerza muscular est disminuida significativamente, se reduce la MEP, se altera la capacidad para espirar con rapidez y desciende FEV1/FVC aunque no exista una obstruccin al flujo de aire. Si la fuerza del msculo respiratorio es normal pero la pared torcica se vuelve anormalmente rgida por debajo de la FRC, entonces FEV1/FVC es normal o aumenta.

Cuadro 234-1. Alteraciones de la funcin ventilatoria TLC RVObstructiva Na

VC FEV1/FVCa

MIP MEPN N

Restrictiva: Parenquimatosa pulmonar Extraparenquimatosainspiratoria Na Na N N /Nb N N

Extraparenquimatosainspiratoria + espiratoria

Variable

/Nb

/Nb

a

Las enfermedades obstructivas leves (de las vas respiratorias de pequeo tamao) pueden mostrar FEF25con FEV1/FVC normal (N).

75% b

Reducido si se debe a debilidad de los msculos respiratorios; normal si se debe a rigidez de la pared

torcica. Nota: N, normal; consultar en el texto otras abreviaturas.



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Correlaciones clnicasEn el cuadro 234-1 se resumen las alteraciones de la funcin ventilatoria segn las pruebas de funcin respiratoria. Esto a su vez puede proporcionar informacin diagnstica, como se seala en el cuadro 234-2.

Cuadro 234-2. Enfermedades respiratorias frecuentes, por categoras diagnsticasObstructivas Asma Neuropata obstructiva crnica (bronquitis crnica, enfisema) Bronquiectasias Fibrosis qustica Bronquiolitis Restrictivasparenquimatosas Sarcoidosis Fibrosis pulmonar idioptica Neumoconiosis Enfermedad intersticial inducida por frmacos o radiacin Restrictivasextraparenquimatosas Neuromusculares: Debilidad/parlisis diafragmtica Miastenia gravea

Sndrome de Guillain-Barra

Distrofias muscularesa

Lesiones de la columna cervicala



Pared torcica: Cifoescoliosis Obesidad Espondilitis anquilosantea

a

Pueden mostrar limitacin de la inspiracin y espiracin (vase el texto).




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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio > Seccin 1. Diagnstico de trastornos respiratorios > Captulo 234. Alteraciones de la funcin respiratoria > Alteraciones de la circulacin pulmonar >

Aspectos fisiolgicosNormalmente la vascularizacin pulmonar debe soportar todo el gasto del corazn derecho, ms o menos 5 L/min para un adulto normal en reposo. Los vasos comparativamente finos del sistema arterial pulmonar oponen poca resistencia al flujo y pueden conducir este gran volumen de sangre con presiones de perfusin bajas en comparacin con la circulacin general. La presin media normal en la arteria pulmonar es de 15 mmHg, mucho menor que la de la aorta, aproximadamente 95 mmHg. El flujo regional dentro del pulmn depende de las fuerzas hidrostticas. En posicin erecta, la perfusin es menor en los vrtices que en las bases. Cuando aumenta el gasto cardaco, como ocurre durante el ejercicio, la vascularizacin pulmonar puede reclutar vasos previamente no irrigados y dilatar vasos antes poco irrigados, es decir, el sistema vascular pulmonar compensa el incremento del flujo con la disminucin de la resistencia vascular. De esta forma slo se produce un ligero aumento de la presin arterial pulmonar (PAP) media, incluso cuando el gasto cardaco se triplica o cuadruplica.



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Mtodos de medidaLa evaluacin de la funcin circulatoria de los vasos pulmonares depende de la medida de las presiones vasculares pulmonares y del gasto cardaco. Clnicamente, estas determinaciones se hacen en las unidades de cuidados intensivos, donde se puede monitorizar al enfermo con mtodos invasores, y en los laboratorios de cateterismo cardaco. Con un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) orientado al flujo se pueden medir directamente las presiones arterial y de enclavamiento capilar, y mediante termodilucin se puede determinar el gasto cardaco. Entonces se puede calcular la resistencia vascular pulmonar (pulmonary vascular resistance, PVR) segn la siguiente ecuacin:

donde PVR, resistencia vascular pulmonar (dinas CO, gasto cardaco (cardiac output) (L/min).

s/cm5); PAP, presin arterial pulmonar media

(mmHg); PCW, presin de enclavamiento capilar (pulmonary capillary wedge pressure) (mmHg);

El valor normal de la resistencia vascular pulmonar es aproximadamente 50 a 150 dinas centmetro a la quinta potencia.

