guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo

Concepto

El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteracióntransitoria del estado mental caracterizada por 1-3:1) La existencia de diversas manifestaciones clínicasconcurrentes, fundamentalmente alteraciones en elnivel de conciencia y atención, así como de diversasfunciones cognitivas (memoria, orientación, pensa-miento, lenguaje, percepción) y de otras funcionesno intelectivas (comportamiento psicomotor, estadoafectivo, ciclo sueño-vigilia, sistema neurovegetativo).2) Tener una etiología orgánica.3) Presentar un inicio agudo/subagudo y un cursofluctuante. El comienzo agudo/subagudo (horas, días)distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de lademencia. La sintomatología tiende a fluctuar en elcurso del día: suelen existir intervalos lúcidos diurnosy empeoramiento nocturno.Como expresión de la natural tendencia humana acategorizar se han establecido unos criterios diagnós-ticos del SCA en los principales sistemas de clasifica-ción (tabla 1) 4-5. Se ha sugerido que la presencia dealteración de la conciencia, de la atención y pensa-miento desorganizado con un inicio agudo y cursofluctuante son las características de mayor valor diag-nóstico 6. No obstante, se han señalado diversos fac-tores que pueden explicar la variabilidad de resulta-dos entre los estudios que intentan caracterizar elsíndrome: algunos criterios diagnósticos pueden serimprecisos, los síntomas característicos no disponende una definición operativa, no se ha establecido lacombinación de síntomas necesaria para establecerun diagnóstico de certeza y con frecuencia se desa-rrollan cuadros clínicos incompletos.El SCA es también conocido con otras denominacio-nes, posiblemente menos afortunadas o de menor difu-sión en la literatura médica: estado confusional agudo,delirium, encefalopatía tóxica o metabólica, síndromecerebral orgánico o agudo, piscosis tóxica, exógena osintomática, etc.El conocimiento sobre la epidemiología del SCA esmuy escaso. La prevalencia del SCA en estudios co-munitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupode edad comprendido entre 18 y 64 años, aunquealcanza el 1,1% en mayores de 55 años. Globalmen-

te se estima que un 5%-15% de los pacientes ingre-sados en un hospital presentan un SCA 1,2. Diversosestudios señalan que el SCA se detecta en la evalua-ción inicial de un 10%-25% de los pacientes que acu-den a un hospital general y afecta a un 15%-35% delos pacientes durante el ingreso hospitalario 1,2,7-11. ElSCA es más prevalente en mayores de 65 años 1,2, yaunque también es común en niños no se dispone dedatos de frecuencia fiables 12. En definitiva, el SCA esuna entidad frecuente que afecta fundamentalmentea ancianos hospitalizados y que genera un gasto sa-nitario no desdeñable 13.La fisiopatología del SCA no es bien conocida y po-siblemente no sea la misma para todas las potencia-les etiologías. El SCA se puede producir por una al-teración difusa de ambos hemisferios cerebrales(áreas de asociación polimodal) o por lesiones del sis-tema reticular activador ascendente; estos dos siste-mas, con sus vías y neurotransmisores (acetilcolina,norepinefrina) dejan de cooperar en el adecuadomantenimiento de la atención ante estímulos de di-versa índole 1,2. También se ha descrito en lesionesfocales de los lóbulos frontal y parietal derechos y dela circunvolución del cíngulo 14,15. El sustrato fisiopato-lógico básico del SCA es una reducción global delmetabolismo oxidativo encefálico que afecta la corte-za cerebral y estructuras subcorticales encargadas demantener la conciencia y la atención 1,2.

Etiología

La etiología del SCA es múltiple. Siguiendo una fina-lidad didáctica y de comunicación, el SCA básica-mente puede ser originado por enfermedades médi-cas e inducido por sustancias (tabla 2). No obstante,con frecuencia el SCA es debido a la contribución si-multánea de más de una enfermedad médica, de másde una sustancia o de alguna combinación de enfer-medad médica y sustancia (múltiples etiologías). Enocasiones los efectos añadidos de ambas provocanun SCA, aunque ninguna de ellas por separado seasuficiente para causarlo. Finalmente existen casos enlos que no puede determinarse específicamente sucausa (5%-20%).En diversas series las alteraciones tóxicas y metabóli-cas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente.Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir elmodo de presentación de patologías potencialmenteseveras del sistema nervioso.Por otra parte, se han descrito diversos factores quepredisponen la aparición de un SCA 1,2,7,9,16-20; la tabla 3recoge los principales.

