HALUCINOGENE

I. DESCRIEREA SUBSTANŢEI ŞI PROCESUL DE OBŢINERE

1.1. INTRODUCERE

Substanţele halucinogene produc schimbări asupra percepţiilor, mai ales cele vizuale, de la distorsiuni şi iluzii până la adevărate halucinaţii. Persoanele care prezintă halucinaţii induse de consumul acut de halucinogene sunt conştiente de faptul că acestea sunt provocate de substanţa respectivă, cu testarea realităţii intactă, ceea ce nu se întâmplă în cazul halucinaţiilor din schizofrenie.

Halucinaţia este definită ca percepţie senzorială fără obiect extern. Iluzia este percepţia falsă a unei imagini senzoriale reale, o deformare a obiectului

perceput.

Nu există unanimitate în ceea ce priveşte cuvântul cel mai adecvat pentru a denumi aceste substanţe. În general este utilizat cuvântul halucinogene, dar pot fi întâlnite şi denumiri ca psihodelice, psihedelice, psihotomimetice, psihodisleptice sau psihotogene. Din punct de vedere psihofarmacologic, Lewin le-a clasificat în categoria fantastică.

Aceste substanţe se află în plante, ciuperci, animale sau sunt un produs al sintezei chimice. Se cunosc aproape 100 de plante sau ciuperci care conţin substanţe halucinogene şi care sunt utilizate sau au fost utilizate la oameni.

Există substanţe halucinogene care se cunosc încă din antichitate şi care prezintă o mare importanţă: sociologică, istorică şi culturală.

În prezent, halucinogenele încă constituie centrul ritualurilor religioase şi magice în numeroase culturi, de la cele mai înapoiate la cele mai avansate.

Popoarele indigene ale multor regiuni ale lumii au descoperit substanţe naturale din mediul lor care aveau proprietatea de a modifica simţul timpului, producând distorsiuni ale simţurilor şi modificând organizarea raţională a gândirii, aceste substanţe fiind denumite halucinogene naturale.

În multe culturi halucinogenele naturale au jucat un rol important din perspectiva utilizării liturgico-magice, deoarece se utiliza consumul ritual al acestor substanţe ca modalitate de apropiere de divinitate.

Consumul de halucinogene necesita o învăţare rituală direcţionată/orientată de şaman sau vrăjitor ca fiind cel mai iniţiat şi interpretator al senzaţiilor, viziunilor sau stărilor provocate de substanţă.

Deşi unele dintre aceste substanţe continuă să fie consumate, în majoritatea cazurilor s-a schimbat total mediul şi finalitatea consumului. Substanţele sunt aceleaşi, însă contextul

1

cultural este complet diferit. Aceste circumstanţe explică, în bună parte, faptul că există descrieri foarte diferite ale efectelor aceleiaşi substanţe halucinogene.

Studiul adecvat al farmacologiei unora dintre halucinogene nu este uşor, deoarece, în general, este vorba despre poţiuni sau extracte obţinute din plante, care pot conţine unul sau mai multe principii active. În multe cazuri a fost izolat principalul responsabil al efectelor şi a fost posibilă studierea în urma administrării ca substanţă unică (de exemplu, ciupercile psylocibe din care a fost izolată psilocibina sau cactusul peyote din care s-a izolat mescalina).

În prezent, halucinogenele sunt clasificate în Lista I a Convenţiei cu privire la Substanţele Psihotrope (Viena, 21.02.1971), un loc rezervat pentru acele substanţe pe care Organizaţia Naţiunilor Unite le consideră ca fiind foarte periculoase pentru sănătatea publică şi cărora le lipseşte o utilitate terapeutică recunoscută.

Apogeul consumului de halucinogene în societăţile avansate a apărut în anii ’60 şi ’70. Totuşi, de la jumătatea anilor ’90 s-a observat o creştere a consumului şi un nou interes pentru aceste substanţe. De câţiva ani s-a observat o întoarcere a consumului de astfel de substanţe cu provenienţă vegetală. Multe persoane culeg sau cultivă aceste substanţe pentru consum propriu.

1.2. CLASIFICAREA HALUCINOGENELOR

Clasificarea cel mai des utilizată ia în considerare asemănarea cu neurotransmiţătorii cerebrali şi unele dintre caracteristicile chimico-structurale. Prezentăm în continuare această clasificare:

Structură chimică relaţionată cu serotonina: indolalchimanine• Derivaţi ai acidului lisergic:

- Amide ale acidului lisergic (ergina) şi isolisergic (isoergina).- Dietilamida acidului lisergic (lisergida, LSD-25).

• Triptamide substituite:- Psilocibina, psilocina.- Bufotenina, DMT şi DET (origine sintetică)- Beta-carbolina: alcaloizi ai harmalei (harmina, harmalina, harmalol).- Ibogaina.- Acidul ibotenic şi muscimol

Structură chimică asemănătoare cu cea a catecolaminelor: fenieltilamine• Mescalina, elemicina şi miristicina.• Fenilizopropilamine:

- Metoxiamfetamine: 2-CB, PMA, TMA, DOM/STP.- Metilendioxiamfetamine: MDMA, MDA, MDE.

Altele• Aricicloalchilamine:

- Fenciclidina (PCP)

2

- Ketamina.• Derivaţi tropanici: atropina, hiosciamina şi escopolamina.• Salvinorina A.• Tuiona.• Canabinoide.

Clasificarea conţine unele substanţe care produc singure schimbări relevante în percepţii sau halucinaţii în cazul ingestiei în doze crescute sau la subiecţi susceptibili. De aceea, nu pot fi considerate halucinogene. Chiar şi aşa, mulţi autori le includ în această categorie. Ne referim la canabinoide şi unii derivaţi ai fenietilaminei (MDMA, MDA, MDE).

În continuare ne vom referi doar la LSD, utilizat ca substanţă prototip.

