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Resumen

La hiperplasia lipomatosa del septum interauricular (HLSI) es una entidad benigna de naturaleza desconocida que secaracteriza por la acumulación de grasa no encapsulada en el interior del surco interauricular sin participación de lafosa oval. A pesar de su carácter benigno, clínicamente se ha asociado con arritmias cardiacas, generalmente deorigen supraventricular, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.

Presentamos el caso de una mujer de edad media (47 años), con obesidad mórbida e insuficiencia cardiaca congestiva,que falleció súbitamente y la autopsia puso de manifiesto una HLSI. El estudio macroscópico de la pieza de resecciónmostró un tamaño de 5 x 2,5 cm y la histología típica de esta entidad, es decir, adipocitos maduros y pocos lipoblastosentremezclados con miocitos auriculares. Hemos analizado microscópicamente los nodos sinoauricular y auriculo-ventricular, lo que puso de manifiesto que la infiltración grasa los rodeada pero no los aislaba del miocardio auricularde trabajo circundante. El miocardio del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular presentaba áreas con unaintensa fibrosis intersticial por isquémica crónica y que esta fibrosis pudo ser la causa de una arritmia ventricular ymuerte súbita.

Aunque esta entidad es cada vez más frecuentemente reconocida gracias al desarrollo creciente de las técnicas de ima-gen no invasivas, rara vez necesita ser corregida quirúrgicamente.

Palabras clave: Hiperplasia adiposa. Muerte súbita. Nodo sinoauricular. Nodo auriculoventricular. Septum auricular.

Abstract

The lipomatous hyperplasia of the interatrial septum (LHIS) is a benign entity of unknown nature, characterized bythe accumulation of fat tissue not encapsulated into the interatrial groove without participation of the fossa ovalis. Des-pite its benign nature, it has been clinically associated with cardiac arrhythmias, usually of supraventricular origin,heart failure and sudden death.

We present the case of a woman of middle age (47 years), with morbid obesity and heart failure congestive who diedsuddenly and the autopsy revealed a LHIS. The macroscopic study of resection piece showed a size of 5 x 2.5 cmand the typical histology of this entity, i.e. mature adipocytes and few lipoblastos interspersed with atrial myocytes.We have analysed microscopically both sinoatrial and atrioventricular nodes, which they revealed fat tissue infiltrationthat surrounded them but not isolated from atrial working myocardium. The interventricular septum and left ventriclemyocardium presented areas with severe interstitial fibrosis by chronic ischemic and this fibrosis may be the causeof ventricular arrhythmia and sudden death.

Although this entity is most frequently recognized due to the development of noninvasive imaging techniques, rarelyneeds to be corrected surgically.

Key words: Adipose hyperplasia. Sudden death. Sinoatrial node. Atrioventricular node. Atrial septum.

Hallazgo de una hiperplasia lipomatosa del septum interauricular en un caso demuerte súbitaFinding of a lipomatous hyperplasia in the interatrial septumin a case of sudden death

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D. Sánchez-Quintana¹M. Murillo¹F. Sánchez-Ugena²S. Alama²MJ. Merino²MT. Sánchez²

1Departamento de Anatomía, Biología Celular y Zoología. Facultad de Medicinade Badajoz. Universidad de Extremadura.2Servicio de PatologíaForense. Instituto deMedicina Legal de Badajoz.

Correspondencia:Dr. Félix Sánchez UgenaServicio de Patología Forense. IML de Badajoz. Campus Universitario,Parcela 5, s/n06006 BadajozE-mail: felix.sanchez@forense.mju.es

Fecha de recepción:12.JUL.2011Fecha de aceptación:12.SEP.2011

RevisiónAtlas de Patología ForenseBajo la dirección científica de la Sociedad Española de Patología Forense (SEPAF)

D. Sánchez-Quintana et al.

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Introducción

La presencia de tejido graso en el corazón es un ha-llazgo frecuente en las autopsias, especialmente enpersonas de cierta edad1. La localización habitual deltejido adiposo es en el epicardio, infiltrando el mio-cardio (lipomatosis cardiaca) o por metaplasia grasade un área miocárdica infartada.