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GUÍA CLÍNICA

Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo

J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno*Servicios de Neurología y *Análisis Clínicos. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid.

Correspondencia: J. Tejeiro Martínez.Servicio de Neurología.Hospital Universitario Príncipe de Asturias.Campus Universitario.Carretera Alcalá-Meco, s/n.28805 Alcalá de Henares (Madrid).

Aceptado para su publicación el 26 de junio de 2001.

En definitiva, desde el punto de vista etiológico elSCA puede considerarse como un cuadro multifacto-rial que resulta de la interacción entre la susceptibili-dad del paciente (factores predisponentes) y factoresetiológicos externos. En un individuo expuesto a es-tos factores predisponentes y etiológicos orgánicos lagravedad del SCA ocasionado depende de: a) impor-tancia del factor patogénico fundamental (grado dehipoglucemia, cantidad de tóxico ingerido, superficiecorporal quemada, etc.); b) duración de la exposiciónal factor etiológico; c) concurrencia de diversos facto-res patogénicos; d) rapidez de los cambios homeostá-ticos orgánicos (abstinencia abrupta de alcohol o se-dantes); e) localización de lesiones focales cerebrales,y f) propiedades farmacocinéticas de las sustanciastóxicas responsables (anticolinérgicos).

Diagnóstico

El SCA debe considerarse como una urgencia médi-ca. El diagnóstico precoz del cuadro, de su etiologíay de los principales factores de riesgo, que predispo-nen a su desarrollo y que precipitan su aparición,permite prevenir posibles consecuencias adversas: unSCA no tratado se asocia con tasas importantes demorbimortalidad 3. Así pues, el SCA exige una acti-tud diagnóstica rápida, pero metódica y racional, quebásicamente puede dividirse en dos aspectos: identifi-cación del síndrome clínico, mediante la anamnesis yla exploración física e identificación de la etiología,orientada por los datos clínicos y confirmada me-diante exámenes complementarios.

Historia clínica

Los datos de la anamnesis son recogidos de informa-dores próximos al paciente y deben incluir detalles so-bre la forma de comienzo y duración del cuadro, lascircunstancias que preceden al desarrollo del mismo(traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de concien-cia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (pérdidade memoria, desorientación, actividades de la vida dia-ria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sis-

témicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de re-ciente diagnóstico), utilización reciente o continuadade sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxi-cos ambientales o profesionales.En ocasiones la información recogida es sólo parcialo bien deliberadamente errónea (interés especial enla hospitalización, generalmente en pacientes condemencia de base).

Exploración física

La exploración general debe investigar la existencia designos que sugieran un factor etiológico específico:traumatismos, signos de venopunción, hipertensión ar-terial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémi-cas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc.La exploración neurológica incluirá la evaluación delas funciones mentales y la presencia de defectos fo-cales, que razonablemente puedan sugerir una enfer-medad neurológica intrínseca. Son relativamente fre-cuentes hallazgos poco específicos: temblor de acti-tud, mioclonías multifocales, disartría, inestabilidaden la marcha o signos de liberación frontal.El examen del estado mental debe incluir la valora-ción de los siguientes aspectos 21,22 (tabla 4):

ConcienciaEl término conciencia no tiene una definición univer-salmente aceptada, pero se acepta que tiene doscomponentes: contenido y grado de alerta.La alteración del contenido de la conciencia (capaci-dad de integración de estímulos que relacionan al in-dividuo consigo mismo y con el entorno) es citada entodas las definiciones del síndrome. En opinión delos autores el término es ambiguo y redundante,pues hace referencia a las alteraciones de la alerta,de la atención y de las funciones cognitivas que cons-tituyen el núcleo del síndrome clínico.El nivel de conciencia (grado de alerta, que permitereaccionar a estímulos externos) puede ser normal oestar alterado, variando desde la somnolencia hastala hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lolargo del día y durante la evolución del cuadro.

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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

TABLA 1Criterios diagnósticos del síndrome confusional agudo*

ICD-10 (WHO, 1992) DSM-IV (APA, 1991)

*En negra, criterios diagnósticos más relevantes.