1.3. ORIGINEA ŞI SINTEZA LSD-ului

Lisergida (LSD sau LSD-25 sau dietilamida acidului lisergic) a fost sintetizată în 1938 de către Albert Hofmann în laboratoarele farmaceutice Sandoz în Basilea. Căutau un derivat ergotic cu proprietăţi situmulente asupra respiraţiei şi contracţiei uterine. Până la acea dată fuseseră izolate şi sintetizate diferite substante ergotice utilizate pentru oprirea hemoragiilor după naştere. Rezultatele la animalele de laborator nu au fost cele sperate iar cercetarea a fost abandonată pentru moment. În 1943 Hofmann a reînceput sinteza LSD şi au apărut rezultatele care vor fi detaliate în acest material.

Astfel, LSD-ul este un derivat sintetic al acidului lisergic, care se află în pintenul (cornul) secarei. Pintenul secarei sau ergot este o ciupercă parazit (Claviceps purpurea) care conţine unii alcaloizi, numiţi ergotici, cum ar fi ergina sau ergonovina.

Încă din Evul Mediu se cunoşteau epidemii de ergotism provocate prin contaminarea făinii pentru pâine cu această ciupercă. Intoxicaţia se manifesta prin convulsii sau cangrenă a extremităţilor, care se făceau negre şi se numea popular focul sacru sau focul din San Antonio.

Există unele plante care conţin amide (R-CON-R) ale acidului lisergic (ergina şi isoergina) cu proprietăţi halucinogene. Astfel, acestea se găsesc în seminţele de volbură, Ololiuqui pentru azteci (Turbina corymbosa de asemenea cunoscută ca Rivea corymbosa sau Ipomoea violacea) sau Argyeia nervosa, răspândită în Hawai (hawaiian baby wood rose). Unele dintre acestea sunt utilizate încă de către indienii din sudul Mexicului.

Descoperirea LSD-ului a fost însoţită de mari aşteptări în ceea ce priveşte posibilitatea de a gestiona în mod adecvat anumite tulburări mintale, mai ales psihozele. La început s-a crezut că era o substanţă capabilă să remedieze exact însăşi boala mintală, astfel încât, cu ajutorul LSD-ului se va putea ajunge rapid şi în mod adecvat la accesul la conştiinţa ascunsă a individului. Astfel a existat un entuziasm iniţial când LSD a fost comercializat (DelysdR) şi introdus în domeniul psihoterapiei, cu două aproximări: psiholitică (administrat în doze mici) şi psihodelică (administrat în doze crescute). A fost utilizat în multe tulburări psihiatrice, în special în cazul psihozelor.

Totuşi, după entuziasmul iniţial a urmat o decepţie rapidă după primele încercări. În realitate, LSD nu reproducea exact tipul de tulburări de care sufereau în mod normal bolnavii. LSD-ul era dificil de utilizat şi, în unele cazuri, chiar exacerba simptomatologia

3

psihotică. În mod lamentabil, în ciuda faptului că LSD a fost încercat de multiple grupuri, toate încercările realizate au fost foarte limitate din punct de vedere metodologic.

Rezultatele fără succes ale aplicaţiei sale în terapie au fost însoţite de retragerea de pe piaţă şi interzicerea internaţională, atunci când au existat dovezi cu privire la consumul în scopuri recreative.

LSD se prezintă în diverse forme, cele mai frecvente sunt hârtia sugativă şi pastile mici numite micropuncte. De asemenea, sub formă de capsule, tablete, fâşii de gelatină şi soluţie. Soluţia se aşează pe fâşii de hârtie sugativă unde rămâne impregnată. Aceste hârtii sunt decorate cu motive atractive. De asemenea, soluţia poate fi pusă pe bucăţi de zahăr. Denumirea populară a LSD-ului este acid sau tripi.

În prezent, LSD-ul este sintetizat în mod clandestin. Provine din transformarea acidului lisergic care, la rândul său, poate proveni din alcaloizi ergotici, cum ar fi ergotamina.

2. BAZE BIOCHIMICE ŞI METABOLICE. MECANISM DE ACŢIUNE

LSD-ul este o substanţă foarte puternică, dozele active fiind între 0,5 şi 2 micrograme/kg.

Activitatea sa este predominant asupra serotoninei (5-HT) dar, de asemenea, asupra dopaminei. Este vorba despre o substanţă care exercită activitate parţial agonistă a receptorlor 5-HT2 centrali şi de asemenea asupra 5-HT1A/1C atât la nivel presinaptic cât şi la nivel postsinaptic. Induce efectele proprii sistemelor serotonergice centrale şi, de asemenea, inhibă activarea neuronilor serotonergici ai nucleilor rafeici; este vorba despre nucleii de unde pleacă neuronii care conţin serotonina. Se află în mezencefal, protuberanţă şi bulb. Ketanserina (antagonist 5-HT2) blochează unele dintre efectele specifice ale LSD-ului. LSD-ul activează de asemenea, receptorii dopaminergici. Toate aceste acţiuni par a cauza un dezechilibru funcţional la diverse niveluri (arii corticale, sistemul limbic, care este un grup de structuri cerebrale implicate în reglarea emoţiilor etc.), contribuind la distorsionarea acţiunii sale integratoare. La nivel periferic se comportă ca un antagonist serotonergic. De asemenea, prezintă acţiune asupra receptorilor dopaminergici (D2 şi mai puţin D1) şi adrenergici alfa. Majoritatea halucinogenelor posedă acţiunile serotonergice ale LSD-ului.

3. FARMACOCINETICĂ ŞI FARMACODINAMICĂ

LSD-ul se absoarbe bine prin tubul digestiv. Este metabolizat rapid şi doar 1% din doză este eliminată prin urină fără a fi biotransformată. Trece prin hidroxilare (se adaugă un grup –OH) şi conjugare cu acidul glucoronic la nivelul ficatului. Perioada medie de eliminare este

4

de 3 ore (între 2 şi 5 ore) însă efectele sale sunt mai extinse în timp. Metodele de analiză mai sensibile permit detectarea consumului de LSD în urină timp de 24 de ore de la consum.