s/



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Mecanismos de funcin anormal(Vase tambin el cap. 220) La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por diversos mecanismos. La vasoconstriccin arterial y arteriolar pulmonar es una respuesta importante a la hipoxia alveolar. La PVR tambin aumenta cuando existen trombos intraluminales o proliferacin de la musculatura lisa de las paredes vasculares, que disminuye la seccin transversal de los vasos. Si se destruyen los vasos de pequeo calibre, por cicatrizacin o por prdida de paredes alveolares, disminuye el rea transversal total del lecho vascular pulmonar y aumenta la resistencia vascular. Cuando aumenta la PVR, la presin arterial pulmonar se eleva para mantener el gasto cardaco normal, pero si no aumenta la PAP el gasto cardaco disminuye.




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Correlaciones clnicasLas alteraciones de la funcin de los vasos pulmonares a consecuencia de una enfermedad cardaca primaria, congnita o por procesos que elevan la presin de la aurcula izquierda, como la estenosis mitral, quedan fuera del objetivo de este captulo y se exponen en los captulos 218 y 219, respectivamente. Aqu el centro de atencin ser la circulacin pulmonar, cuya funcin se afecta en las enfermedades primarias del aparato respiratorio, entre ellas las de los propios vasos pulmonares. Todas las enfermedades respiratorias que producen hipoxemia son potencialmente capaces de aumentar la PVR, ya que la hipoxia alveolar es un potente estmulo de la vasoconstriccin pulmonar. Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulo hipxico, ms probabilidades existen de que se produzca un incremento significativo de la PVR con hipertensin pulmonar. En la prctica, los pacientes con hipoxemia debida a una neuropata obstructiva crnica, enfermedades pulmonares intersticiales, alteraciones de la pared torcica y sndrome de hipoventilacin y apnea del sueo por obesidad, son particularmente proclives a desarrollar hipertensin pulmonar. Si adems existen cambios estructurales de la vascularizacin pulmonar secundarios al proceso subyacente, stos aumentarn la posibilidad de que aparezca una hipertensin pulmonar. En las enfermedades que afectan directamente a los vasos pulmonares, la disminucin del rea transversal del lecho vascular pulmonar es la primera responsable del incremento de la PVR, en tanto que la hipoxemia suele desempear un papel menos importante. En las embolias pulmonares recurrentes, los trombos intraluminales originados en el sistema venoso general ocluyen parte del lecho vascular pulmonar. En la hipertensin pulmonar primaria (cap. 220) o en la enfermedad vascular pulmonar secundaria a esclerodermia, las arterias de pequeo calibre y las arteriolas se afectan por un proceso obliterativo generalizado que estrecha y ocluye estos vasos. Aumenta la PVR y aparece una hipertensin pulmonar significativa.




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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio > Seccin 1. Diagnstico de trastornos respiratorios > Captulo 234. Alteraciones de la funcin respiratoria > Alteraciones del intercambio gaseoso >

Aspectos fisiolgicosLas principales funciones del aparato respiratorio son eliminar la cantidad adecuada de CO2 de la sangre que entra en la circulacin pulmonar y proporcionar la cantidad adecuada de O2 a la sangre que sale de la misma. Para que estas funciones se realicen correctamente tiene que haber una adecuada provisin de aire puro a los alvolos, que deje el O2 y capte el CO2 (ventilacin), una adecuada circulacin de sangre en los vasos pulmonares (perfusin), movimientos adecuados de los gases entre los alvolos y los capilares pulmonares (difusin) y un contacto adecuado entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar (concordancia entre la ventilacin y la perfusin). En reposo, una persona normal inspira aproximadamente 12 a 16 veces por minuto, con un volumen corriente de unos 500 ml en cada movimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspirado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no llega al alvolo, sino que permanece en las vas respiratorias de conduccin. Este componente de cada respiracin, que generalmente no es til para el intercambio gaseoso, se denomina componente del espacio muerto anatmico. El 70% restante llega y se mezcla rpidamente con el gas del alvolo y puede participar en el intercambio gaseoso. En este ejemplo, la ventilacin total por minuto es aproximadamente 7 L, formada por 2 L/ min de ventilacin del espacio muerto y 5 L/min de ventilacin alveolar. En determinadas enfermedades, algunos alvolos estn ventilados pero no perfundidos, con lo que se pierde ventilacin adicional ms all de la porcin del espacio muerto. Cuando aumenta la ventilacin total del espacio muerto y no cambia la ventilacin total por minuto, disminuye de forma correspondiente la ventilacin alveolar. El intercambio gaseoso, como se seala ms adelante, depende de la ventilacin alveolar ms que de la ventilacin total por minuto. La presin parcial de CO2 en la sangre arterial (PaCO2) es directamente proporcional a la cantidad de CO2 producida por minuto ( CO2) e inversamente proporcional a la ventilacin alveolar (A),

