gusa diagnostic diferential

Download Gusa Diagnostic Diferential

If you can't read please download the document

Post on 09-Aug-2015

238 views

Category:

Documents

11 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Diagnosticul diferential

GUSA

DEFINITIE SI CLASIFICAREIn general, se numeste gusa orice marire de volum, de natura hiperplazica benigna, a glandei tiroide. Se caracterizeaza prin hiperplazia focala a celulelor foliculare intr-o zona distincta, sau, cel mai frecvent, in mai multe zone din glanda tiroida ( de aici si comparatia gusa difuza/gusa nodulara). Clasificarea gusilor: - gusa difuza: - endemica: deficit de iod, exces de iod, gusogene alimentare; - sporadica: defect congenital al biosintezei tiroidiene; agenti chimici, medicamente; - compensatorie: deficit de iod, dupa tiroidectomie subtotala; - gusa nodulara: uninodulara sau multinodulara, functionala sau nefunctionala, endemica, sporadica, compensatorie.

Se considera patologice hipertiroidiile difuze care depasesc de cel putin 2 ori volumul normal al glandei si orice hipertrofie nodulara, indiferent e dimensiunile ei. Gusa poate fi congenitala sau castigata, iar cea castigata poate fi endemica sau sporadica. Gusa endemica defineste situatia in care mai mult de 10% din populatia unei zone geografice prezinta gusa, ca o consecinta a influentei unuia sau mai multor factori de mediu, de regula deficitul de iod. Gusa sporadica se refera la hipertiroidiile care apar la o mica parte din populatia unei zone si a caror cauza, de regula, nu poate fi precizata.

ETIOLOGIACarenta de iod este factorul cel mai important, determinant, in producerea gusii endemice. Aportul necesar zilnic de iod este de 100-200 microg/zi, iar in zonele endemice ingestia zilnica intalnita in randul populatiei fiind sub 50 microg/zi. In etiopatogenia gusii endemice mai intervin si alti factori de mediu, care de regula potenteza actiunea deficitului de iod: - substante gusogene naturale (goitrine); - sarurile minerale (Mg, Ca, Fl, Li) si poluantii organici din apa pot agrava deficitul de iod prin alterarea absorbtiei intestinale sau prin blocarea sintezei hormonale; - excesul de iod inhiba proteoliza tiroglobulinei si eliberarea hormonilor tiroidieni; - defecte congenitale ale hormonosintezei; - malnutritia prin carenta proteica.

PATOGENIA

Mecanismul de formare este unul complex, procesul fundamental al gusogenezei constituindu-l fermarea de noi celule foliculare, in una sau multiple zone din glanda tiroida; Hiperplazia tiroidiana se produce sub actiunea factorilor de stimulare ai cresterii tiroidiene asupra celulelor foliculare. Formarea gusii poate fi considerata in esenta ca un mecanism compensator cand glanda tiroida este incapabila sa elaboreze o cantitate suficienta de hormoni tiroidieni.

ANATOMIA PATOLOGICA GUSA DIFUZA

Macroscopic glanda tiroida este uniform marita de volum, de consistenta moale sau elastica, cu suprafata regulata. Microscopic, se caracterizeaza prin conservarea arhitecturii foliculare, vascularizatie bogata, crestrea numarului foliculilor in lobul, aspectul cilindric al epiteliului vezicular si marirea cantitatii de coloid din foliculi. In functie de marimea foliculilor se vor diferentia doua tipuri de gusi parenchimatoase difuze: microfoliculara si macrofoliculara.

ANATOMIA PATOLOGICA GUSA NODULARA

Se pot distinge macroscopic doua tipuri de gusi nodulare: uninodulare (mai rare) si multinodulare. In primul caz, tiroida contine un singur nodul, de dimensiuni variabile, bine delimitat, uneori chiar incapsulat, situat intr-un parenchim tiroidian normal. In al 2-lea tip, intreaga glanda contine un mare numar de noduli de dimensiuni foarte variate, de la cativa mm pana la 5-6 cm in diametru, glanda fiind mult marita de volum, cu suprafata externa nodulara. Microscopic, leziunile caracteristice constau din prezenta nodulilor, de dimensiuni variabile, formati fie din foliculi mici, cu coloid redus, fie din foliculi mari, cu coloid bogat.

EXAMENUL CLINIC I PARACLINIC

Semne i simptome Pacienii cu gu netoxic se prezint cu hipertrofie difuz sau polinodular a tiroidei. n timp glanda crete progresiv atingnd uneori mrimi impresionabile, plonjnd intratoracic, devenind simptomatic prin compresiune. De cele mai multe ori pacienii sunt eutiroidieni, gua reprezentnd un hipotiroidism compensat. B. Analizele de laborator relev valori normale, att ale HT ct i ale TSH. n anumite forme de dishormonogenez proteinele totale iodate (PBI) din snge pot avea valori crescute fa de T4, atestnd prezena unei producii anormale de iodoproteine, fr s modifice nivelul TSH. C. Ecografia i scintigrama pot pune n eviden nodulii calzi i reci printr-un aspect ptat al scintigramei i calitatea lor solid sau lichid ecografic. 10.3. Tratament Cu excepia guilor mari, compresive i a celor neoplazice maligne, gua nontoxic dependent de TSH se trateaz cu L-thyroxin . Guile vechi, cu arii multiple de hemoragii i necroze, cu noduli autonomi de obicei nu regreseaz, dar unii autori afirm c nu evolueaz sub tratament, iar alii sunt de prere c da, unii pacieni devenind chiar hipertiroidieni n urma tratamentului ndelungat cu hormoni.