4. EFECTE ASUPRA ORGANISMULUI ŞI COMPORTAMENTULUI ŞI REPERCUSIUNI

În urma ingestiei unei doze de 20-100 micrograme (care înainte erau denumite gammas) de LSD, efectele apar dup 30-90 de minute, ating un vârf maxim la 3-5 ore şi apoi diminuează, putând dura între 8-12 ore. Experienţa de consum este denumită „călătorie” (trip) sau „experienţă psihodelică”. Efectele se pot împărţi în perceptive, psihice şi somatice. La sfârşitul călătoriei subiectul este obosit şi cu dorinţa de a se odihni.

După o singură administrare nu există necesitatea imediată de a continua consumul. O călătorie pare suficientă pentru câteva zile. Există o memorie clară şi precisă cu privire la ce s-a întâmplat în timpul experienţei. Nu produce dependenţă fizică şi nici sindrom de abstinenţă la întreruperea consumului. Poate declanşa abuz şi dependenţă (psihologică).

Există toleranţă la efectele LSD-ului şi halucinogenelor, acest fenomen dezvoltându-se rapid şi aproape total după 3-4 zile de consum continuu. Toleranţa apare la efectele legate de percepţii şi la cele psihice dar nu şi la efectele somatice. Toleranta dispare după o perioadă de 4-7 zile fără consum.

Sunt descrise în continuare efectele tipice ale LSD-ului. Celelalte halucinogene produc efecte similare asupra percepţiilor şi mediului psihic. Diferenţele sunt datorate în principal dozei şi caracteristicilor secundare ale fiecărei substanţe. În descrierea individuală a fiecărei substanţe halucinogene vor fi descrise, dacă este cazul, particularităţile care le diferenţiază de LSD.

4.1. EFECTE ASUPRA PERCEPŢIILOR

În general acestea apar la o oră după administrare. Iniţial sunt fluctuaţii sau schimbări de strălucire sau iluminare, formele apar distorsionate, culorile sunt mai intense şi mai strălucitoare şi variază constant în ceea ce priveşte tonul şi intensitatea.

Obiectele pot apărea înconjurate de halouri sau de culori cum este curcubeul. Distanţele se confundă. Există o sensibilitate mai mare pentru aprecierea detaliilor lucrurilor sau muzicii. Apare o distorsiune a imaginii corporale, mâinile şi picioarele par a avea dimensiuni

exagerate. Creşte conştiinţa asupra organelor interne. Există o acuitate auditivă mai mare. Se schimbă percepţia asupra timpului care pare că trece foarte repede.

5

Apar în principal iluzii vizuale şi auditive şi într-o măsură mai mică iluzii tactile sau olfactive.

Pot apărea tot felul de obiecte şi forme, în special geometrice. Subiectul este conştient că toate acestea se datorează substanţei şi că nu există în

realitate. Sunt frecvente sinesteziile, adică există o fuzionare a simţurilor care permit vederea

sunetelor şi auzirea culorilor. Pot apărea de asemenea adevărate halucinaţii.

4.2. EFECTE PSIHICE

Efectele psihice apar după 2 ore. Există dificultăţi în exprimarea gândurilor, o dezorganizare a acestora, cu o avalanşă de idei. I se pare că visează şi îi este dificil să se concentreze în ceea ce priveşte gândirea voluntară. Are tendinţa de a se fixa pe stimuli concreţi şi îi este dificil să îşi deplaseze atenţia spre alţii. Există schimbări în pragul emoţional faţă de stimuli externi, apare o mai mare labilitate şi sugestibilitate, astfel încât orice lucru ordinar apare încărcat de un simbolism extraordinar. Există modificări ale dispoziţiei care este schimbătoare, de la fericire la tristeţe sau iritabilitate. Subiectul poate părea euforic. Pot reapărea trăiri anterioare şi material inconştient sub formă simbolică.

Percepţia Eului se poate schimba drastic, ajungându-se chiar şi la depersonalizare. Simte că mintea abandonează corpul şi că există o unire a Eului cu Universul. Sunt frecvente experienţele filosofice religioase sau mistice.

Poate apărea o senzaţie intensă de teamă, disforie, anxietate şi chiar panică, idei paranoide sau de referinţă şi elemente psihotice. Sunt aşa-numitele bad trips.

Viziunile pot face ca subiectul să se simtă ameninţat şi să se comporte agresiv, îi poate răni pe ceilalţi pentru a se apăra sau poate suferi accidente în încercarea de a fugi. Au fost, de asemenea, descrise cazuri de leziuni grave şi chiar de deces la subiecţii care în călătoria lor credeau că pot zbura şi s-au aruncat de la fereastră.

Unele persoane asigură că experienţa cu halucinogene le-a sporit capacitatea creativă. Totuşi, există o alterare a capacităţii cognitive şi a abilităţii de a realiza sarcini/probe de performanţă psihomotorie.

4.3. EFECTE SOMATICE

Aşa cum am menţionat, LSD-ul are acţiuni serotonergice, dopaminergice şi adrenergice. Primele efecte care apar în urma consumului sunt somatice: senzaţie de rău, slăbiciune, tremor uşor, greaţă, nelinişte. În plus, apar parestezii, stare de alertă, tensiune musculară şi hiperreflexie. Ca efecte centrale de tip simpatic apar: dilatare pupilară intensă (midriază), privire înceţoşată, tahicardie, creşterea presiunii arteriale, creşterea temperaturii, gură uscată, piloerecţie şi hiperglicemie.

4.4. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ EFECTELE

6

Reacţiile senzoriale şi emoţionale depind de subiect şi de mediul în care se realizează administrarea:

De aici importanţa care a fost mereu atribuită conducătorului experienţei, adică existenţa unui consumator foarte experimentat care dirijează intoxicaţia unui colectiv de consumatori fără experienţă. Prezenţa unui conducător experimentat conferă o mare încredere colectivului care încearcă pentru prima dată.