segn la siguiente frmula:

donde CO2 se expresa en ml/min,

A

en L/min, y PaCO2 en mmHg. Para un valor fijo de CO2

cuando aumenta la ventilacin alveolar, disminuye la PaCO2 y cuando disminuye la ventilacin alveolar aumenta la PaCO2. El mantenimiento de un nivel normal de O2 en los alvolos (y, en consecuencia, en la sangre arterial) tambin depende de la provisin de una adecuada ventilacin



alveolar que reponga el O2 alveolar. Este principio se aclara en la ecuacin de los gases alveolares que se expone ms adelante.

Difusin de O2 y CO2Tanto el O2 como el CO2 difunden fcilmente segn los gradientes de concentracin respectivos a ambos lados de la pared alveolar y el endotelio capilar. En circunstancias normales, este proceso es rpido y el equilibrio de los gases se completa dentro de una tercera parte del tiempo de trnsito de los eritrocitos a travs del lecho capilar pulmonar. Incluso en estados patolgicos en los que est alterada la difusin de gases, es improbable que sea tan grave que no se logre el equilibrio del CO2 y del O2. En consecuencia, una alteracin de la difusin pocas veces produce hipoxemia arterial en reposo. Cuando se acorta el tiempo de trnsito de los eritrocitos en la circulacin pulmonar, como ocurre durante el ejercicio, y se altera la difusin, la limitacin de sta puede contribuir a la hipoxemia. Con frecuencia, las pruebas de esfuerzo pueden demostrar alteraciones fisiolgicas significativas debidas a defectos de la difusin. Aunque la limitacin de la difusin pocas veces contribuye clnicamente a la hipoxemia en reposo, las determinaciones clnicas de lo que se conoce como capacidad de difusin (vase ms adelante en este captulo) pueden constituir un mtodo til para medir la integridad de la membrana alveolocapilar.

Concordancia ventilacin-perfusinAdems del nivel absoluto de la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar, el intercambio gaseoso depende de forma crucial de la apropiada concordancia de ambas. El espectro de las posibles relaciones ventilacin-perfusin ( / ) en una unidad alveolocapilar oscila entre cero, cuando la ventilacin est totalmente ausente y la unidad se comporta como un cortocircuito, e infinito, cuando falta totalmente la perfusin y la unidad se comporta como un espacio muerto. La PO2 y la PCO2 de la sangre que abandona cada unidad alveolocapilar dependen de la tensin del gas (de la sangre y del aire) que entra en dicha unidad, as como de la relacin / determinada en la misma. En un extremo, cuando la unidad alveolocapilar tiene una / = 0 y se comporta como un cortocircuito, la sangre que abandona esa unidad tiene la composicin de la mezcla de sangre venosa que entra en los capilares pulmonares, es decir PvO2 casi 40 mmHg y PvCO2 alrededor de 46 mmHg. En el otro extremo, cuan-do una unidad tiene una relacin / elevada y se comporta casi como un espacio muerto, la pequea cantidad de sangre que abandona la unidad tiene unas presiones parciales de O2 y CO2 (PO2 aproximadamente 150 mmHg, PCO2 casi 0 mmHg al respirar aire ambiental) prximas a la composicin del aire inspirado. En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares tienen una correlacin similar entre la ventilacin y la perfusin, es decir, una relacin aproximada de 1 cuando se expresa en L/min. Pero incluso en una persona normal existe alguna discordancia / , porque normalmente hay un gradiente del flujo sanguneo desde los vrtices a las bases pulmonares. Adems, la ventilacin tiene tambin un gradiente similar entre vrtices y bases, si bien es menos marcado que el de la perfusin. Como consecuencia, la relacin ventilacin/perfusin es mayor en los vrticeshttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83806&print=yes (2 de 3) [02/07/2007 12:02:37 p.m.]