Alteración del nivel de conciencia y de la atención (incapacidad en dirigir, mantener o cambiar la atención)

Alteración cognitiva globalDisminución de memoria inmediata y reciente, relativa preservación

de memoria remotaDesorientación en tiempo, espacio y personaPérdida de abstracción y comprensiónAlteración del lenguajeDistorsión perceptiva (ilusiones y alucinaciones)

Alteraciones psicomotoras (hipo/hiperactividad, incremento deltiempo de reacción)

Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio, sonmolencia diurna, ensoñaciones y pesadillas nocturnas)

Alteraciones emocionales (depresión, apatía, labilidad emocional,ansiedad, euforia, irritabilidad)

Alteración de la conciencia con disminución de la capacidadpara centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente

Cambio de las funciones cognitivas no explicable por una demenciaprevia o en desarrollo

Deterioro de la memoria (reciente, aprendizaje)Desorientación (tiempo, espacio, persona)Alteración del lenguaje y pensamiento desorganizadoAlteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones)

La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día

Demostración a través de la historia clínica, la exploración física y los exámenes complementarios de una etiologíaorgánica

AtenciónEs la alteración más característica del SCA, aunqueel nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capa-cidad para dirigir la actividad mental y responder aestímulos de forma selectiva y mantenida: los pacien-tes son incapaces de mantener o dirigir la atención adiferentes estímulos, de tal forma que estímulos im-portantes e irrelevantes son tratados de forma equi-valente. La atención es vaga, existe distracción, inca-pacidad para filtrar estímulos insignificantes, seguirinstrucciones o contestar preguntas y perseveración

en respuestas previas. Las pruebas que requierenuna concentración mantenida y la manipulación dematerial presentan notables alteraciones.

Funciones cognitivasMemoria. Está siempre alterada en el SCA, proba-blemente como consecuencia de los trastornos de laatención, esencial para la fijación y registro de la in-formación y, por tanto, para el correcto procesa-miento de la memoria. Se afectan fundamentalmentela memoria inmediata y reciente y la capacidad de

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TABLA 2Etiología del síndrome confusional agudo

Enfermedades médicasEnfermedades neurológicas intrínsecas

Alteraciones focalesVasculares (isquemia/hemorragia arterial/venosa)Neoplasias primarias y metastásicasInfecciones (encefalitis, absceso, empiema)Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, mielinolisis central pontina)

Alteraciones difusas o multifocalesVasculares (embolismo graso, vasculitis, hemorragia subaracnoidea)Neoplasias (infiltración neoplásica meníngea)Infecciones (meningitis, encefalitis)Enfermedades desmielinizantesEncefalopatía hipóxicaTraumatismo craneoencefálicoHidrocefalia agudaEpilepsia (estatus no convulsivos, confusión postcrítica)Cefaleas vasculares (migraña confusional, jaqueca basilar)Parasomnias (despertar confusional)

Enfermedades sistémicasAlteraciones metabólicas

Hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo/hiper Na, Ca, Mg), hipoxia/hipercapnia, acidosis/alcalosis (metabólica/respiratoria),porfiria, síndrome carcinoide, enfermedad de Wilson

Defectos nutricionalesTiamina, niacina, vitamina B12/ácido fólico, intoxicación vitamina A y D

Enfermedades endocrinasPanhipopituitarismo, hipo/hipertiroidismo, hipo/hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipoglucemia,

descompensación diabéticaEnfermedades hematológicas

Anemia grave, policitemia, púrpura trombótica trombopénica, macroglobulinemia, coagulación intravascularEnfermedades cardiovasculares

Enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, shock, arritmias, encefalopatía hipertensivaEnfermedades pulmonares

Tromboembolismo pulmonarEnfermedades del aparato digestivo

Hepatopatías (encefalopatía hepática). Enfermedades pancreáticasNefropatías

Insuficiencia renalEnfermedades infecciosas

Brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática, fiebre tifoidea, infecciones del tracto urinario, legionelosis, mononucleosis infecciosa, neumonía, psitacosis, paludismo, rickettsiosis, sepsis, síndrome shock tóxico, viriasis respiratorias

Agentes ambientalesTrastornos de la regulación térmica (hipotermia, golpe de calor), radiaciones, electrocución, quemaduras

Cirugía (estado postoperatorio)Inducido por sustancias

IntoxicacionesAlcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos, anticolinérgicos, antidepresivos, cannabis, cocaína, éter, fenciclidina,

hipnóticos, inhalantes (disolventes, gasolina, pegamentos), insecticidas, metales pesados (plomo, bismuto), monóxido de carbono, nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes.

AbstinenciaAlcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes

Ausencia de intoxicación/abstinenciaAgonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos, anticolinérgicos, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos,

antihistamínicos, antiinflamatorios, baclofén, benzotropina, ciclosporina, citostáticos, clonidina, cocaína, corticoides, digitálicos, disulfiram, inhibidores H2, interferón, L-dopa, litio, metrizamida, omeprazol, salicilatos, tóxicos industriales (metales, monóxido de carbono), venenos animales y vegetales

Múltiples etiologíasEtiología no especificada

*Dosis y forma de uso indicadas en el texto. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RBC: ranitidato bismuto coloidal.

aprendizaje; por este motivo existe amnesia del epi-sodio tras la resolución del cuadro. La memoria re-mota está relativamente intacta si se consigue que elpaciente fije y mantenga la atención.

Orientación. Es otra alteración básica del SCA. Ini-cialmente se afecta la esfera temporal, seguida de laespacial y la personal.

Pensamiento y lenguaje. La organización y el conte-nido del pensamiento están invariablemente altera-dos. El lenguaje refleja las alteraciones del pensa-

miento; el curso es lento y el contenido incoherentee ilógico en los razonamientos. En la conversación elpaciente presenta perseveración y repetición (simila-res respuestas a diferentes preguntas), fragmenta-ción, fuga de ideas constantemente, el lenguaje esimpreciso y dubitativo, existen circunloquios y la abs-tracción es nula. El contenido del pensamiento es do-minado por preocupaciones o deseos del paciente, eincluso por ideas delirantes (falsas creencias incon-gruentes con el nivel cultural del paciente), en gene-ral transitorias, poco elaboradas y de contenido per-secutorio u ocupacional. La escritura está alterada deforma casi invariable (forman letras y palabras erró-neas, en distintas direcciones, errores gramaticales).

Percepción. La distorsión de la información sensoriales dependiente del nivel de vigilancia-atención. Pue-den existir alteraciones perceptivas en forma de ilu-siones (interpretaciones erróneas con un objeto; porejemplo, las sombras de una pared son personas, in-sectos, etc.) o alucinaciones (percepciones sin objeto;por ejemplo, animales en la habitación). Habitual-mente las alteraciones perceptivas son visuales: me-tamorfopsias (alteración del tamaño de los objetos,micropsias/macropsias), dismorfopsias (alteracionesde la forma), poliopsías (objeto único percibido comomúltiple), alteraciones de la imagen corporal, autos-copia (verse uno mismo fuera del cuerpo). No obs-tante. también pueden pertenecer a otras modalida-des sensoriales: auditivas (sonidos distorsionados,existen en el 20% de los casos), olfatorias (10%), tác-tiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón);las alucinaciones gustatorias son excepcionales. Lasalteraciones perceptivas son muy variables en cuantoa su complejidad, significado personal y elaboraciónsimbólica.

Funciones no intelectivasConducta-comportamiento. La actividad psicomoto-ra puede estar disminuida (hipoactividad con apatía,inmovilidad e incluso catatonia, más frecuente en an-cianos, pudiendo dificultar el diagnóstico clínico) o, loque es más habitual, aumentada (hiperactividad conagitación, inquietud, conductas repetitivas sin ningúnfin concreto). En muchos casos ambos patrones sealternan a lo largo del día.

Estado afectivo. Varía desde euforia, agresividad, an-siedad, temor o rabia hasta depresión y perplejidadcon apatía e indiferencia. También es común que elpaciente alterne con rapidez de un estado a otro.

Ciclo sueño-vigilia. En general existe insomnio, conempeoramiento de la confusión durante la noche, ehipersomnia diurna.