Schimbările în labilitate depind extraordinar de starea emoţională anterioară a subiectului care consumă LSD, astfel încât un subiect anxios anterior, poate prezenta o criză patologică de anxietate ca efect al substanţei.

Efectele se pot schimba în funcţie de condiţiile mediului fizic, cum ar fi lumina, sunetul, senzaţiile odorifere şi obiectele naturale sau artificiale din mediu. Mulţi consumatori experimentaţi consideră fundamental mediul în care se realizează experienţa; de exemplu, tipul de muzică ales poate determina ca experienţa să fie de tip mistic sau excitant.

De asemenea, aşa cum s-a arătat, este foarte important câte persoane şi de ce tip împărtăşesc simultan aceeaşi experienţă; relaţiile dintre acestea şi atitudinile lor pot modifica substanţial experienţa trăită, existenţa persoanelor cu profunde tensiuni afective între ele poate fi determinantă pentru apariţia reacţiilor psihiatrice adverse.

4.5. EFECTE NEDORITE

Creşterea efectelor farmacologice poate provoca un tablou de intoxicaţie cu simptome psihiatrice, perceptive şi somatice.

Consumul de LSD poate conduce la apariţia unor probleme psihiatrice grave. În ceea ce priveşte modificările psihiatrice, a fost asociat cu apariţia reacţiilor de panică şi psihoză, psihoză schizoafectivă prelungită şi tulburare perceptivă persistentă cu halucinaţii (flashbacks).

De asemenea, s-a afirmat că LSD este o substanţă genotoxică ce ar putea provoca modificări cromozomiale şi cancer şi că consumul acesteia în timpul sarcinii poate produce malformaţii fătului. Totuşi aceste teorii nu au fost confirmate ulterior, însă cum nu se poate afirma nici că consumul în timpul sarcinii este lipsit de riscuri, acesta este contraindicat.

În ceea ce priveşte efectele cronice, au fost menţionate tulburări schizoide cu caracter permanent, ulterioare sau asociate cu ingestia anterioară de LSD. Chiar şi acum când asocierea între apariţia psihozei permanente şi consumul de LSD este bine stabilită în diverse publicaţii, nu se cunoaşte cu precizie riscul real. Se pare că LSD nu ar fi cauza directă şi unică a dezvoltării tulburărilor permanente şi că ingestia de LSD ar acţiona ca declanşator al unei stări morbide preexistente.

Consumul de LSD pare a fi foarte riscant la persoanele predispuse la deteriorări psihotice, deteriorări care ar fi apărut oricum, mai devreme sau mai târziu.

4.6. TULBURĂRI ÎN LEGĂTURĂ CU HALUCINOGENELE

7

DSM IV TR clasifică tulburările provocate de consumul de halucinogene în două categorii: tulburările uzului de halucinogene (abuz şi dependenţă) şi tulburări induse de halucinogene, aşa cum sunt prezentate în tabelul următor:

Tulburările uzului de halucinogene- Dependenţa de halucinogene- Abuzul de halucinogene

Tulburările induse de halucinogene

- Intoxicaţia cu halucinogene- Tulburarea de percepţie persistentă halucinogenă (Flashbacks)- Deliriumul prin intoxicaţie cu halucinogene- Tulburările psihotice induse de halucinogene, cu idei delirante. De specificat dacă:

cu debut în cursul intoxicaţiei- Tulburarea psihotică indusă de halucinogene, cu halucinaţii. De specificat dacă: cu

debut în cursul intoxicaţiei- Tulburarea afectivă indusă de halucinogene. De specificat dacă: cu debut în cursul

intoxicaţiei- Tulburarea anxioasă indusă de halucinogene. De specificat dacă: cu debut în cursul

intoxicaţiei- Tulburare în legătură cu halucinogenele fără altă specificaţie

DEPENDENŢĂ

Sunt aplicabile criteriile generale de dependenţă din DSM IV TR, însă cu unele nuanţări.

Au fost deja menţionate ca şi caracteristici diferenţiale pattern-ul de consum, apariţia toleranţei acute şi lipsa sindromului de abstinenţă. În general nu există necesitate de consum.

Nu există tratament farmacologic specific pentru această tulburare. Atunci când se renunţă la consum, pate apărea un sindrom depresivo-anxios care necesită tratament simptomatic.

ABUZ

Sunt valide criteriile de abuz din DSM-IV-TR. Este un consum mai puţin frecvent decât în cazul dependenţei. Se observă neîndeplinirea obligaţiilor de lucru, la şcoală sau acasă, consum în situaţii de risc şi pot avea probleme legale, sociale şi interpersonale din cauza consumului sau din cauza consecinţelor acestuia.

INTOXICAŢIA CU HALUCINOGENE

Criteriile de diagnostic sunt următoarele:

A) Uz recent de un halucinoge.

B) Modificări psihologice sau comportamentale dezadaptative semnificative clinic (de ex., anxietate sau depresie marcată, idei de referinţă, frica de a nu-şi pierde minţile,

8

ideaţia paranoidă, deteriorarea judecăţii sau deteriorarea funcţionării sociale sau profesionale), care apar în cursul sau la scurt timp după uzul de halucinogen.

C) Modificările perceptive survin în stare vigila şi de alertă deplină (de ex. intensificarea subiectivă a percepţiilor, depersonalizare, derealizare, iluzii, halucinaţii, sinestezii) şi apar în cursul sau la scurt timp după uzul de halucinogen:

D) Două (sau mai multe) dintre următoarele semne care apar în cursul sau la scurt timp după uzul de halucinogen:

(1) dilataţie pupilară;(2) tahicardie;(3) transpiraţie;(4) palpitaţii;(5) obnubilarea vederii;(6) tremurături;(7) incoordonare.

E) Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale.