pulmonares que en las bases. Por tanto, la sangre que procede de los vrtices tiene una PO2 ms alta y una PCO2 ms baja que la que procede de las bases. La PO2 y la PCO2 netas de la mezcla de toda la sangre procedente de todas las reas del pulmn constituyen un promedio ponderado por el flujo de los componentes individuales, que tiene en cuenta la cantidad relativa de la sangre de cada unidad y el contenido de O2 y CO2 de la sangre que sale de cada unidad. Debido a la forma sigmoidea de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase fig. 91-2), es importante distinguir entre la presin parcial y el contenido de O2 de la sangre. La hemoglobina est casi completamente saturada (casi 90%) a una PO2 de 60 mmHg y se producen pocos incrementos adicionales del transporte de O2 incluso con elevaciones sustanciales de la PO2 por encima de esta cifra. Por otra parte, a medida que la PO2 disminuye por debajo de 60 mmHg, la hemoglobina se desatura rpidamente, y aumenta la pendiente del brazo descendente de la curva. En consecuencia, la sangre que procede de regiones del pulmn con una relacin / elevada y una PO2 elevada presenta tan slo una pequea elevacin del contenido de O2, y no puede compensar la sangre que procede de regiones con una / y una PO2 bajas, que tiene una reduccin significativa del contenido de O2. Aunque la falta de concordancia / puede afectar a la PCO2, este efecto es menos marcado y con frecuencia se compensa con un incremento de la ventilacin global por minuto.



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Medida del intercambio de gases

Gases en la sangre arterialLas medidas ms utilizadas del intercambio gaseoso son las presiones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial, es decir, PaO2 y PaCO2, respectivamente. Estas presiones parciales no miden directamente la cantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presin de conduccin del gas transportado. La cantidad real o contenido de un gas en la sangre, depende tambin de la solubilidad del gas en el plasma y de la capacidad de cada componente de la sangre para reaccionar con el gas o unirse al mismo. Como la hemoglobina puede unirse a grandes cantidades de O2, la hemoglobina oxigenada es la forma principal de transporte de O2 en la sangre. Por tanto, el contenido real de O2 de la sangre depende de la concentracin de hemoglobina y de la PaO2. Esta ltima determina el porcentaje de hemoglobina saturado con O2, segn la posicin en la curva de disociacin de la oxihemoglobina. El contenido de oxgeno de la sangre normal (a 37C, pH 7.4) puede determinarse aadiendo la cantidad de O2 disuelta en el plasma a la cantidad unida a la hemoglobina, segn la siguiente ecuacin:

ya que cada gramo de hemoglobina totalmente saturada puede transportar 1.34 ml de O2, y la cantidad de O2 que puede disolverse en el plasma es proporcional a la PO2, con 0.0031 ml de O2 disueltos por 100 ml de sangrehttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83817&print=yes (1 de 8) [02/07/2007 12:02:51 p.m.]


por mmHg de PO2. En la sangre arterial, la cantidad de O2 transportada disuelta en el plasma (aproximadamente 0.3 ml de O2/100 ml) es insignificante en comparacin con la cantidad unida a la hemoglobina (aproximadamente 20 ml de O2/100 ml de sangre). La medida que ms se utiliza para cuantificar el efecto de una enfermedad respiratoria sobre la oxigenacin de la sangre arterial es la PO2. La medicin directa de la saturacin de O2 en sangre arterial mediante oximetra es especialmente importante en circunstancias clnicas seleccionadas. Por ejemplo, en los pacientes con exposicin al monxido de carbono, este gas desplaza preferentemente al O2 de la hemoglobina, haciendo que parte de sta sea incapaz de unirse al O2. En estas circunstancias, la saturacin de monxido de carbono es alta y la saturacin de O2 baja, incluso aunque la presin de conduccin del O2 que se puede unir a la hemoglobina, reflejada en la PO2 sea normal. Tambin es importante medir la saturacin de O2 para determinar el contenido de O2 cuando se toma una muestra de sangre venosa de un catter arterial pulmonar para calcular el gasto cardaco mediante la tcnica de Fick. En la mezcla de sangre venosa, la PO2 suele estar alrededor de 40 mmHg, pero pequeos cambios de la PO2 pueden reflejar cambios relativamente grandes de la saturacin de oxgeno. Un clculo til para valorar la oxigenacin es la diferencia alveoloarterial de O2 (PAO2 PaO2), habitualmente denominado gradiente alveoloarterial de O2 (o gradiente A a). Este clculo se basa en el hecho de que la PO2 alveolar y, por tanto, la PO2 arterial, pueden cambiar en funcin de la ventilacin alveolar, reflejada por la PCO2 arterial. Cuando un paciente hiperventila y tiene una PCO2 baja en la sangre arterial y en el gas alveolar, se elevan la PO2 alveolar y arterial; por el contrario, la hipoventilacin y una PCO2 alta se acompaa de disminucin de la PO2 alveolar y arterial. Estos cambios de la PO2 arterial son independientes de las alteraciones de la transferencia de O2 a nivel alveolocapilar y slo reflejan la dependencia de la PO2 alveolar de la ventilacin alveolar. Para determinar la diferencia alveoloarterial de O2, hay que calcular primero la PO2 alveolar (PAO2). La ecuacin ms utilizada para ello, una forma simplificada de la ecuacin de los gases alveolares, es:http://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83817&print=yes (2 de 8) [02/07/2007 12:02:51 p.m.]