Sistema neurovegetativo. Puede existir: temblor,sudación, taquicardia, hipertensión arterial, midria-sis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fie-bre en el SCA puede ser debida únicamente a hi-

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TABLA 3Factores predisponentes y facilitantes

del síndrome confusional agudo

Edad avanzada (>60 años)Enfermedad cerebral orgánica previa

Deterioro cognitivo (el principal)Enfermedad vascularEnfermedad de Parkinson

Antecedentes de SCA previoFactores psicosociales

EstrésDepresiónEscaso estímulo o apoyo familiar o socialResidencia en instituciones

Factores relacionados con la hospitalizaciónEntorno desconocidoInmovilizaciónDeprivación de sueñoDolorRealización de pruebas diagnósticasSondaje nasogástrico y vesicalDeprivación sensorial

OtrosEnfermedades graves (Apache <16)Deshidratación/malnutriciónDependencia de alcohol/fármacosDefectos sensoriales (visual, auditivo)

SCA: síndrome confusional agudo.

TABLA 4Examen mental básico del síndrome

confusional agudo

AtenciónRecitar meses del año o días de la semana en orden inversoContar hacia atrás comenzando en 20Series de letras (avisar cuando se repita una letra determinada)Deletrear la palabra MUNDO al revésPalabras que empiecen por una letra determinadaFormación de categorías semánticas (frutas, animales)

OrientaciónFecha (hora, día, día de la semana, mes, estación del año, año)País, provincia, ciudad, hospital, piso, habitaciónIdentificar personas por su nombre o parentesco

MemoriaFecha y lugar de nacimiento¿Por qué está ingresado?Recordar números o palabras

Pensamiento/abstracciónDiferencias (lago-río)Similitudes (caballo-perro, plátano-naranja)Interpretación de proverbiosDefinición de palabras comunesFluidez verbal

peractividad vegetativa, pero deberá considerarsede origen infeccioso mientras no sea posible de-mostrar lo contrario.

Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios intentan confirmarla etiología del SCA, previamente orientada median-te la anamnesis y la exploración física general y neu-rológica (tablas 5 y 6).El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliarde gran ayuda en la evaluación del SCA 23,24.1) Algunos patrones electroencefalográficos puedenorientar sobre la etiología del proceso (ondas trifási-cas en la encefalopatía hepática, actividad epilepti-forme en estatus epilépticos no convulsivos, PLED’S[periodic lateralized epileptiform discharges] en en-cefalitis herpética, etc.).2) Puede servir en el diagnóstico diferencial contrastornos psiquiátricos.3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clínico.En general, el EEG objetiva una desestructuración delos ritmos normales y enlentecimiento difuso de laactividad de fondo que implica una disfunción neuro-nal generalizada; en ocasiones existe incremento dela actividad rápida (alcohol, psicofármacos). En cual-quier caso un EEG normal no descarta la existenciade un SCA.La figura 1 expone un algoritmo de actuación diag-nóstica en el SCA.

Diagnóstico diferencial

El SCA debe ser diferenciado de diversas alteracio-nes neurológicas y psiquiátricas (tabla 7).

Demencia

El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual(meses) y una evolución crónica, permanece relativa-mente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones delas manifestaciones) y habitualmente sigue un cursoprogresivo e irreversible. Por otra parte en los casosno complicados el nivel de conciencia permanece in-tacto, la atención está menos afectada, la desorienta-ción aparece tardíamente en la evolución de la enfer-medad y la presencia de alteraciones perceptivas,psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos cons-tante, los trastornos del lenguaje pueden ser promi-nentes y el comportamiento suele ser desinteresado.Habitualmente el EEG es normal hasta estadiosavanzados de la enfermedad. La existencia de unSCA intercurrente por enfermedad o relacionadocon la administración de sustancias es habitual en elanciano demente. Sin embargo, no se debe estable-cer el diagnóstico de demencia en función de una ex-ploración realizada en el contexto de un SCA.