Exponemos el caso de presencia de tejido adiposode otra naturaleza. Se trata de la hiperplasia lipoma-tosa del septum interatrial (HLSI) que es un tumorbenigno raro el cual se caracteriza por acumulacióny depósito de grasa en el septum interatrial. Su etio-logía es aún desconocida, a pesar de que han sidosugeridas varias hipótesis. Normalmente se produceen personas de edad avanzada, obesas y con unamayor incidencia en el sexo femenino. En muchoscasos permanece asintomática, siendo raro su diag-nóstico en vida y siendo un hecho incidental durantela autopsia. En ocasiones la HLSI puede causar arrit-mias atriales tales como anormalidades de la onda-P y fibrilación atrial, otras veces obstrucción del flujosanguíneo, y a veces muerte súbita1-3.

Presentación del caso

Mujer de 47 años de edad con obesidad mórbida,fumadora. Múltiples ingresos hospitalarios, el últimode ellos tres meses antes de su muerte, por sobrein-fección respiratoria. Antecedentes de fiebre reumá-tica en su infancia. Diagnosticada de hipertensiónarterial de larga evolución, miocardiopatía dilatadade posible origen enólico, insuficiencia aórtica mode-rada, insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC y sín-drome depresivo. Múltiples ingresos hospitalarios enrelación con su síndrome de obesidad e hipoventila-ción asociada, el último de ellos tres meses antes desu muerte por clínica de insuficiencia cardiaca con-gestiva e insuficiencia respiratoria global reagudizadapor sobre-infección respiratoria.

A primeras horas de la mañana del día de su falleci-miento, la familia refiere que presenta dificultad res-piratoria y seguidamente pérdida de conciencia.Avisados los Servicios de Urgencia y tras aplicar ma-niobras de RCP avanzada, acreditan su defunción.

Hallazgos de autopsia

Examen macroscópico

Talla 163 cm. Peso 150 Kg. Índice de masa corpo-ral (IMC) 56,46 Kg/m², lo que se corresponde con

obesidad severa. Engrosamiento fibroso de la pleurapulmonar visceral (paquipleuritis), de mayor intensi-dad en el lado izquierdo. Pulmones aumentados deconsistencia y de peso (D: 820 g. I: 840). En la su-perficie de sección del lóbulo superior del pulmón iz-quierdo, se aprecian focos confluyentes de aspectobronconeumónico.

Peso del corazón 1.100 g (peso promedio estimadosegún peso corporal, 387 g; U95 de 587 g). Grancantidad de grasa subepicárdica sin infiltración sig-nificativa del miocardio (Figura 1). Cardiomegalia in-tensa por insuficiencia aórtica (Figura 1) y mitral deprobable etiología reumática. Válvulas pulmonar ytricúspide sin anomalías estructurales. Coronariaspermeables. El espesor del miocardio en el ventrículoderecho a nivel de su ecuador es de 5 mm, el delventrículo izquierdo (VI) de 15 mm, y el del septuminterventricular de 2,5 cm (Figura 1). El VI está di-latado (unos 4,8 cm de diámetro) lo que junto con elpeso elevado que posee son compatibles con el diag-nóstico clínico de miocardiopatía dilatada (MCD) porlo que la cardiomegalia no es exclusiva de la insufi-ciencia aórtica. El miocardio presenta imágenes depequeñas fibrosis o cicatrizaciones que afectan sobretodo a la pared diafragmática del ventrículo izquierdo(Figura 1). En el septum interatrial presenta una for-mación en cuña en el interior del surco interauricularposterior recubierta de epicardio y de aspecto lipo-matoso de 5 x 2,5 cm. Macroscópicamente a la re-sección, la hiperplasia se presenta como un tumoradiposo no redondeado, circunscrito no encapsuladoy de consistencia firme, que se extiende desde eltecho de las aurículas a la parte anterior y posteriorde la fosa oval, en el interior del surco interauricularposterior sin afectar a la fosa, pero interesando deforma obstructiva a las venas cavas, fundamental-mente a la inferior y a la vena pulmonar derecha su-perior (Figura 2).