donde FIO2, concentracin fraccionada de O2 en el aire inspirado (alrededor de 0.21 cuando se respira aire ambiental); PB, presin baromtrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar); PH2O, presin del vapor de agua (47 mmHg cuando el aire est totalmente saturado a 37C); R, cociente respiratorio (la relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2, que habitualmente se supone es 0.8). Si se sustituyen los valores anteriores para un paciente que respire a nivel del mar, la ecuacin se transforma en:

La diferencia de O2 alveoloarterial puede calcularse entonces restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En una persona joven y sana, que respira aire ambiental, la PAO2 PaO2 es normalmente menor de 15 mmHg; este valor aumenta con la edad y puede ser hasta de 30 mmHg en los ancianos. La idoneidad de la eliminacin de CO2 se mide por la presin parcial de CO2 en la sangre arterial, es decir, PaCO2. Un conocimiento ms completo de los mecanismos y la cronicidad de los niveles anormales de PCO2 requiere tambin determinar el pH, el bicarbonato (HCO3 ) o ambos, ya que la PCO2 y el estado acidobsico del paciente estn estrechamente relacionados (cap. 42).

Pulsioximetra (oximetra de pulso)Dado que la determinacin de la PaO2 requiere realizar una puncin arterial y ofrece datos intermitentes no continuos, sobre la oxigenacin del paciente, no es ideal ni para su utilizacin en las consultas o los pacientes hospitalizados ni para vigilar de cerca a los pacientes inestables. En los ltimos aos ha pasado a estar disponible en muchos entornos clnicos un mtodo alternativo para evaluar la oxigenacin, la pulsioximetra. El pulsioxmetro (oxmetro de pulso) mide la saturacin de oxgeno arterial (en vez de la PaO2), utilizando una sonda que se pinza habitualmente en un dedo del paciente. El dispositivo mide la absorcin de la hemoglobina en la sangre arterial cutnea pulstil a dos longitudes de onda de luz; dado que la absorcin de ambas cambia en funcin de que la hemoglobina est oxigenada o no, se puede calcular y mostrar instantneamente en una pantalla el porcentaje de hemoglobina saturada por el oxgeno, es decir, la saturacin de oxgeno.http://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83817&print=yes (3 de 8) [02/07/2007 12:02:51 p.m.]


Aunque el pulsioxmetro ha supuesto un avance importante en la monitorizacin continua, no cruenta, de la oxigenacin, existen varios aspectos y problemas potenciales que deben tenerse en cuenta cuando se utiliza este dispositivo. En primer lugar, el mdico debe ser consciente de la relacin que existe entre la saturacin de oxgeno y la presin de oxgeno, tal y como lo muestra la curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase fig. 91-2). Debido a que la curva se vuelve relativamente plana por encima de una PO2 arterial de 60 mmHg (que corresponde a una SaO2 = 90%), el oxmetro es relativamente insensible a las variaciones de la PaO2 por encima de este nivel. Adems, la posicin de la curva y, por tanto, la relacin especfica entre la PaO2 y la SaO2 puede variar dependiendo de factores como la temperatura, el pH y la concentracin eritrocitaria de 2,3-difosfoglicerato. En segundo lugar, cuando est disminuida la perfusin cutnea, por ejemplo, en situacin de bajo gasto cardaco o cuando se usan vasoconstrictores, la seal del oxmetro puede ser menos fiable o incluso imposible de obtener. En tercer lugar, no pueden distinguirse otras formas de hemoglobina, como la carboxihemoglobina y la metahemoglobina, cuando slo se utilizan dos longitudes de onda de luz. Los valores de SaO2 ledos por el pulsioxmetro no son fiables en presencia de cantidades significativas de cualquiera de estas formas de hemoglobina. Por el contrario, el dispositivo que se utiliza para medir la saturacin de oxgeno en muestras de sangre arterial, denominado CO-oxmetro, utiliza como mnimo cuatro longitudes de onda de luz y es capaz de distinguir la oxihemoglobina, la hemoglobina reducida, la carboxihemoglobina y la metahemoglobina. Finalmente, el mdico debe recordar que el objetivo utilizado con frecuencia de una SaO2 90% no indica nada acerca de la eliminacin de CO2 y, por lo tanto, no asegura una PCO2 aceptable clnicamente.