Afasia de Wernicke

El comienzo del cuadro suele ser brusco, originandoun déficit crónico, sin notables fluctuaciones, no sien-do infrecuente la existencia de otros defectos neuro-lógicos asociados (campimétricos, motores o sensiti-vos). La alteración básica reside en la comprensión yla repetición del lenguaje, pues, por otra parte, éste

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TABLA 5Exámenes complementarios en el síndrome

confusional agudo

Iniciales (imprescindibles)Hematología (hematocrito, recuento y fórmula leucocitaria,

plaquetas)Estudio de coagulaciónGasometría arterial basalBioquímica (glucemia capilar inmediata, glucosa, cretinina, urea,

sodio, cloro, potasio, calcio, albúmina)Orina (bioquímica, sedimento)Radiografía de tóraxElectrocardiograma

Diferidos (según sospecha clínica)Laboratorio

VSGFunción hepática-amonioEstudios hormonales (TSH)Vitamina B12-ácido fólicoPorifirinasCuantificación de Ig, autoanticuerposTóxicos en fluidos orgánicosEstudios microbiológicos (serologías, cultivos)Estudios LCR (citología, bioquímica, microbiología)

ElectroencefalogramaEstudios de neuroimagen

TAC cranealRM cranealSPECT/PET

Exploraciones vasculares (eco-Doppler TSA, angio-RM, arteriografía)

VSG: velocidad de sedimentación globular; TSH: hormona estimulante del tiroi-des; LCR: líquido cefalorraquídeo; TAC: tomografía axial computarizada; RM:resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotónúnico; PET: tomografía por emisión de positrones; TSA: troncos supraaórticos.

TABLA 6Correlación entre los hallazgos de la gasometría

arterial y la etiología en el síndrome confusional agudo

HiperventilaciónAcidosis metabólica

Insuficiencia renalCetoacidosis diabéticaAcidosis láctica (hipoxia, hipoperfusión sistémica)Tóxicos (etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído, salicilatos)

Alcalosis respiratoriaHepatopatíasSepsisHipoxiaTóxicos (salicilatos)Hiperventilación neurógena central (lesión mesencefálica)Hiperventilación psicógena

HipoventilaciónAcidosis respiratoria

Enfermedades pulmonaresEnfermedades neuromuscularesTóxicos (depresores SNC)Hipotiroidismo

Alcalosis metabólicaPérdida de ácidos (vómitos, aspiración gástrica)Eliminación de potasio (esteroides, Cushing, falta aporte,

nefropatías)

SNC: sistema nervioso central.

es fluido, abundante y bien articulado; las esferas enlas que el lenguaje no interviene son esencialmentenormales. En el paciente afásico el nivel de concien-cia y la atención suelen ser normales, no existiendootras alteraciones cognitivas.

Amnesia global transitoria

El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita enmenos de 24 horas. Existe una afectación selectivade la memoria anterógrada, siendo características laspreguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad delpaciente. No existe alteración del nivel de concienciani de otras esferas cognitivas.

Esquizofrenia

EI inicio de este trastorno psiquiátrico suele ser insi-dioso y tiene un curso prolongado con exacerbacio-nes agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos eldelirio está más elaborado, las alucinaciones son ge-neralmente auditivas, el comportamiento está grave-mente desorganizado, siendo frecuentes los síntomasnegativos, como aplanamiento afectivo o abulia; elnivel de conciencia, la atención y la memoria estánconservados.

Episodio maníaco

En algunos casos el paciente se puede presentar hi-peractivo, existe distracción e incluso alucinacionesvisuales. No obstante, en este trastorno predomina laalteración del estado de ánimo, siendo persistente-mente elevado, expansivo o irritable, con autoestimaexagerada, disminución de la necesidad de dormir,verborrea y fuga de ideas.

Trastornos disociativos

La disociación se define como una alteración de lasfunciones integradoras de la conciencia, la memoria,la identidad y la percepción del entorno. Estos cua-dros incluyen la amnesia disociativa (incapacidad pa-ra recordar información personal importante), la fu-ga disociativa (viajes repentinos e inesperados lejosde su hogar o lugar de trabajo), el trastorno de identi-dad disociativo (presencia de dos o más identidades o

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Fig. 1. Algoritmo de actua-ción diagnóstica en el sín-drome confusional agudo.