Estudio microscópico

Histología de la masa extirpada. El estudio histoló-gico revela que la formación grasa extirpada estáconstituida por una hiperplasia y acumulación de te-jido adiposo (excepto en el área de la fosa oval) conausencia de cápsula externa (Figura 3) que suele serel epicardio o el endocardio. Lo más característicoresulta la mezcla entre adipocitos maduros con cito-plasma grande, claro y vacío, muy pocos de rasgosfetales, y haces musculares estriados compuestospor miocitos de tipo cardíaco (Figura 3), de tamañoanormalmente aumentado y de núcleos irregulares,rodeados en ocasiones por tejido conectivo. Nohemos observado proliferación de estructuras vascu-lares o de elementos nerviosos en el interior o exte-rior de la masa adiposa.

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Figura 1.A. Visión esternocostal del corazón en la que se observa gran cantidad de grasa subepicárdica. B. Velos de la válvula aórtica gruesos y redundantes conalgunas calcificaciones que conducen a una insuficiencia aórtica. Nótese la arteria coronaria derecha (ACD)permeable. C. Sección horizontal de los ventrículos en la que se observa pequeñas cicatricesfibróticas (estrellas) rodeando el ventrículo izquierdo (VI). AD: Aurícula Derecha. AI: Aurícula Izquierda. TSVD: Tracto de salida del Ventrículo derecho. Ao: Aorta. TP: Tronco de la arteria Pulmonar.VD: Ventrículo Derecho.SI: Septum Interventricular.

Figura 2.A. Formación tumoral en el interiordel surco interauricular posteriorrecubierta de epicardio (estrella). Nótese la compresión sobre las venas cavas y vena pulmonar derecha superior (DS).B. Tamaño macroscópico del tumor (estrella) una vez realizada su resección. VCS: Vena Cava Superior. VCI: Vena Cava inferior. AD: Aurícula Derecha. DI: Vena Pulmonar Derecha Inferior. II: VenaPulmonar Derecha Inferior.IS: Vena Pulmonar Izquierda Superior. SC: Seno Coronario.).

Figura 3.A. Sección histológica horizontal del tumor graso teñida con tricrómico de Masson. Nótese como no es redondeado, es circunscrito y no encapsulado y no contiene en su interior vacuolas o líquido. B. Sección histológica teñida contricrómico de Masson en la que se observa la hiperplasia del tejidoadiposo, mezcla entre adipocitos maduros con citoplasma grande (estrella), claro y vacío, algunos de rasgos fetales (asterisco), y miocitos de tipo cardíaco (fecha).

Método de estudio de los nodos car-diacos. El área de unión entre la venacava superior con la aurícula derecha ysu orejuela, así como el área de uniónseptal aurículoventricular (AV) a niveldel triángulo de Koch se extirparon enbloque del corazón constituyendo dosbloques de tejido. Los bloques poste-riormente fueron deshidratados, inclui-dos en parafina y seccionadosseriadamente a 10 μm de espesor,según un eje sagital a la cresta terminalde la aurícula derecha para estudiar elnodo sinoauricular (Figura 4) o perpen-dicular al anillo tricuspídeo para estudiarel nodo auriculoventricular (Figura 5). Decada 10 secciones, 1 se montó y se tiñócon tricrómico de Masson.

Estudio histológico del miocardio ven-tricular. El miocardio del ventrículo iz-quierdo está parcialmente conservado yposee una intensa fibrosis miocárdica in-tersticial fundamentalmente subendocár-dica (Figura 6) que reemplazatotalmente el miocardio que sufrió ne-crosis. También resulta llamativa elárea de tejido conectivo denso cicatri-zal que posee el septum interventricu-lar (Figura 6). La fibrosis puedeinterpretarse como de origen isqué-mico secundaria a la importante hiper-trofia ventricular ya que los troncoscoronarios principales son permeables.