Capacidad de difusinLa capacidad de los gases para difundir a travs de la membrana alveolocapilar se valora generalmente midiendo la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLco). En esta prueba, se inhala una pequea cantidad de monxido de carbono (0.3%), por lo general en una nica inspiracin que se sostiene aproximadamente durante 10 s. El monxido de carbono se diluye por el gas presente ya en los alvolos y tambin es captado por la hemoglobina de los eritrocitos que atraviesan el sistema capilar pulmonar. Se mide la cantidad de monxidohttp://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=83817&print=yes (4 de 8) [02/07/2007 12:02:51 p.m.]


de carbono en el gas exhalado, y se calcula la DLco como la cantidad de monxido de carbono absorbida por minuto por mmHg de gradiente entre el alvolo y los capilares pulmonares. El valor de DLco obtenido depende de la superficie alveolocapilar disponible para el intercambio gaseoso, y del volumen de la sangre capilar pulmonar. Adems, tambin depende del espesor de la membrana alveolocapilar, del grado de discordancia / y de la concentracin de hemoglobina del paciente. Debido a este efecto de la concentracin de hemoglobina sobre la DLco, la DLco medida frecuentemente se corrige para la concentracin de hemoglobina del paciente. El valor de DLco corregido para la hemoglobina puede compararse con un valor predicho que depende de la edad, talla y sexo, o del volumen alveolar (VA) al que se ha obtenido dicho valor. Por otro lado, la DLco puede dividirse por VA y el valor resultante de DLco/VA puede compararse con un valor predicho.

Estudio del pacienteGASES EN SANGRE ARTERIALLa hipoxemia es una manifestacin frecuente de una serie de enfermedades pulmonares y de otras zonas del aparato respiratorio. El extenso problema clnico de la hipoxemia suele caracterizarse mejor en funcin del mecanismo subyacente. Los cuatro mecanismos bsicos de la hipoxia, que no son mutualmente exclusivos, son: 1) disminucin de la PO2 en el aire inspirado; 2) hipoventilacin; 3) cortocircuito, y 4) discordancia / . La hipoxemia por disminucin de la difusin se produce slo en circunstancias clnicas concretas, y habitualmente no se incluye en las categoras generales de hipoxemia. La determinacin del mecanismo subyacente depende de la determinacin de la PaCO2, del clculo de PAO2 PaO2 y del conocimiento de la respuesta al complemento de O2. En la figura 234-5 aparece un diagrama con la conducta a seguir ante un paciente con hipoxemia. Vase tambin el captulo 31.

FIGURA 234-5.



Diagrama de flujo que muestra la estrategia diagnstica de un paciente con hipoxemia (Pao2 Seccin 1. Diagnstico de trastornos respiratorios > Captulo 234. Alteraciones de la funcin respiratoria > Alteraciones del intercambio gaseoso >