Pacienţii prezintă simptome de activare simpatică, schimbări perceptive şi simptomatologie psihiatrică (agitaţie, anxietate, panică, psihoză). De asemenea, sunt frecvente experienţele „bad trips” cu simptome psihiatrice (anxietate sporită sau reacţie de panică). Intoxicaţia poate include în mod excepţional delirium (este o categorie de diagnostic independentă). Eliminarea progresivă a substanţei îmbunătăţeşte gradual simptomatologia.

Diagnosticul diferenţial (trebuie să se ţină cont de celelalte cauze posibile care pot provoca simptome de intoxicaţie asemănătoare şi desprinderea acestora prin intermediul datelor clinice şi/sau investigaţiilor complementare, deoarece ar putea conduce la un diagnostic greşit) trebuie făcut cu intoxicaţiile cu psihostimulente şi anticolinergice şi cu sindromul de abstinenţă alcoolic.

TULBURAREA DE PERCEPŢIE PERSISTENTĂ HALUCINOGENĂ (FLASHBACKS)

Apare după o perioadă de timp de la consumul de halucinogen, perioadă care poate fi de zile, săptămâni sau ani. Între 15% şi 80% dintre consumatori au suferit de această tulburare. Criteriile de diagnostic sunt:

A. Reexperimentarea, urmând încetării uzului unui halucinogen, a unuia sau a mai multor simptome perceptuale care au fost experimentate în timp ce era intoxicat cu halucinogenul (de ex., halucinaţii geometrice, false percepţii de mişcare în câmpul vizual periferic, flashuri de culoare, culori intensificate, trenuri de imagini de obiecte în mişcare, postimagini pozitive, halouri în jurul obiectelor, macropsie şi micropsie).

B. Simptomele de la criteriul A cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare.

C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale (de ex., leziuni anatomice şi infecţi ale creierului, epilepsii vizuale) şi nu sunt explicate mai bine de

9

altă tulburare mentală (de ex., delirium, demenţă, schizofrenie) sau de halucinaţii hipnopompice.

Se prezintă sub formă spontană şi recurentă. Uneori recurenţele apar fără stimuli externi aparenţi; alteori, acestea sunt prezente în asociere cu consumul de alte droguri cum ar fi cannabis-ul, stările de deprivare de somn sau, de exemplu, în urma unei sesiuni de meditaţie intensă. Sunt în general episoade de percepţii vizuale care durează de la secunde la minute. Persoana recunoaşte natura patologică a experienţei sale. Chiar şi aşa, provoacă anxietate la subiecţi. Pentru unii autori probabilitatea ca aceste recurenţe să apară este relaţionată cu frecvenţa şi intensitatea consumului de LSD.

Diagnosticul diferenţial include migrene, crize epileptice, tulburări vizuale şi tulburarea de stres posttraumatic. Nu există tratament specific.

TULBURĂRI PSIHOTICE INDUSE DE HALUCINOGENE

Dacă la un pacient apar simptome psihotice fără a observa o deteriorare a judecăţii realităţii, este vorba probabil de o tulburare psihotică indusă de halucinogene. DSM IV TR ia în considerare posibilitatea de a predomina ideile delirante sau halucinaţiile.

În cazul experienţelor „bad trips” pot apărea simptome psihotice la unii pacienţi. În general sunt limitate la timpul de acţiune al halucinogenului. Totuşi, uneori, tulburarea psihotică se poate prelungi. Aceste cazuri sunt mai frecvente la persoanele care prezentau anterior: o tulburare schizoidă de personalitate, personalitate prepsihotică, subiecţi cu Eu instabil sau cu grad de anxietate crescut.

Încă nu s-a putut răspunde la întrebarea dacă tulburările psihotice induse de halucinogene sunt rezultatul consumului de substanţă, al combinaţiei dintre substanţă şi un subiect predispus sau nu există nicio legătură între acestea.

Această categorie de diagnostic a fost utilizată doar în locul intoxicaţiei dacă simptomele clinice le depăşesc pe cele obişnuite sau au o severitate atât de mare încât necesită asistenţă clinică independentă.

Tratamentul depinde de intensitatea simptomatologiei. Se administrează antipsihotice în funcţie de tabloul clinic.

TULBURAREA AFECTIVĂ ŞI TULBURAREA ANXIOASĂ INDUSE DE HALUCINOGENE

Se pot prezenta idei de megalomanie, sentimente de depresie sau mixte. Sunt frecvente în intoxicaţii tulburările de anxietate cu agorafobie.

Această categorie de diagnostic este utilizată doar în locul intoxicaţiei dacă simptomele clinice le depăşesc pe cele obişnuite sau severitatea acestora necesită asistenţă clinică independentă.

Tratamentul este simptomatic.

10

5. PROCES TERAPEUTIC

5.1. FAZE ŞI OBIECTIVE

Obiectivul este de a reduce consumul şi de a realiza abstinenţa. În timp ce iniţial este uşor să se renunţe la consum, deoarece nu există dependenţă fizică, este mai complex pe perioadă medie. De multe ori, „bad trips” facilitează abstinenţa sau fac să nu se repete experimentarea.

5.2. PROGRAME, TEHNICI ŞI RESURSE TERAPEUTICE

Ca şi în alte adicţii se vor utiliza programele cu componente psihiatrice şi sprijin psihologic.

Nu se dispune de substanţe farmacologice specifice pentru a trata tulburările provocate de această substanţă. Se utilizează substanţe necesare în funcţie de simptomatologia pacientului (benzodiazepine, antipsihotice, antidepresive).

5.3. INTERVENŢIE ÎN CAZ DE URGENŢĂ ŞI PRINCIPALELE COMPLICAŢII MEDICALE

Dintre reacţiile acute se remarcă reacţiile de panică sau de disforie acută, fiind vorba despre „bad trips”. În general, subiecţii răspund la sprijinul verbal care constă în stabilirea unei conversaţii liniştitoare şi doar în mod excepţional necesită administrarea de medicaţie antipsihotică.