TABLA 7Diagnóstico diferencial del síndrome

confusional agudo

DemenciaLesiones cerebrales localizadas

Alteraciones primarias del lenguaje (afasia de Wernicke)Alteraciones puras de la memoria (amnesia global transitoria)Mutismo acinéticoAbulia/acinesia (lesiones frontales)Ceguera cortical

Trastornos psiquiátricosEsquizofrenia y otros trastornos psicóticosTrastornos afectivos y del estado de ánimo (manía, depresión)Trastornos disociativosTrastornos de ansiedad o de angustiaTrastorno facticio y simulaciónSíndrome de Ganser

Sospecha clínica

Historia clínicaExploración física general y neurológica

Identificación del síndrome clínicoCriterios clínicos (DSM-IV)

Si No

Síndrome confusional agudo Diagnóstico diferencialDemenciaLesiones cerebrales localizadasTrastornos psiquiátricos

AnamnesisExploración física

(dirigidas)

Exámenes complementariosiniciales

(imprescindibles)

Identificación de la etiología

Exámenes complementarios diferidos(según sospecha clínica)

estados de personalidad que controlan el comporta-miento del individuo) y el trastorno de despersonali-zación (experiencias persistentes o recurrentes dedistanciamiento o de ser un observador externo delos propios procesos mentales o del cuerpo). El iniciode estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y laterminación brusca. Sus características comunes sonla desorientación en persona, la amnesia para he-chos pasados de la esfera personal y la conservaciónde la memoria para datos de información general.En caso de duda el EEG es normal en los cuadros di-sociativos.

Trastorno de ansiedad o de angustia

Consiste en la aparición temporal y aislada de miedoo malestar intensos, de inicio brusco, que puede es-tar acompañado por otros síntomas (palpitacio-nes, sudación, temblor, opresión torácica, sensación.disneica o de atragantamiento, náuseas, mareo, pa-restesias, escalofríos, miedo a una muerte inminente).La duración del cuadro es corta y el paciente recuer-da perfectamente el episodio.

Tratamiento

El tratamiento del SCA siempre debe realizarse enun centro hospitalario y básicamente comprende dosaspectos: el tratamiento general y sintomático y eltratamiento etiológico (fig. 2).

Tratamiento general y sintomático

Medidas generalesAsegurar la permeabilidad de la vía aérea (retirarprótesis dentales, aspiración de secreciones de la ca-vidad oral y nasofaringe); mantenimiento de las cons-tantes vitales (presión arterial, pulso, temperatura);canalizar una vía venosa (periférica o central); evaluarla necesidad de sondaje nasogástrico y vesical; sus-pender fármacos/tóxicos sospechosos de causar elSCA y evitar la administración de cualquier medica-

ción innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuadoequilibrio hidroelectrolítico, prevención de encefalopa-tía de Wenicke (tiamina, 100 mg por vía intramuscu-lar), y evitar lesiones: barras laterales protectoras enla cama, clausura de ventanas.

Medidas ambientalesEn ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofre-cen estímulos sensoriales que ayuden a la orientación,tanto por parte de enfermería 25 como de los familia-res 26. En este sentido pueden ser útiles: mantenerencendida una luz por la noche, tener un reloj, uncalendario, radio o televisión en la habitación, man-tener contactos regulares con familiares o fotografíasde los mismos, utilizar gafas o audífono si los usaba.La inmovilización ha demostrado constituir un im-portante factor de riesgo para el desarrollo de unSCA, por tanto es deseable intentar una movilizaciónprecoz de los pacientes.Por otra parte también es fundamental mantener unadecuado ritmo sueño-vigilia intentando conseguir un sueño regular y reparador. Evitar la deprivación desueño es un objetivo terapéutico primordial, pues elinsomnio hace más intenso y prolongado el SCA.Para ello es básica la ubicación del enfermo en unahabitación tranquila; incluso algunos autores propo-nen la utilización de hipnóticos a dosis bajas a pesarde sus efectos indeseables, aún más pronunciados eneste tipo de enfermos 1,2.

Control de la agitación psicomotrizPuede realizarse por tres medios: contención verbalpsicológica, contención física (inmovilización) y con-tención farmacológica (tabla 8). La utilización de psi-cofármacos para controlar algunos síntomas del SCAdebe evaluar siempre la relación riesgo/beneficio, in-tentando evitar el círculo vicioso «fármacos-SCA-másfármacos», desafortunadamente tan usual. La elec-ción del fármaco ideal viene determinada, en parte,por la etiología del SCA. En los casos originados porabstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgi-cos las benzodiacepinas pueden ser el tratamientoinicial. En la gran mayoría de los pacientes las butiro-

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Fig. 2. Algoritmo de actuación terapéutica en el síndromeconfusional agudo.