Correlacin clnicaLos mecanismos que subyacen a la hipoxemia permiten realizar correlaciones clnicas tiles (fig. 234-5). Una disminucin de la PO2 en el aire inspirado contribuye a la hipoxemia si el paciente se encuentra a una altitud elevada o si la concentracin del O2 inspirado es menor del 21%. Esto ltimo ocurre cuando a un paciente que est recibiendo anestesia o ventilacin asistida se le administra inadvertidamente una mezcla de gas que contiene menos del 21% de O2 o si se consume el O2 del gas ambiental, como puede ocurrir durante la inhalacin de humo en un incendio. La caracterstica principal de la hipoventilacin como causa de hipoxemia es una elevacin de la PCO2 arterial. captulo 246. El cortocircuito como causa de hipoxemia puede reflejar el trnsito de la sangre del lado derecho del corazn al izquierdo sin pasar por la circulacin pulmonar, como ocurre en los cortocircuitos intracardacos. Este problema es ms frecuente en el contexto de las cardiopatas congnitas cianticas en las que existe una comunicacin interauricular o interventricular asociada a hipertensin pulmonar, de tal forma que el cortocircuito es de derecha a izquierda en lugar de al contrario. El cortocircuito de la sangre en el parnquima pulmonar suele deberse con mayor frecuencia a un proceso que produzca falta de ventilacin de los alvolos perfundidos. Esto puede ocurrir cuando los alvolos son atelectsicos o estn llenos de lquido, como ocurre en el edema pulmonar (cardigeno o no cardigeno), u ocupados por abundante exudado intraalveolar, como sucede en el caso de una neumona. Es menos frecuente que la hipoxemia se deba a anomalas vasculares con cortocircuito arteriovenoso. Estas anomalas pueden ser hereditarias, como ocurre en la telangiectasia hemorrgica hereditaria (sndrome de Osler-Rendu-Weber) o adquiridas, como las malformaciones vasculares pulmonares secundarias a cirrosis heptica, similares a las habituales malformaciones vasculares cutneas ("hemangioma aracniforme"). La discordancia entre la ventilacin y la perfusin es la causa ms frecuente de hipoxemia clnica. La mayor parte de los procesos que afectan a las vas respiratorias o al parnquima pulmonar se distribuyen irregularmente en el pulmn y no siempre afectan por igual a la ventilacin y a la perfusin. Algunas reas del pulmn pueden tener una buena perfusin y mala ventilacin, en tanto que otras tienen una mala perfusin y relativamente buena ventilacin. El asma y la neuropata obstructiva crnica son ejemplos importantes de enfermedades en las que la discordancia / Las correlaciones clnicas con la hipoventilacin se estudian en el


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produce hipoxemia. Las enfermedades pulmonares intersticiales y las neumonas son tambin enfermedades parenquimatosas que producen discordancia / . Las alteraciones con trascendencia clnica de la eliminacin de CO2 van desde la ventilacin excesiva e hipocapnia a la eliminacin insuficiente de CO2 con hipercapnia. clnicos se estudian en el captulo 246. Estos problemas

Capacidad de difusinLa medida de la DLco puede ser importante para valorar las enfermedades que afectan al lecho alveolocapilar o a la vascularizacin pulmonar. En la prctica, existen tres categoras principales de enfermedades asociadas a disminucin de DLco: enfermedades intersticiales pulmonares, enfisema y trastornos vasculares. En las enfermedades intersticiales, la cicatrizacin de las unidades alveolocapilares disminuye el rea alveolocapilar y el volumen de sangre pulmonar. En el enfisema se destruyen paredes alveolares, con lo que tambin disminuye el rea del lecho alveolocapilar. En los pacientes con enfermedades que producen disminucin del rea transversal pulmonar y del volumen del lecho vascular pulmonar, como ocurre en las embolias recurrentes o en la hipertensin pulmonar primaria, la DLco suele ser baja. La capacidad de difusin puede estar elevada si el volumen sanguneo pulmonar aumenta, como ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva. Sin embargo, una vez que aparece el edema intersticial y alveolar, la DLco neta depende de la influencia opuesta del incremento del volumen capilar que tiende a elevarla, y del edema pulmonar que tiende a hacerla descender. El hallazgo de una DLco elevada puede ser til para el diagnstico de una hemorragia alveolar, como en el sndrome de Goodpasture. La hemoglobina contenida en los eritrocitos de la luz alveolar puede unirse al monxido de carbono, por lo cual la concentracin de este gas en el aire espirado disminuye y aumenta la DLco medida.



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Lecturas adicionalesAmerican Thoracic Society: Lung function testing: Selection of reference values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis 144:1202, 1991 Celli BR: The importance of spirometry in COPD and asthma: Effect on approach to management. Chest 117:15S, 2000 Chupp GL (ed): Pulmonary function testing. Clin Chest Med 22:599, 2001 Crapo RO: Pulmonary-function testing. N Engl J Med 331:25, 1994 [PMID: 8202099] Laffey JG, Kavanagh BP: Hypocapnia. N Engl J Med 347:43, 2002 [PMID: 12097540] Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 1999 Shapiro BA et al: Clinical Application of Blood Gases, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1994 Weinberger SE: Principles of Pulmonary Medicine, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 1998 West JB, Wagner PD: Pulmonary gas exchange. Am J Respir Crit Care Med 157 (Pt 2): S82, 1998Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. Aviso de privacidad. Cualquier uso debe estar sujeto a los Trminos de Uso y Aviso.