Adevăratele psihoze toxice – stadii de dezorganizare mintală care pot dura peste 24 de ore – necesită un tratament mai specific, administrarea de antipsihotice. Dintre acestea este de preferat utilizarea haloperidolului şi nu a clorpromacinei, datorită riscului potenţial de a favoriza apariţia convulsiilor.

În cazuri uşoare poate să nu fie necesară utilizarea medicamentelor, în ciuda spectaculozităţii aparente a tabloului clinic fin suficientă administrarea de benzodiazepine, cum ar fi diazepamul. Aceasta se datorează faptului că sunt reacţii relaţionate cu prezenţa substanţei în organism, reacţii care dispar atunci când substanţa este eliminată.

6. ALTE HALUCINOGENE

6.1. SUBSTANŢE RELAŢIONATE STRUCTURAL CU CATECOLAMINELE (NORADRENALINA ŞI DOPAMINA)

11

MESCALINA

Este alcaloidul principal al cactusului pitic Lophophora williamsii (denumit şi Anhalonium lewinii), numit peyote în traducerea cuvântului aztec. Este drogul magic caracteristic Mexicului. Creşte în mediul sălbatic în unele zone din nordul Mexicului şi sud-estul Statelor Unite. Peyote se culege şi se secţionează în bucăţi, denumite nasturi care se lasă la uscat şi se consumă pe cale orală. Gustul acestora este foarte amar.

Mescalina este prezentă de asemenea în cactusul San Pedro (Trychocereus pachanoi) care se cultivă în Ecuador, Peru şi Bolivia, fiind utilizat de vraci.

Exploratorii spanioli din Lumea Nouă descriau ritualurile cu peyote în scrierile lor din cea de-a doua jumătate a secolului XVI. Timp de o sută de ani, consumul de peyote era un element liturgic central al ceremoniilor religioase ale indienilor din sud-estul Statelor Unite de azi şi nordul Mexicului. În prezent, consumul de peyote continuă să fie centrul ritualului indienilor mexicani şi al Bisericii native Americane, un curent spiritual creştin fondat în 1880 de indienii navajos.

Mescalina a fost izolată în 1896 de Heffter şi, în 1919, Spath a determinat structura şi a sintetizat-o. Este vorba despre 3,4,5-trimetoxifeniletilamină, o substanţă a cărei structura este foarte similară cu cea a dopaminei. Mescalina prezintă nişte efecte farmacologice comparabile cu cele ale LSD-ului, care debutează la 20-40 minute, ating un vârf maxim la 3-5 ore şi durează între 10 şi 11 ore. Desigur este o substanţă mult mai puţin puternică şi, între efectele sale, predomină acţiunile simpaticomimetice. O doză de 200 mg, care este doza minimă psihoactivă, este echivalentă cu 3-5 nasturi de peyote sau o secţiune de 1-2 cm grosime de San Pedro. Doza efectivă se situează între 350 şi 500 mg. La fel ca şi în cazul altor produse provenite din extracte vegetale, consumul de peyote poate cauza greaţă şi vomă. Sunt celebre descrierile pe care le-a făcut Aldous Huxley cu privire la efectele mescalinei în lucrările sale Las Puertas de la Percepcion din 1954 şi Cielo e Infierno din 1956.

Elemicina şi miristicina, principii active ale nuez moscada, prezintă proprietăţi psihotomimetice în doze crescute. Metabolizarea acestora presupune compuşi cu o structură analogă mescalinei. Efectele sale au fost descrise de către neuroanatomistul Purkinje în 1829.

DERIVAŢI AMFETAMINICI

Unii dintre analogii amfetaminei au proprietăţi asupra percepţiilor şi, din punct de vedere structural, pot fi clasificaţi în două grupuri.

DERIVAŢI METILENODIOXI

În ceea ce priveşte metilenodioxiamfetaminele, cele mai importante sunt MDA sau „pilula dragostei” (metilenodioxiamfetamina), MDMA sau ecstasy (metilenodioximetamfetamina) şi MDE, MDME sau „Eva” (metilenodioxietilamfetamina). În prezent, aceste variante amfetaminice se bucură de o popularitate reînnoită şi reprezintă obiectul consumului extins în mediul nostru.

12

Pentru a defini efectele metilenodioxiamfetaminei a fost ales termenul de entactogen, care se referă la efectele empatice şi de facilitare ale notificării prezentate de aceste substanţe. Aşa cum am mai spus, nu este vorba despre substanţe halucinogene în cazul dozelor obişnuite.

DERIVAŢI METOXI

În ceea ce priveşte metoxiamfetaminele, la fel cum s-a întâmplat şi în cazul grupei anterioare de substanţe, se înregistrează o revenire a sintezei clandestine a acestora şi apariţia de noi analogi de-a lungul deceniilor ‘60 şi ’70, totuşi în prezent, circulaţia acestor substanţe este irelevantă în comparaţie cu metilenodioxiamfetaminele. Unele variante metoxilate pot fi calificate ca amfetamine halucinogene, deoarece produc efecte psihedelice (halucinaţii) şi psihostimulante. Dintre produşii caracteristici sunt de menţionat: para-metoxiamfetamina (PMA), dimetoxiamfetamina (DMA) şi trimetoxiamfetamina (TMA) şi dimetoximetamfetamina (DOM sau STP de la Serenity, Traquility, Peace), substanţă sintetizată de Shulguin în 1961 şi probabil amfetamina halucinogenă care mai caracteristică pentru acest grup.

6.2. SUBSTANŢE RELAŢIONATE DIN PUNCT DE VEDERE STRUCTURAL CU SEROTONINA (5-HIDROXITRIPTAMINA)

În acest mare grup de halucinogene se face distincţia între derivaţii indolici sau derivaţii de triptamină, betacarboline sau alcaloizi harmala şi substanţele relaţionate cu ciuperca ergot, derivaţi naturali sau sintetici (cum este LSD).