Discusión

El primer autor en describir en un es-tudio postmortem la hiperplasia lipo-matosa del septum interauricular(HLSI) fue Prior en 19644, y se carac-teriza como hemos observado en nues-tros hallazgos macro y microscópicospor una excesiva deposición de tejidograso en el interior del surco interauri-cular casi siempre mayor en su zonacefálica y anterior pero sin afectar a lafosa oval, por lo que el septum afectoadopta un aspecto de “campana” o“reloj de arena”. El verdadero septuminterauricular desde un punto de vistaanatómico es la fosa oval5,6, por eso al-gunos autores, nosotros entre ellos, su-gerimos otros nombres más que la

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denominación “septal”, como “depósito masivo degrasa”7,8 en el interior del surco interauricular, “masacardiaca y paracardiaca”9, “hamartoma lipoma-toso”10. Tampoco está claro el concepto de “lipoma-toso”, que es incorrecto, debido a que los infiltradosgrasos no son lipomas, pues los lipomas están en-capsulados y no contienen grasa fetal11. Se le ha de-nominado también en vez de hiperplasia con lapalabra “hipertrofia”, lo cual es inapropiado porquela lesión es debido a una proliferación de células gra-sas o hiperplasia más que hipertrofia de los adipoci-tos12. A pesar de todas estas incorrecciones, eltérmino preferido por los autores, en las publicaciones

más recientes, sigue siendo hipertrofia lipomatosadel septum interatrial.

No existe un criterio estricto que defina la HLSI aun-que se considera anómalo el acúmulo de tejido adi-poso entre un rango de menos de 1 a más de 2cm1,8,13. Las células recuerdan al tejido adiposopardo cuya función es principalmente energética ge-nerando calor durante el periodo postnatal precoz1.La prevalencia de la HLSI en pacientes vivos es de2,8%14, lo cual es mayor que los hallazgos necróp-sicos que son solo del 1%1,15, aunque se estima quesu frecuencia real es mayor ya que hasta el 8% de

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Figura 4.Secciones sagitales del nodo

sinoauricular a nivel del cuerpo (panel A, circunscrito con una línea

discontinua amarilla) y de la cola delnodo (panel B, circunscrito con unalínea discontinua azul) teñidas con

tricrómico de Masson. Estructuralmente el nodo está

constituido por células más pequeñasy de color más pálido que las de miocardio de trabajo normal y se

encuentra rodeando a la arteria delnodo sinusal y a su vez ellas se encuentran rodeadas casi por

completo por una gran cantidad deadipocitos excepto por el endocardiodonde conectan con el miocardio de

trabajo tanto a nivel del cuerpo delnodo como de su cola.

Nótese la infiltración grasa (estrellas)rodeando al nodo tanto a nivel de la cabeza como de la cola.

VCS: Vena Cava Superior. CT: Cresta Terminal.

Figura 6.A. Sección horizontal del

ventrículo izquierdo teñida con tricrómico de Masson.

B. Sección sagital del tabique o septum interventricular teñida con

tricrómico de Masson. Nótese la intensa fibrosis intersticial

subendocárdica (estrellas) tanto anivel de la pared libre del ventrículo

izquierdo como del septum.