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Procedimientos diagnsticos en las enfermedades respiratorias: introduccinLas modalidades diagnsticas que permiten estudiar a un paciente con una posible enfermedad respiratoria o con un trastorno respiratorio conocido comprenden los estudios de imagen y las tcnicas para la toma de muestras biolgicas, algunas de ellas previa visualizacin directa de la parte correspondiente del rbol respiratorio. Los mtodos empleados para establecer los

cambios funcionales que ocurren en la enfermedad, entre ellos las pruebas de funcin respiratoria y las mediciones del intercambio gaseoso, se exponen en el captulo 234.



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Radiografa sistemticaLa radiografa sistemtica de trax, que incluye por regla general una proyeccin posteroanterior y otra lateral, forma parte integral del estudio diagnstico de las enfermedades del parnquima pulmonar, la pleura y, en menor medida, las vas respiratorias y el mediastino (figs. 233-1 y 2332). Las proyecciones en decbito lateral suelen ayudar a detectar la presencia de lquido libre en un proceso pleural, mientras que las proyecciones lordticas apicales permiten examinar mejor los vrtices pulmonares que la proyeccin posteroanterior convencional. Los equipos porttiles suelen emplearse en los enfermos crticos que no pueden trasladarse a la sala de radiologa o no se pueden poner en pie para las proyecciones posteroanterior y lateral; en general, slo se toma una radiografa en sentido anteroposterior. En el captulo 233 se revisan los patrones

radiolgicos ms comunes y sus correlatos clnicos.

Tomografa computadorizadaLa tomografa computadorizada (computarizada o por computadora) (computed tomography, CT) ofrece diversas ventajas sobre la radiografa de trax convencional (figs. 235-1, 235-2, 243-1, 2432 y 251-3). En primer lugar, los cortes practicados diferencian casi siempre las densidades que se superponen en una radiografa simple. En segundo lugar, la CT define mucho mejor que el estudio radiolgico convencional la densidad de los tejidos y separa pequeas diferencias de densidad entre estructuras vecinas; adems, permite evaluar el tamao exacto de las lesiones. Por todo ello, la CT resulta muy til en el estudio de las enfermedades hiliares y mediastnicas (que se caracterizan generalmente mal en una radiografa simple), la identificacin y delimitacin de las enfermedades prximas a la pared torcica o columna vertebral (incluidas las enfermedades pleurales) y la identificacin de las zonas con una densidad grasa o calcificada en los ndulos pulmonares (fig. 2351). La utilidad de la CT en el estudio de las enfermedades mediastnicas explica su importancia en la estadificacin del cncer de pulmn (cap. 75), ya que el anlisis de la afeccin tumoral de los ganglios linfticos mediastnicos resulta determinante para una estadificacin correcta. Si se aade material de contraste, la CT permite diferenciar adems las estructuras vasculares de las no vasculares, dato de gran inters en la distincin entre ganglios linfticos y masas con respecto a los vasos sanguneos.



FIGURA 235-1.

Tomografa computadorizada (CT) que muestra una masa mediastnica con una densidad heterognea (flecha). La CT ofrece ventajas sobre la radiografa simple en la deteccin de las densidades mediastnicas anormales, as como en la distincin entre las masas y las estructuras vasculares adyacentes.

FIGURA 235-2.



Imagen de CT de alta resolucin de un paciente que experimentaba fibrosis pulmonar idioptica. Se observan densidades reticulares diseminadas (las flechas sealan ejemplos) que son particularmente prominentes en las zonas perifricas de los pulmones. Este corte transversal particular es de la base de los pulmones, sitio en el que tienden a ser ms prominentes los datos de la fibrosis pulmonar idioptica.

La CT helicoidal permite recoger datos continuos durante una pausa respiratoria en un volumen de pulmn mayor del que es posible analizar con la CT convencional. Con la angiografa con CT, en la que se administra contraste IV y se hace una adquisicin rpida de imgenes con la tcnica helicoidal, permite detectar embolias pulmonares en las arterias segmentarias pulmonares y las de mayor calibre. La tomografa computadorizada de alta resolucin (high resolution computed tomography, HRCT) se basa en cortes indivi

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