PSILOCIBINA ŞI PSILOCINA

Sunt principiile active ale unei serii de ciuperci din familia agaricaceas, majoritatea din speciile Psylocibe, Stropharia şi Paneolus. Indienii din America Centrală au denumit aceste ciuperci cu denumirea aztecă de Teonanacatl, care înseamnă „Carnea lui Dumnezeu” sau „Ciuperca divină”. În secolul XVI, franciscanul Bernadino de Sahagun descria consumul şi efectul acestor ciuperci în La Historia General de las Cosas de la Nueva Espana. Consumul de ciuperci a fost redescoperit de Wasson şi soţia sa, Pavlovna, în 1955, când au consumat ciupercile în cadrul unei ceremonii conduse de şamanul mazatec Maria Sabina.

Izolarea, caracterizarea şi sinteza chimică a principiilor active, psilocibina şi psilocina, se datorează lui Hofmann, laboratoarele Sandoz. Psilocibina care, la fel ca LSD, a fost comercializată (IndocybineR), fiind 4-fosforil-hidroximetiltriptamină şi, psilocina, fiind 4-hidroxidimetiltriptamina.

Ciupercile se culeg, se lasă la uscat şi se pot consuma. Psilocibina, a cărei doză minimă psihoactivă este 5 mg, prezintă o acţiune marcată între 10 şi 20 mg (5 – 10 g de ciuperci uscate sau 12 ciuperci). Prezintă o durată de acţiune intermediară în comparaţie cu LSD; efectele sale se iniţiază după 15-30 minute de la administrarea orală, efectele maxime se prezintă între 1 – 3 ore şi durează 4 – 6 ore.

13

BUFOTENINA ŞI ALŢI DERIVAŢI AI TRIPTAMINEI

Este vorba despre principii active care se obţin din seminţe de anumite leguminoase cum ar fi Piptadenia peregrina sau Anadenanthera peregrina, denumite cohoba sau yopo. De asemenea, se găsesc în scoarţa de Virola theiodora, care este cunoscută de către indigeni. Se ingerează sub formă de pulbere prin inhalare nazală. Consumul magico-religios provine din America de Sud, în special din triburile indiene din regiunea Orinoco. În plus, bufotenina se găseşte în pielea şi otrava broaştei (Bufo vulgaris).

Bufotenina este 5-hidroxi-N,N-dimetitriptamina a cărei izolare se datorează lui Stromberg, în 1954. seminţele menţionate sunt de asemenea bogate în alţi analogi ai triptaminei, cum ar fi 5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina şi N,N-dimetiltriptamina sau DMT. În perioada anilor 70, nici consumul acestor seminţe nu a fost departe de mişcarea hippie nord-americană, primind denumirea de morning glory seeds. O dată cu apogeul sintezei chimice clandestine din anii 70 au fost introduşi pe piaţă aceşti analogiai triptaminei de origine sintetică, atât DMT caât şi DET (N,N-dietiltriptamină).

DMT, ale cărei doze active sun între 50 şi 70 mg, este analogul cel mai bine studiat şi constituie un exemplu de halucinogen cu acţiune ultrascurtă, spre deosebire de LSD. De exemplu, pe cale intravenoasă, efectele DMT apar aproape imediat, efectele maxime se prezintă după 5 minute şi durează 30 de minute sau mai puţin. Aceşti derivaţi triptabimici nu se absorb pe cale orală fiind metabolizaţi rapid prin enzima monoaminooxidaza intestinală (MAO).

ALCALOIZI AI HARMALEI (HARMINA, HARMALINA, HARMALOL)

Sunt unele dintre – dar nu unicele – principii active ale băuturilor halucinogene denumite Aayahuasca (în Ecuador, Peru şi Bolivia), Caapi (în Brazilia şi Columbia) sau Yage (în Columbia). Se prepară din specii ale lianei selvatica banisteria (Banisteriopsis caapi, B. Inebrians). Peganum harmala este de asemenea bogată în aceşti alcaloizi, plantă originară din Africa şi din stepele ruseşti, siriene şi indiene, unde au fost izolaţi pentru prima dată alcaloizii harmina, harmalina şi harmalol, în 1841. Doza activă de harmina se situează între 100 şi 400 mg. Are capacitatea de a inhiba MAO-A şi în plus, proprietăţi proserotonergice.

Consumul de ayahuasca este şi acum un ritual foarte important pentru populaţiile aborigene şi indigene ale pădurii amazoniene. Sunt consumate de asemenea în unele biserici sincretiste (de exemplu, Santo Daime) ca parte a ritualurilor religioase. Ceaiul sau băutura de ayahuasca conţine un amestec de alcaloizi ai harmalei proveniţi din banisteria şi DMT provenit din amestecul cu frunzele plantei Psychotriaviridis. Acţiunea de inhibare a MAO pe care o are harmala permite ca DMT să poată fi absorbit pe cale orală. Ayahuasca îşi începe activitatea la o oră după consum, vârful maxim este la 2 ore iar durata totală a efectului este de 3-4 ore. Produce frecvent vomă, deşi nu se cunoaşte mecanismul care o provoacă.

IBOGAINA

14

Este vorba despre alcaloidul cel mai activ din rădăcinile şi seminţele arbustului african Aboya (Tabernanthe iboga). Consumul de iboga prin mestecare este ancestral în populaţia nativă a Africii Ecuatoriale, ca stimulent şi afrodisiac. Ibogaina are o structură tripta-minergică asemănătoare cu a hermalinei şi cu a 5-metoxi-DMT.

ACIDUL IBOTENIC ŞI MUSCIMOL

Este vorba despre principiile active cu proprietăţi halucinogene ale buretelui pestriţ sau muscariţă (Amanita muscaria). Utilizarea acestei ciuperci în cadrul ritualurilor are o lungă istorie în rândul şamanilor din Siberia de Est şi Europa de Nord. Wasson considera că amanita era faimoasa pâine sacră a arianilor (3000 Î.Hr) şi era descrisă în primele scrieri sanscrite ale anticilor hinduşi. Amanita este de asemenea foarte cunoscută în bazinul mediteranean datorită utilizării sale ancestrale ca psihomimetic, intoxicaţiile fiind de asemenea frecvente în rândul amatorilor care credeau, în mod eronat, că sunt comestibile.