TABLA 8Psicofármacos utilizados en el tratamiento

del síndrome confusional agudo

Haloperidol25-100 gotas vo2,5-10 mg vía im, repetir cada 20-30 minutos hasta sedación

(máximo: 40-50 mg/día)

BenzodiacepinasDiazepán: 5-20 mg vo, perfusión iv, lenta 10-20 mg/8 horasLorazepán: 1-2 mg/6 horasClorazepato: 25-50 mg vía im (repetir cada hora hasta sedación)

Clometiazol1-4 cápsulas inicio, repetir a los 60 minutos (dosis media:

2-4 cápsulas/8 horas, reducción gradual de dosis)3-10 ml/minuto hasta conseguir sueño superficial, luego

0,5-1ml/minuto

vo: vía oral; im: intramuscular; iv: vía intravenosa.

fenonas (haloperidol) parecen ser los fármacos deelección en el tratamiento de la fase aguda del SCAdebido a que alteran poco el nivel de conciencia;otros neurolépticos (clorpromazina, levopromazina,tioridazina) tienen mayor acción sedante. Los princi-pales efectos secundarios son: somnolencia, reaccio-nes extrapiramidales, hipotensión y síntomas de acti-vidad anticolinérgica periférica. Los neurolépticos deúltima generación (risperidona, olanzapina) poseenmenos efectos secundarios que los clásicos, sobre to-do de tipo extrapiramidal.

Tratamiento etiológico

La identificación y el tratamiento de los factores res-ponsables del SCA constituyen el pilar fundamentaldel tratamiento.Independientemente, la fiebre debe ser tratada deforma enérgica, pues por sí misma puede agravar elcuadro confusional.No obstante, la principal medida terapéutica del SCAprobablemente sea la prevención. Recientemente se handesarrollado estrategias para prevenir la aparición delSCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmentevan dirigidas a reducir los principales factores de riesgo(deterioro cognitivo, deprivación de sueño, inmovilidad,alteración visual, defecto auditivo y deshidratación) 27.Es importante, debido a la fluctuación de la sintoma-tología, el seguimiento diario del paciente. La evolu-ción clínica y la respuesta terapéutica debe compro-barse fundamentalmente mediante datos clínicos; eneste sentido se han diseñado y validado sencillos ins-trumentos de medición de síntomas 6,18,28,29.

Pronóstico

El SCA puede evolucionar hacia la recuperacióncompleta, constituir un estado transicional con se-cuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.Los factores pronósticos fundamentales son: la edad,la etiología, la presencia de patología neurológicaprevia y la existencia de múltiples enfermedades.Los datos existentes sobre el curso clínico del SCAson limitados. Se acepta que el SCA tiene un cursotransitorio y si el tratamiento es correcto, en gene-ral, reversible, debiendo esperarse la recuperaciónad integrum del paciente. La duración media de lossíntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puedetardar 1 mes, o incluso más tiempo, en recuperarse 30.No obstante, parece existir consenso de que el SCAse asocia con un incremento de la morbimortalidad.Diversas series clínicas demuestran una morbilidadno despreciable 9,31,34: a) puede existir un daño neuro-lógico permanente e irreversible (se ha señalado quesólo un 20% de los pacientes se recuperan por com-pleto a los 6 meses del alta hospitalaria); b) habitual-mente su presencia conlleva una hospitalización másprolongada; e) existe una probabilidad menor de altaal domicilio habitual y mayor riesgo de internamientoen instituciones comunitarias o de larga estancia, y d)el riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuida-dos domiciliarios es más elevado.

Estas consecuencias también pueden ser aplicables apacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir,que no presentan todos los síntomas diagnósticos 9.Los pacientes más jóvenes también presentan morbi-lidad, habiéndose referido secuelas en forma de dis-función intelectual 12.Finalmente se acepta que el SCA per se se asociacon una elevada mortalidad, fundamentalmente enancianos hospitalizados 18,35,36. La mortalidad globaloscila entre 10%-65%; a largo plazo e1 35% de lospacientes fallecen durante el primer año tras haberpresentado un SCA. No obstante, algunos estudiosatribuyen este mayor riesgo de muerte a otros facto-res añadidos (edad avanzada e intensidad de la enfer-medad de base) 7,9.

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guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo

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