GUA DIFUZ TOXIC BOALA GRAVESBASEDOW

Este cea mai frecvent form de tireotoxicoz i poate apare la orice vrst, mai frecvent la femei. Aceast boal are trei componente, nefiind ns obligatoriu prezente toate trei odat: a. afeciune tiroidian gu cu hipertiroidism; b. oftalmopatie; c. dermopatie mixedemul pretibial. Etiologie Cauza acestei boli nu este cunoscut. Exist o puternic predispoziie familial, aa nct 15% din pacieni au o rud apropiat cu aceeiai boal i aproximativ 50% din rude au anticorpi anti-tiroidieni prezeni. Este de 5 ori mai frecvent la femei, apare la orice vrst, cu un maxim ntre 20 40 ani. Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA B8 i DR3 sunt depistate cu o frecven ridicat la populaia alb cu boal GrevesBasedow indicnd astfel un factor genetic n patogeneza bolii.

PATOGENEZ

Boala Graves-Basedow este o boal autoimun, n care limfocitele T devin sensibile la antigene din structura GT i stimuleaz limfocitele B s sintetizeze anticorpi mpotriva acestor antigene. Un tip de astfel de anticorpi sunt ndreptai spre receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene avnd capacitatea de a-l stimula, producnd un efect TSH-like, respectiv de stimulare a funciei i morfologiei glandei (gu cu hipertiroidism). Aceti anticorpi sunt denumii TSI (thyroid stimulating imunoglobulin). Prezena lor este foarte bine corelat cu prezena bolii active i cu recderile ei. Nu este clar ce declaneaz acest eveniment. Poate fi vorba despre un defect al imunoreglrii, care produce insuficiena limfocitelor T supresoare, facilitnd astfel limfocitele T helper, care la rndul lor stimuleaz

Patogeneza oftalmopatiei implic limfocitele citotoxice i anticorpi citotoxici sensibilizai de un antigen comun muchilor orbitari i esutului tiroidian. Inflamaia muchilor duce la mrirea lor de volum, protruzia globilor oculari nsoite de diplopie, chemozis, edeme periorbitare. Simptomele tireotoxicozei care sugereaz un status hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpiraie, fant palpebral deschis) sunt date de o receptivitate crescut la catecolamine circulante normale. Pentru tahicardie este recunoscut explicaia acestei reactiviti crescute, datorit numrului crescut de receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii tiroidieni n exces.

TABLOU CLINIC

Semne i simptome - scdere ponderal cu apetit prezent; - palpitaii, tahicardie; - nervozitate; - hiperkinezie, tremor; - cldur; transpiraii; - rezisten sczut la efort; - insomnie; - scaune frecvente; - cretere n volum a glandei tiroide; - ochi lucioi, fanta palpebral deschis, clipire rar; - +/- exoftalmie. La copii se adaug cretere rapid cu accelerarea vrstei osoase. La pacienii n vrst predomin tahicardia +/- tahiaritmie i slbiciune muscular.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR1.2.

3.

4.

- free T4 este crescut i TSH supresat. n faza incipient sau n recurenele bolii Basedow, T3 poate fi secretat n exces, nainte ca T4 s fie ridicat, aa nct dac T4 este normal i TSH supresat, se recomand dozarea T3; Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH (TSI) sunt prezeni i sunt folositori n diagnosticul bolii la pacienii fr simptome evidente de boal RIC este folositoare pentru a elimina din discuie tireotoxicoza cu radioiodocaptare

4. - Scintigrama tiroidian n GDT nu este obligatorie fiind utilizat dac exist suspiciunea unei gui uni sau polinodulare; 5. Ecografia tiroidian este frecvent utilizat pentru punerea n eviden a hipertrofiei difuze tiroidiene, fiind cea care a surclasat scintigrafia n diagnosticul bolii Basedow; 6. Tomografia computerizat i rezonana magnetic sunt teste utile n diagnosticul hipertrofiei muchilor extraoculari la nivelul orbitelor, chiar i atunci cnd nc nu sunt semne clinice de oftalmopatie.

TRATAMENTExist trei metode de tratament: A. medicaia cu antitiroidiene de sintez (ATS) - Propiltiouracil sau Methimazol, B. tiroidectomie subtotal; C. radioiodoterapie.

ADENOMUL TOXIC BOAL PLUMMER

Tireotoxicoza rezult n urma secreiei autonome de T3 i mai puin T4 a unui adenom folicular. Acesta apare pe scintigram ca un nodul cald (fixator de iod), care inhib fixarea iodului radioactiv n restul esutului tiroidian. Pacientul tipic este o persoan de obicei peste 40 de ani, care a observat creterea n dimensiuni a unui nodul vechi i care prezint semne i simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, fr oftalmopatie. La palparea tiroidei se pune n eviden nodulul la nivelul unuia din lobi, cellat fiind mic. Examenele de laborator arat un TSH supresat, nivele mari de T3 i nivele la limita superioar a normalului pentru T4. Opiunile terapeutice sunt aceleai lobectomie sau tratament cu iod radioactiv dup pregtirea prealabil cu antitiroidiene de sintez.

GU POLINODULAR HIPERTIROIDIZAT (SINDROMUL MARINE-LENHART)

se manifest la pacieni purttori vechi a unei gui polinodulare, care dup o perioad lung de normotiroidism, devin hipertiroidieni fie ca urmare a unei ncrcr