Acidul ibotenic se transformă în organism în muscimol, principiul activ cel mai important care, în plus, este excretat prin urină nealterat. Cu siguranţă acesta este şi motivul pentru care şamanii siberieni beau propria urină în timpul experienţei, menţinând pe termen lung efectele intoxicaţiei. Muscimolul, substanţă cu structura indolică, prezintă de asemenea proprietăţi agoniste ale receptorului cu care se uneşte aminoacidul acid-gamma-aminobutiric (GABAA).

6.3. ALTELE

ANTICOLINERGICE

Unele plante solanacee cum ar fi mandragora (Mandragora officinarum), mătrăguna (Atropa belladona), ciumăfaia (Datura Stramonium) sau măselariţa (Hyosciamus niger), conţin compuşi tropanici (anticolinergici) cum ar fi atropina şi escopolamina. În Evul Mediu făceau parte din aşa-numitul unguent pe care vrăjitoarele şi-l aplicau înainte de a zbura (în sens halucinatoriu). În doze foarte crescute pot provoca un tablou de intoxicaţie care de poate desfăşura cu efecte halucinatorii şi delir. La fel se întâmplă dacă se administrează preparate farmaceutice care conţin anticolinergice, cum ar fi trihexifenidil, benzotropină sau biperiden care se utilizează ca medicaţie împotriva bolii parkinson.

SALVIA

Unii indieni mazateci mestecau frunze proaspete sau consumau infuzii din frunze de Salvia divininorum. Conţine ca principiu activ salvinorina A, care provoacă efecte similare cu ale mescalinei. Este activ şi dacă este inhalat. Se pare că compusul natural este mai activ deoarece dozele de doar 200 micrograme sunt psihoactive.

TUIONA

Las tujonas sunt principiile active din plante cum ar fi Tuja accidentalis, Salvia officinalis şi Artemisia. Cu aceasta din urmă se prepară oţetul de ajenjo, ingrediente ale absintului. Această băutură a fost interzisă datorită efectelor sale neurotoxice. În majoritatea ţărilor a fost interzis consumul între anii 1905 şi 1915: în Belgia a fost interzis în 1905, în Elveţia în 1907; în SUA în 1912; şi în Franţa în 1915.

15

ARILCICLOALCHILAMINE: FENCICLIDINA ŞI KETAMINA

Sunt substanţe care acţionează ca anestezice. Fenciclidina a fost retrasă rapid, în timp ce utilizarea ketaminei persistă mai ales la animale şi, în cazuri limită, la oameni. Ambele substanţe provoacă aşa-numita anestezie disociativă, pacientul prezintă analgezie dar este complet conştient şi poate prezenta manifestări psihedelice.

FENCICLIDINA

Fenciclidina (PCP, pulberea îngerilor) se consumă adeseori în Europa; se injectează pe cale intravenoasă, se fumează, se trage pe nas sau se ingerează pe cale orală. Este o substanţă care cauzează complicaţii medicale, rezultând frecvent mai toxică decât LSD. S-a calculat că până la 3% dintre disfuncţii la consumatorii de droguri în SUA se datorează fenciclidinei.

DSM IV separă fenciclidina de alte halucinogene. Recunoaşte existenţa tulburărilor datorate consumului de fenciclidină (dependenţă şi abuz) şi tulburărilor induse de fenciclidină (intoxicaţie, intoxicaţie cu tulburări perceptive, delirium datorat intoxicaţiei, tulburare psihotică cu idei delirante, tulburare psihotică cu halucinaţii, tulburări de afectivitate, tulburări de anxietate şi tulburare relaţionată nespecifică).

Fenciclidina se fixează specific şi blochează receptorii pe care se uneşte glutamatul (receptor al N-metil-D-aspartat sau NMDA) unul dintre aminoacizii excitatori ai sistemului nervos. De asemenea, activează receptorii dopaminergici ai ariei ventrale tagmentale, adică ai ariei de început al circuitului de recompensă. Există toleranţă la efecte, dar nu şi dependenţa fizică. Tinde a fi consumată ocazional deşi există un mic procent de persoane cu consum zilnic.

În doze mici (mai puţin de 5 mg) produce ataxie (dificultate de a merge), disartrie (dificultate de a vorbi), vedere înceţoşată, nistagmus (mişcări oculare involuntare) şi debilitate. În doze mai crescute (5-10 mg) apare hipertonie, hiperreflexie, hipertensiunee, tahicardie, transpiraţie, febră, vomă, mişcări stereotipe şi rigiditate musculară. Este frecventă apariţia episoadelor confuzionale şi agresive tranzitorii (cu agitaţie psihomotorie, beligeranţă şi impulsivitate). De asemenea induce schimbări în percepţie, dezorganizarea gândirii şi senzaţii de irealitate. În doze mai crescute produce analgezie, amnezie şi comă.

Intoxicaţia este o urgenţă medicală deoarece poate fi gravă şi potenţial mortală. În cadrul acesteia se poate observa hiperpirexie (febră crescută), rigiditate musculară, convulsii, hipertensiune severă, hemoragie intracerebrală şi depresie respiratorie. Se tratează simptomatic prin administrarea de anxiolitice (diazepam) sau antipsihotice (haloperidol).

KETAMINA

Utilizarea ketaminei (Super K; Special K) a crescut în ultimii ani fiind consumată în cluburi, discoteci, la petreceri. Drogurile care se consumă în aceste medii cum sunt ketamina, gammabutiratul (GHB) sau ecstasy sunt numite club drugs. De multe ori acestea sunt obţinute din preparate veterinare. Se consumă pe cale injectabilă, orală fumat sau inhalat. Efectele sunt rapide şi durează puţin, poate provoca schimbări perceptuale şi reacţii psihiatrice. A fost utilizat pentru a produce intoxicaţii care imită senzaţii apropiate morţii.

16