Figura 5.Secciones sagitales del nodo AV a

nivel de la base del triángulo de Koch (panel A, línea discontinua amarilla) yde la zona media del triángulo (panelB, línea discontinua azul) (tricrómico

de Masson). Sus miocitos son más pequeños que los miocitos auriculares

de trabajo y entre ellos hay gran cantidad de colágeno. Está rodeado a

lo largo de su trayecto por muchosadipocitos que no lo aíslan completa-

mente. CFC: Cuerpo Fibroso Central.

los ecocardiogramas muestran engro-samientos anómalos del septum inter-atrial1,9. Las técnicas más apropiadaspara su diagnóstico son la tomografíaaxial y la resonancia magnética12,16. Enun estudio prospectivo reciente en1.292 pacientes a los que se les habíarealizado tomografía axial por otras in-dicaciones, se observó HLSI en 29 pa-cientes (2,2%)1. Desde que fuedescrita en 19644, hasta el año 1992se habían publicado 200 casos entodo el mundo17, hoy día se han publi-cado muchos más y su incidenciaestá relacionada con el sexo feme-nino, la obesidad y el incremento dela edad1, confirmando que la HLSI esmás común de lo que previamente sesospechaba.

En general la HLSI suele ser detectadade manera casual y suele tener una clí-nica benigna en la mayoría de los pa-cientes, pero frecuentemente se asociacon arritmias auriculares como con-tracción auricular prematura, síndromedel seno enfermo2, flúter auricular3, yfibrilación auricular que con frecuenciarequieren de fármacos antiarrítmicos1.En el caso que presentamos, por lahistoria clínica, la paciente no poseíatrastornos arrítmicos auriculares, sinembargo, existe una ligera infiltraciónadiposa de los nodos, pero este ha-llazgo tiene en la paciente de nuestrocaso una escasa repercusión funcional.El mecanismo de las arritmias auricu-lares en pacientes con HLSI es desco-nocido. Se ha sugerido que laincidencia de arritmias auriculares au-menta con el aumento del espesor dela grasa en el tabique interauricular18,lo que podría infiltrar de grasa el mio-cardio de la pared lateral auricular

Hallazgo de una hiperplasia lipomatosa del septum interauricular en un caso de muerte súbita

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derecha y la cresta terminal, y esto puede interferircon la arquitectura y transmisión eléctrica entre losmiocitos nodales y auriculares de trabajo, lo que pro-duciría fenómenos de reentrada.

En cuanto a la causa de la muerte, en el caso quepresentamos, el estudio muestra a una paciente queno poseía edad avanzada (47 años), los troncos co-ronarios principales estaban permeables y no se hapodido constatar la existencia de factores que rela-cionen la HLSI con la ateromatosis coronaria1. Lahistología del miocardio ventricular muestra que noexiste infiltración adiposa, ni presencia de signos in-flamatorios, ni atrofia. Lo más representativo es unaintensa fibrosis subendocárdica, sobre todo a niveldel lado izquierdo del tabique interventricular, quepuede interpretarse como de origen isquémico se-cundaria a la importante hipertrofia ventricular y queesta fibrosis intersticial pudo ser la causa de unaarritmia ventricular y esta produjese la muerte sú-bita, con lo que descartamos la posibilidad de quela causa de la muerte fuera un foco infecciosoneumónico.

En la mayoría de los casos, la HLSI no requiere nin-gún tratamiento específico. El tratamiento quirúrgico

de HLSI no suele ser necesario19,20 y cuando se inter-viene quirúrgicamente debe limitarse a los pacientescon severos e intratables trastornos del ritmo, in-estabilidad hemodinámica21, síntomas de sín-drome de la vena cava superior o obstrucción dela aurícula derecha3,22-24. En nuestro caso, en laautopsia macroscópica observamos que la masaadiposa comprimía las venas cavas, sobre todola inferior y la vena pulmonar derecha superior yla paciente presentaba manifestaciones clínicasde insuficiencia cardiaca congestiva y disfunciónrespiratoria.

Conclusiones

La hiperplasia lipomatosa del tabique interauricularse considera una patología cardiaca poco frecuente.Se trata de un tumor benigno formado por prolife-ración de tejido graso que infiltra el septum inter-atrial. A pesar de su carácter histológico debenignidad, puede ser causa de procesos arrítmicosque produzca la muerte súbita, de ahí su interésMédico Forense.

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